機械張力與代謝壓力均是肌肥大因子之一
機械張力比較好理解
那代謝壓力到底是甚麼呢？
#代謝壓力
代謝壓力=代謝產物堆積 (舉例：氫離子、乳酸、Pi)

運動時，由於能量消耗的增加，故身體的代謝反應速率增加，當代謝產物產生的速度比清除的速度快時，也就導致代謝產物的堆積。此外阻力訓練導致的肌肉缺氧會加速代謝產物堆積先前乳酸堆積的迷思也是因為運動後測得大量的乳酸堆積，故有這樣的迷思產生
✅此篇Review由教授Brad Schoenfeld整理
因代謝壓力提升而誘發的生理適應

1️⃣肌纖維徵召
A.推測與H+的堆積有關(抑制肌肉收縮)使得徵召更多運動單位。
B.輕負荷訓練至力竭時會徵召高閾值的運動單位
這也就說明了為何輕重量和大重量，只要做到力竭均能誘發肌肥大效果
2️⃣荷爾蒙釋放
運動後使得血液中荷爾蒙短暫的增加，增加與受器作用的可能性，以利於後續的肌肉成長
此領域著名的荷爾蒙為睪固酮、類胰島素生長因子與生長激素，有強度和訓練量的訓練並搭配短時間休息(30-60秒)，能使得此三者荷爾蒙於血液中的濃度上升，間接或直接地影響到肌肉的合成，但是要知道血液中的濃度增加並不能反映肌肉內真實的情況
另外荷爾蒙也會受晝夜規律的調控，以生長激素和睪固酮來說，睡覺時分泌最多。
3️⃣肌肉激素
透過自體分泌或旁分泌影響肌肉成長，推測代謝壓力能刺激合成性的肌肉激素並且減少分解性的肌肉激素，此篇舉例IL-6可以藉由影響衛星細胞來調控肌核增生
4️⃣活性氧化物質ROS
因肌肉缺氧而產生許多的ROS能調控肌肉的成長
ROS為一群氧化物的統稱，主要由粒線體的電子傳遞練和脂肪氧化而來，運動產生之ROS能刺激肌肉之MAPK路徑
5️⃣細胞腫脹
細胞腫脹使得，細胞完整性受到挑戰，進而促使蛋白質合成率增加
在劇烈的肌肉收縮時，因靜脈被擠壓、動脈持續送入更多的血液，使得肌肉內的血液變得更多，此時肌肉呈現水腫的狀態。

✅以上五點都是誘發肌肉成長的因子
文章結論提及最主要的因子是機械壓力而非代謝壓力，因為這兩者會接連出現，因此增加研究的困難度
✅如何誘發大量代謝壓力
目前研究指出，6-12RM搭配短時間休息
需注意：張力時間、休息時間、強度均會導致不同的生理反應
以荷爾蒙的角度來說，短時間休息30-60秒能誘發大量的荷爾蒙分泌

✅因代謝壓力誘發的肌肥大
低強度搭配血流阻斷法為著名的例子

#代謝壓力 #肌肥大因子 #腫脹 #蹦感 #肌肉充血
#花一分鐘認識身體 #健身營養師 #熱愛運動科學

Reference: Potential Mechanisms for a Role of Metabolic Stress in Hypertrophic Adaptations to Resistance Training

⚠️台灣博碩士論文⋯⋯⚠️

📌論文摘要
光老化（photoaging）是由於皮膚長期受到日光照射所引起的損害，會造成皮膚外觀發生鬆弛、皺紋。衰老的細胞引起p53和p16表達的上調，抑制視網膜母細胞瘤蛋白（retinoblastoma protein，Rb）的磷酸化，導致細胞週期停滯。而衰老的細胞亦伴隨有β-半乳糖苷酶(senescence-associated-β-galactosidase, SA-β-gal)活性增加及細胞核變大之狀態。此外，絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPKs）與細胞增殖、分化、遷移、衰老和凋亡有關聯，p53蛋白可以與MAPK路徑（包括 ERK，JNK，p38）有相互作用。本研究旨在探討牛樟芝活性成分SY-1及ANCA-A在人類皮膚纖維母細胞(human dermal fibroblast，HDF) 抑制UVB照射所導致的過早衰老作用及其機轉。結果顯示，單純以SY-1及ANCA-A處理，在20 μM以下，對細胞沒有明顯的細胞毒性；然而在UVB照射的HDF細胞則有顯著的保護作用。UVB照射導致細胞生長停滯，但並無明顯的細胞凋亡發生。此外，我們發現化合物SY-1及ANCA-A均能夠有效地抑制UVB誘導的SA-β-gal表達增加，而且均不會導致細胞凋亡，顯示其抗老化作用。分析細胞衰老指標p16、p53與其下游p21的表現，結果發現SY-1及ANCA-A均有效地抑制這些基因的mRNA及蛋白在UVB照射細胞中的表達，且其抑制作用隨著濃度而增加。為了瞭解SY-1及ANCA-A之抗細胞老化之機轉，我們分析MAPK之活化，發現ERK、JNK及p38信息路徑均與此二種化合物之作用有關。分析細胞週期則發現SY-1及ANCA-A均會減少UVB導致之細胞週期S-G2/M停滯現象，顯示可減少細胞DNA之損傷。進一步更發現SY-1能夠增加NAD+-dependent deacetylases SIRT3及SIRT6之表達，並有效增加蛋白質降解系統HSP70、Cathepsin B、proteasome subunit beta 5之表達。這些結果均顯示，SY-1及ANCA-A的抗光老化保護作用可能的機轉，之後將深入分析這些化合物對抗細胞衰老機制的研究。總結，在HDF細胞中牛樟芝萃取物SY-1及ANCA-A具有抑制UVB誘導衰老的潛力。

【報告用大圖：腎細胞癌的標靶治療】

腎細胞癌 (renal cell carcinoma) 在台灣雖然不如肺癌、大腸直腸癌那麼有名，但也不是罕見的癌症。

過去十年在分子醫學上的突破，讓腎細胞癌從只能使用干擾素 (interferon)，到現在有一打標靶治療藥物可以用，但越來越多就會搞不清楚!! (爆走)

請看今天的大圖，一張圖讓你搞清楚腎細胞癌的標靶治療↓↓↓

針對腫瘤血管新生 (angiogenesis)，代表性藥物當然是Bevacizumab (Avastin) 囉，透過抑制血管上皮生長因子 (VEGF)，抑制腫瘤血管新生。另一類藥物，Axitinib (Inlyta) 直接抑制VEGFR (VEGF的受體)。第三類藥物，抑制PDGFR (PDGF的受體)，同樣希望抑制腫瘤血管亂長。

附註：最近上市的標靶藥物都標榜多重作用機轉，例如sorafenib，可同時針對PDGFR、VEGFR-2、MAPK/MEK次級訊息傳遞，Atk很強。

抑制腫瘤細胞生長，包括Erlotinib (抑制EGFR，影響下游PI3K、AKT等與細胞生長有關的訊息傳遞物質)、Everolimus (抑制mTOR，影響許多與細胞生長有關的基因)、Rilotumumab (抑制HGF，同樣影響PI3K等次級傳遞物質)。

作用在細胞毒殺性T淋巴球上，利用T淋巴球辨識並幹掉癌細胞 (高招)，另一個藥物是aldesleukin，本身就是基因重組的IL2 (interleukin-2)，一樣使喚T淋巴球借刀殺細胞。

腎細胞癌算是標靶藥物的「搖籃」，重量級受體 (receptor) 幾乎都牽涉其中，希望辛苦的病人們都可以得到妥善的治療。