【@businessfocus.io】美智庫稱中國疑似再建核導彈發射井 迄今總數已達230個
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繼《華盛頓郵報》在6月尾引用衛星圖像指在中國甘肅地區的玉門沙漠附近發現多達120個核彈道飛彈發射井後，美國科學家聯合會（FAS）26日發佈報告表示，中國政府正於新疆東部建造第二所可容納110個核彈道飛彈...
【@businessfocus.io】美智庫稱中國疑似再建核導彈發射井 迄今總數已達230個
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繼《華盛頓郵報》在6月尾引用衛星圖像指在中國甘肅地區的玉門沙漠附近發現多達120個核彈道飛彈發射井後，美國科學家聯合會（FAS）26日發佈報告表示，中國政府正於新疆東部建造第二所可容納110個核彈道飛彈發射井的新筒倉，意味著中方正積極擴大「其儲存和發射核導彈的能力」，有關核建設已引起美國五角大樓官員的擔憂。
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美國科學家聯合會的最新報告指，衛星圖片顯示中方正在新疆東部哈密附近建設新的發射井陣地，當中有14個發射井的地點呈網格狀分佈，之間的距離約為1.6公里，這些發射井的上方皆有遮蓋物「保護其免受惡劣天氣的影響」。此外，報告也指另有19個建設地點的泥土已被清理乾淨，似乎是為了未來的發射井建設工程預做準備。
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根據美國研究人員估計，上述場地可容納多達110個核彈道飛彈發射井，若加上《華盛頓郵報》此前引用美國加州「詹姆士馬丁禁止核擴散研究中心」發佈的衛星圖像所顯示的120個發射井，總數已達至230個。報告亦稱，這些發射井的建設工程疑似從3月份就已開始，目前仍處開發初步階段。
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美國科學家聯合會透露，「玉門和哈密的發射井建設是中國核武庫有史以來最重大的擴張」，北京試圖透過建設新的導彈發射井來增強自身的核武軍事能力，以確保這些陸基導彈能夠抵禦敵人攻擊。
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但即使今次新建設施被證實為核彈發射井，中國目前的核武器儲備實際上仍與美國與俄羅斯的水平擁有一定的差距，獨立研究機構斯德哥爾摩國際和平研究所報告顯示，中國核彈頭的數量雖然已增至350枚，但仍遠遠不及美國和俄羅斯分別擁有的5550和6255枚核彈頭。
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中國政府過去一直未正面回應有關發射井的報導，但有不少官媒在《華盛頓郵報》於6月報導甘肅玉門的發射井時，曾紛紛撰文批評相關報導。其中，官媒新華社旗下的《參考數據》就刊出評論指有關建設為「風力發電廠」，並非西方傳媒所説的發射井。
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而對於今次在新疆哈密發現的發射井報導，官媒《環球時報》28日亦刊文稱中國圍繞核武庫的動機是國家最高機密，並指西方近來對中國核武器的議論頻頻，是出於「美國已將中國當成主要戰略對手、以及中國經濟和科技實力足以支持擴大核武庫」。評論稱，美國近來不斷加碼圍堵中國的政策，在兩國戰略衝突風險增加之際，「美國自己都在強化核武庫，因此也做賊心虛，自然認為中國會採取同樣措施」。
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Text by BusinessFocus Editorial
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#T2DM治療藥物對心肌代謝的影響 (1)
SGLT-2i和 GLP-1 RA在2型糖尿病患者中產生積極心血管保護作用的機制仍有待確定。這些抗糖尿病藥物之有益心臟作用可能是因改變心肌代謝所引導的。常見的代謝異常，包括代謝（胰島素阻抗）症候群和T2DM，與心肌基質利用率和能量傳遞的改變有關，而導致易患心臟病。因此，衰竭的心臟的特徵在於基質之糖分解和酮氧化的轉變，產生更多高能量，以合乎衰竭的心肌需求。
重點摘要：
#心臟代謝的生物工程學顯示一種改善心功能並減慢心肌疾病進展的新策略。
#SGLT-2 i，GLP-1 RA對心肌代謝的改變可以減少T2DM病患的CV事件。
#將來的試驗中應研究改變燃料利用途徑對HF患者的潛在益處。
