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同時也有2部Youtube影片,追蹤數超過2,350的網紅Miller米樂,也在其Youtube影片中提到,本遊戲簡介: 本作以2011年在PSP推出的《英雄傳說 碧之軌跡》移植至PS4的強化版本。 這次主線故事將全語音化,搭載先前的“改”版受到好評的「高速跳略模式」, 畫面音效全面高品質化,支援60fps高流暢度呈現, 調整UI並追加各種便利功能。 本作的舞台同樣位於克洛斯貝爾,時間接續在前作5個月後...
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th17功能 在 Miller米樂 Youtube 的最佳貼文
2020-07-08 18:24:03本遊戲簡介:
本作以2011年在PSP推出的《英雄傳說 碧之軌跡》移植至PS4的強化版本。
這次主線故事將全語音化,搭載先前的“改”版受到好評的「高速跳略模式」,
畫面音效全面高品質化,支援60fps高流暢度呈現,
調整UI並追加各種便利功能。
本作的舞台同樣位於克洛斯貝爾,時間接續在前作5個月後。
當時「特務支援課」雖然成功解決《零之軌跡》中的重大事件,
卻也因為某些原因必須解散,成員因此各奔東西。
然而克洛斯貝爾仍有許多問題懸而未解,
眾多勢力集結魔都,凝聚足以顛覆大陸情勢的混亂能量。
在超越人智的因果律牽引下,
新生的「克洛斯貝爾 特務支援課」,
再次畫出新的歷史軌跡。
#碧之軌跡
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2020-06-10 02:05:48本遊戲簡介:
本作以2010年在PSP推出的《英雄傳說 零之軌跡》移植至PS4的強化版本。
這次主線故事將全語音化,搭載先前的“改”版受到好評的「高速跳略模式」,
畫面音效全面高品質化,支援 60fps 高流暢度呈現,
調整 UI 並追加各種便利功能。
故事的舞台是大陸西部的克洛斯貝爾自治州,
那裡曾是帝國跟共和國爭奪之地,
如今則發展為大陸屈指可數的貿易金融都市。
因為帝國與共和國的壓力,受兩國左右的官員們的政治鬥爭不斷擴大,
加上黑社會與國外犯罪組織的崛起,紛爭事件頻發。
為防止事件衝突進一步升級,克洛斯貝爾警察局新成立了特別任務搜查科,
匯集了新人搜查官羅伊德·班寧斯,市長孫女艾莉·麥克道爾,
年輕的魔導師緹歐·布拉託以及原警備隊員蘭迪·奧蘭多,
他們將會在這個光與暗的巨大都市裡開創全新的冒險。
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[由內而外的美~~腸-皮膚軸(gut-skin axis)]
有人問我:「王醫師,皮膚漂亮跟腸道菌有關嗎?」
當然有關!!而且「吃進去」的影響遠大於「擦的」
許多人類和動物研究表明,腸道微生物組的影響範圍超出了腸道,是導致許多遠處器官系統功能失調的原因。
皮膚是僅次於腸道第二個微生物居民最多的地方,腸道跟皮膚也是最大的兩個免疫系統跟神經內分泌器官,腸道菌(例如:雙歧桿菌)跟他們的代謝產物(例如:丁酸)調控身體的T淋巴球,走向不同移除抗原的路徑,包括對抗病毒跟細胞內感染的Th1, 跟過敏還有寄生蟲感染相關的Th2, 還有細胞外細菌跟組織間平衡跟自體免疫相關的Th17。
就像第一型糖尿病被發現跟「腸道菌失衡」(dysbiosis)有關,這些小朋友在病發前,腸道菌不知為何「意見衝突」「溝通失調」(disconnection)造成身體開始攻擊自己胰臟製造胰島素的細胞。
這也就是為何「飲食」跟皮膚有很大的關係,以痤瘡(青春痘,acne vulgaris)來說,研究發現高飽和脂肪跟高糖的西式飲食會使腸道的菌相異常發生、致病菌增加造成內毒素上升、好菌下降導致腸道屏障出現破洞,於是發炎訊號從腸道壁跑到全身引起發炎,在皮膚的表現就是透過「SREBP-1」(sterol regulatory element-binding protein 1 )增加了皮脂腺內游離脂肪酸跟三酸甘油脂的形成,助長了痤瘡桿菌的生長跟發炎性痘痘的形成。
異位性皮膚炎也是,在皮膚表面屏障有缺陷的情況下,吃到致腸道菌紊亂的食物,就會讓發炎更嚴重。
近期許多乾癬(psoriasis)的標靶藥物,跟Th-17的路徑有關,其實很多好菌都會 #適當呈現抗原給我們的腸道,維持一定的免疫活性(inflammatory tone),所以即使腸道充滿了常在細菌,但都沒有感染的發生,但當 #致病菌有不正常增生的機會(例如不健康的飲食造成致病菌容易滋生的環境、破壞腸胃的無氧狀態跟酸鹼性),免疫系統就會從低度反應變成大量激活,造成器官組織的傷害。
這也就是為何乾癬治療上抑制介白素17(IL-17A)的藥物,有少數報告顯示會讓發炎性大腸炎克隆氏症 (Crohn’s Disease) 惡化或是增加其他感染風險,就是因為Th-17這個跟免疫相關的路徑其實有著保衛腸道屏障的功用,過度抑制也會弱化腸道正常免疫機制。
十八世紀法國政治家兼評論家薩瓦諾 (Jean Anthelme Brillat-Savarin)說:「告訴我你吃什麼,我就能告訴你,你是個什麼樣的人。」
(Tell me what you eat and I will tell you what you are)
「吃什麼,相什麼」,病從口入影響的不只是內在健康跟外在身型,還有妳的皮膚健康,除了個人的先天基因,更多要考慮的,是飲食跟腸道菌互動的後天基因。
#吃甜就冒痘對我而言屢試不爽
World J Dermatol. Nov 2, 2017; 6(4): 52-58
Front Microbiol. 2018; 9: 1459.
