清醒不喘的缺氧新冠肺炎病人(silent hypoxia)，為何突然猝死? (高明見教授)

最近一連發生多件染病者，驚傳猝死家中或到医院前死亡然後確診，都歸為隐形缺氧所致，有多位專家解釋其致命機制，尤以12日長庚的高國晉醫師說明的最詳細，但都没說明为什麼清醒，應對如常的人，會突然猝死，我现在補充說明，讓大家更瞭解。

㈠病毒入侵肺部，肺泡有(ACE-2)引起發炎，導致換氣功能变差，造成血氧低下。

㈡大腦特有自主調控血流(Autoregulation)的功能，當血氧下降或二氧化碳升高，腦血管就會擴張(vasodilatation)，增加血流，提供足够的氧氣和葡萄糖，維持腦的功能，所以雖然周邊組織(指尖血氧機)顯示己缺氧，病人仍可維持清醒，應對如常。

㈢肺炎會引起肺血流右向左的分流(R to L shunt)，導致低血氧，但血中CO2卻不明顯升高。

(四)呼吸功能主要受周邊化學感受器(頸動脈体Carotid bodies)及中樞化學感受器(延髓呼吸中心)的影響，以上兩感受器可能受病毒感染而降低其敏感性，雖有低血氧的刺激，病人不會自觉或引起氣喘。所以病人在相當缺氧下，不會氣喘，但腦血流仍维持正常，以致清醒行動如常.

但周邊組織己是缺氧，尤其心臟特別需要充分供血，當周邊血氧一旦再下降，超過臨界點，對有心血管慢性病的高龄者或有交感神經亢奮的青壮年，可能因心臟急性供血不足，就可能導致心律不整，尤其心室顫動，而在沒有任何掙扎之下瞬間就猝死。

（1）有30% COVID-19 silent hypoxemia 的病人自己不會覺得喘，外觀也看不出來 （除非測SpO2)。

（2）Silent hypoxemia 病人見看醫生時常主訴extra-pulmonary symptoms, 例如 疲勞， 沒有胃口，瀉肚子。（病人外表常看起來一副輕鬆，如果在醫院外你甚至可能看不出他是一個病人）

COVID -19 猝死最常見的二個原因
1。 Silent hypoxemia — >VF —> sudden death 2.。Pulmonary embolism (PE).

為何發生 #快樂缺氧？(Happy Hypoxia or Silent Hypoxia)

COVID-19 主要侵入肺泡上皮細胞，然後通過體循環、神經傳遞和與ACE2 的細胞的粘附傳播到全身。 SARS-CoV-2可以通過嗅覺上皮直接擴散到中樞神經系統。 細胞因子風暴和SARS-CoV-2的直接神經入侵對皮質邊緣網絡邊緣和島狀區域中具有ACE2的腦細胞的間接影響可能是導致呼吸衰竭和沈默性低血氧症的可能機制之一。

此外，SARS-CoV-2 可引發自身免疫性神經系統疾病，如 GBS。 此外，如果 COVID-19 患者出現呼吸功能不全，神經肌肉功能障礙可被視為替代原因。

COVID-19 瀰漫性肺損傷患者的 #低血氧症可能與三種不同類型有關。

第一種主要類型的低血氧症是缺氧和低碳酸血症呼吸衰竭，主要是由於受傷肺中肺分流分數增加和通氣-灌注不匹配(V/Q 缺陷)。

第二種低血氧症缺氧和高碳酸血症呼吸衰竭，不太常見。儘管高碳酸血症會導致正常人呼吸困難，但一些 COVID-19 患者即使出現嚴重的低血氧症，也不會抱怨呼吸困難 。

第三種類型的低血氧症是純通氣不足，其特徵是在存在正常動靜脈氧梯度的情況下出現低血氧症，這在這些患者中極為罕見。

#SARS-CoV-2的嗜神經性(Neurotropism)

#COVID-19 相關之神經系統疾病的呼吸衰竭

SARS-CoV-2 可引發自身免疫性神經系統疾病，例如Guillain-Barre syndrome (GBS)。這種自身免疫反應可能是由於 SARS-CoV-2 刺突蛋白和外周神經表面的醣脂之間的分子相似所致。出現 GBS 的 COVID-19 患者會出現嚴重的進行性呼吸衰竭。因此，神經肌肉功能障礙可以被認為是 COVID-19 和 GBS 患者呼吸功能不全的另一個原因，尤其是那些胸部影像學檢查很少有異常發現的患者。

目前，已經提出了 COVID-19 侵襲中樞神經系統的不同機制，可分為直接機製或間接機制（圖 2）。

SARS-CoV-2可以通過血行或神經元途徑，直接進入中樞神經系統。
在血行途徑中，SARS-CoV-2可通過與ACE-2結合侵入血管內皮，導致血腦屏障（BBB）通透性增加，進而感染中樞神經系統的神經膠質細胞或直接攻擊血管系統。

另一種潛在機制，也稱為特洛伊木馬機制，是 SARS-CoV-2 可以感染血流中的白細胞，然後通過血尿穿過BBB。在神經元途徑中，SARS-CoV-2可以通過逆行跨突觸傳播從周圍神經傳播到腦幹，也可以通過篩板和嗅球直接侵入大腦皮層的額葉。

詳細內容，請閱：

https://reurl.cc/7rXN5y
資料來源：
Dyspneic and non-dyspneic (silent) hypoxemia in COVID-19: Possible neurological mechanism
Clin Neurol Neurosurg 2020 Nov;198:106217. doi: 10.1016/j.clineuro.2020.106217. Epub 2020 Sep 9.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32947193/

加護病房查房日誌20190818
在胸腔科加護病房，有時候會看到像圖片這樣的chest x-ray，這時候都會大叫說，哇，病人pneumothorax了。而且病人都會合併一些臨床上的症狀。但今天這個病人很神奇，前幾天主訴chest tightness，我們就一直聽他的breathing sound有沒有變小聲或是不見，詢問病人會不會呼吸困難?觀察病人的SpO2有沒有掉?結果是這兩天來，還是會聽到病人的breathing sound(當然是左邊)，呼吸困難的問題，他是曾經說吸不到氣，但其實他一直都說吸不到氣，另外可能打morphine的關係，他不太喘(因為morphine會呼吸抑制)。再來SpO2都接近100%。所以我們今天早上看到他的x-ray時，比以往都覺得奇怪，怎麼會破掉後都沒什麼症狀呢?
我們先複習一下，pneumothorax會有什麼症狀?
Dyspnea、pleuritic chest pain、在理學檢查上你會看到decreased chest excursion on the affected side、diminished breath sounds、hyperresonant percussion，有時候也會出現subcutaneous emphysema，你可能還會看到心跳變快，低血壓。此外，hypoxemia是還滿常見的，但hypercapnia就比較少見了。
再來就是說，他有主訴胸痛和吸不到氣，可能就是症狀之一，但因為打morphine的關係，所以症狀被壓抑住了。那breathing sounds或一些胸部呼吸時產生的震動等，可能由右邊的肺部傳了過來，所以我們在做PE時，也會有點感覺。至於SpO2沒有掉的原因，可能是有些人光靠一邊的肺就有可能維持足夠的氧氣。以致於此病人沒有太多的症狀。
Ps: 只能說人體真的非常神奇，什麼情況都有可能發生，我們真的應該用非常謹慎小心的態度來照顧每個病人。
我想應該很多同學都有遇過，歡迎底下留言+1分享。