心血管疾病(CVD)是西方世界的主要死亡原因。儘管在過去40年中，美國的年齡標準化心臟病死亡率降低了近70％，但預計到2030年，心衰竭(HF)的患病率將顯著增加46％。
人的心臟每單位質量的氧氣需求量最高(4.3 mmol / kg·min)，並且依賴於三磷酸腺苷(ATP)的持續供應來維持幫浦功能。通過專門的線粒體系統可以維持運作。在禁食的條件下，游離脂肪酸(FFA)是被心肌氧化生成ATP的主要燃料。這些基底質FFA的粹取使用，糖分解與葡萄糖氧化，不只是心肌細胞重編程(reprogramming)的生化指標，左心室重塑，也代表了左心室收縮或舒張功能異常的病生理機轉。
參與興奮-收縮作用的蛋白質（包括肌球蛋白ATPase，肌漿/內質網Ca 2+ ATPase和Na +/K + ATPase）的合成和作用是心臟的主要能量消耗者。為了維持其收縮功能，心臟已經發展出一種專門的能量系統，可以產生大量的ATP，而與生理狀態無關。
在成年心臟中，線粒體佔據了心肌細胞體積的三分之一以上，反映出高的心肌氧化能力。在正常氧條件下，心臟ATP產生的95％以上來自線粒體內膜的氧化磷酸化，其餘5％來自糖分解和檸檬酸循環。ATP的磷酸鍵通過肌酸激酶(CK)系統轉移到磷酸肌酸(PCr)，後者將這種能量傳遞給位於收縮蛋白附近的胞質ADP。PCr是完整心肌的主要能量儲備，通過CK反應產生的ATP比通過氧化磷酸化產生的ATP快10倍。如果不持續快速產生新的ATP分子，則心肌ATP池將在10秒內消耗掉。
#脂肪酸是心臟的主要基質
在出生時，心臟經歷了劇烈的線粒體生物發生(biogenesis)，這導致心臟對葡萄糖的依賴性下降，長鏈FA成為心肌的主要基質。過氧化物酶體增殖物激活的受體-γcoactivator-1（PCG-1）α和PGC-1β是這種線粒體生物反應所必需的。在成年心臟中，FAs的氧化構成了ATP的主要來源。儘管用於產生ATP的能量基質效率較低，但FAs的燃燒每2個碳部分釋放的能量比其他基質更多。
心肌FA攝取主要由血漿FFA濃度驅動，但也由轉運蛋白的驅動，即脂肪酸轉位酶CD36和質膜脂肪酸結合蛋白（FABP pm）。在健康的正常葡萄糖耐量受試者中，超過80％的提取的脂肪酰基輔酶A會經歷快速氧化，並且只有少量的脂肪酰基輔酶A被存儲為Triglyceride。Fatty acyl-CoA 通過線粒體carnitine system運輸到線粒體中，其中carnitine palmitoyltransferase-I (CPT-I)催化通過β-氧化途徑，是控制通量的限速步驟。malonylCoA導致FA氧化速率降低。
#葡萄糖代謝與壓力下的心臟
心肌葡萄糖的吸收是由跨質膜的葡萄糖梯度(Gradient)和質膜中葡萄糖轉運蛋白驅動。胰島素，運動和局部缺血會刺激該過程，FAs會抑制這一過程。一旦進入心肌細胞，葡萄糖就會進行糖分解，從而產生2個丙酮酸(pyruvate)，2個ATP和2個NADH分子。糖分解的限速酶是磷酸果糖激酶-1 (phosphofructokinase-1)，可被ATP，檸檬酸和降低的組織pH抑制。相反，通過運動和局部缺血激活AMPK (adenosine monophosphate-activated protein kinase) 可以通過激活phosphofructokinase-2，產生果糖2,6-雙磷酸酯 (fructose2,6-bisphosphate) 來刺激糖分解通量。
於缺氧或增加工作情況下，或富含碳水化合物的膳食後，正常的心臟移從脂肪吸取移向碳水化合物利用。這種應激誘導的基質轉移是因為通過糖分解（以及丙酮酸轉化為乳酸）產生的ATP不需要氧氣。此外，1個葡萄糖分子的氧化產生31個ATP分子並消耗12個氧原子（磷/氧[P/O]比為2.58），而1個棕櫚酸酯分子(palmitate molecule)的完全氧化產生105個ATP分子並消耗46個氧原子（P/O比為2.33）。因此，從脂肪完全轉變為碳水化合物的氧化將使心肌的氧氣利用率提高12％至14％，這對於處於壓力下的心臟是有益的。對於生理和病理激發效應，使心肌轉向葡萄糖的利用，其影響因素，包括缺氧誘導因子-1 (hypoxia-inducible factor-1) 的激活和PPARα-PGC-1α軸信號的下調。當心肌缺血時，這種從脂肪轉為為葡萄糖氧化的轉變，對心臟具有重要的臨床意義。糖尿病的心臟有顯箸的胰島素阻抗，缺氧時易遭受心肌損傷。
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資料來源：
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039