Published online 2018 Jul 10.
th17功能 在 國家衛生研究院-論壇 Facebook 的精選貼文
➥【重點摘要】:
為什麼兒童與成人感染新冠病毒的疾病嚴重度迥異,作者針對兩種可能性做探討: 腎素-血管張力素系統(Renin angiotensin (RAS) system)的受體(receptors)差異及對病原體的發炎反應(inflammatory responses)改變。
新冠病毒(COVID-19)與嚴重急性呼吸道症候群的冠狀病毒(SARS-CoV)都是藉由血管張力素轉化酶2受體(angiotension-convereting enzyme (ACE)2 receptor)入侵宿主細胞並主要通過呼吸道傳播。
這些受體存在體內多種不同型態的細胞包含免疫細胞如單核球、嗜中性球和淋巴球等。RAS系統與發炎有關,藉由血管張力素II 和血管張力素轉化酶2改變RAS 活性,可使促炎症反應轉為消炎反應。
相關實證列舉如下: 在敗血症休克的動物模組可觀察血管張力素II第一型受體的抑制劑有部分緩解效果;在小鼠模組研究,血管張力素轉化酶2的濃度過高或過低都可能產生不正常的免疫反應和肺部發炎。
成人與兒童的發炎反應不同且隨著生命週期而變異。研究顯示年齡與急性呼吸窘迫症候群(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的嚴重度有關,嗜中性球功能所涉及的促炎因子之增加也與年齡相關。
而在利用phytohemaggluttinin (PHA)刺激探討細胞激素生成(cytokine production)的個體發生學(Ontogeny)時,觀察到新生兒時期升高的IL-10在生命早期即轉變為IL-10 / Th1 / Th2 / Th17細胞激素的平衡。這有助於防止病原體的侵襲但改善細胞激素風暴(cytokine storm)。
嚴重新冠病毒感染的特徵在於大量的促炎反應或是細胞激素風暴導致ARDS和多器官功能障礙 (Multiorgan dysfunction)。因此建議對於重症病患進行是否過度發炎(hyperinflammation)的篩檢,藉由趨勢變化例如鐵蛋白(ferritin)增加、血小板減少或紅血球沉降率(erythrocyte sedimentation rate)下降,來辨識那些患者可能可使用抗炎治療以改善死亡率。
治療的選擇包括類固醇 (steroids)、靜脈注射免疫球蛋白(Intravenous immunoglobulin)、選擇性細胞激素的阻斷劑 (selective cytokine blockade) 如anakinra或tocilizumab、瑞德西韋(Remdesivir)、羥氯奎寧(hydroxychloroquine) 和JAK 抑制劑 (Janus kinase inhibition)。
Remdesivir (GS-5734)的結構為核苷酸類似物(nucleotide analog),作用在阻斷RNA依賴性聚合酶(RNA dependent RNA polymerase),是一種前驅藥物(prodrug,需於生物體內轉化才具有藥理作用),目前使用於治療伊波拉病毒(Ebola virus)感染的臨床試驗,具有廣泛抗RNA病毒的活性包括SARS-CoV和中東呼吸症候群冠狀病毒(Middle East respiratory syndrome coronavirus [MERS-CoV]。
氯奎寧(Chloroquine)可阻止病毒進入胞內體(Endosome)。在一個開放性(Open-label)、非隨機(non-randomized clinical trial)的臨床試驗,合併使用羥氯奎寧加抗黴漿菌藥物日舒(Azithromycin)帶來治療新冠病毒感染的曙光。系統性回顧亦顯示氯奎寧能抑制SARS-CoV-2在體外的複製。
中國正在進行一項臨床試驗,對於感染新冠病毒且IL-6升高的重症患者投予tocilizumab,目前的成果是正向的(ChiCTR2000029765)。Tocilizumab是一種抗IL-6受體之單株抗體,被核准用於巨細胞動脈炎(giant cell arteritis)和類風濕關節炎(rheumatoid arthritis),但對幼年型免疫性關節炎似乎無法單用阻斷IL-6去控制發炎反應。
類固醇可抑制發炎,但由於缺乏有效的證據及存在免疫抑制和次發性細菌或真菌感染的傷害風險,世界衛生組織目前的臨時指南並不建議使用。
敗血症可分為兩個階段,第一階段是強烈的初始促炎期和細胞激素風暴,接者是潛在的長期免疫抑制期,這個免疫抑制和調節異常是敗血症相關致死的主因。若在此階段進行抗炎治療可能是有害的。
個人化的免疫反應資訊將有助於啟動抗IL-6等治療,且全程監測促炎和抗炎反應是必要的。此外,敗血症的定義和反應在兒童及新生兒是不同的。兒童感染新冠病毒的預後較佳可能有多種原因,進一步了解在不同年齡層的免疫反應差異,對於標靶免疫治療 (targeted immunotherapies)是很有價值。
*關於羥氯奎寧、抗黴漿菌藥物日舒及瑞德西韋對新冠病毒感染的治療成效已陸續有新的成果發表,包含可能的副作用等。請參考更新的實證。(「財團法人國家衛生研究院」陳美惠醫師 摘要整理)
📋 CIVID-19 in Children and Altered Inflammatory Responses(2020/04/03)+中文摘要轉譯
➥Author:Eleanor J. Molloy and Cynthia F. Bearer
➥Link: Pediatric Research (Nature)
https://www.nature.com/articles/s41390-020-0881-y
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