【擺脫水腫人生】有甚麼食物容易令你水腫？
⭐氣虛陽虛痰濕體質人士特別容易水腫
⭐平日多健脾胃有助身體排走水濕
#星期六放輕身心
慎防跌入水腫陷阱
不少人聞水腫而色變，有人更因為怕水腫而少喝水，其實如果飲水不夠，未能把體內積聚的鹽份排出，反而令水腫問題更嚴重。導致水腫的原因眾多，原來...
【擺脫水腫人生】有甚麼食物容易令你水腫？
⭐氣虛陽虛痰濕體質人士特別容易水腫
⭐平日多健脾胃有助身體排走水濕
#星期六放輕身心
慎防跌入水腫陷阱
不少人聞水腫而色變，有人更因為怕水腫而少喝水，其實如果飲水不夠，未能把體內積聚的鹽份排出，反而令水腫問題更嚴重。導致水腫的原因眾多，原來日常飲食中更有不少水腫陷阱，你又知道多少呢？
1. 食太鹹會水腫，多吃甜也容易水腫
很多人都知道吃得太鹹會容易出現水腫，因為鹽含有鈉質，鈉質會將水分留在體內而造成水腫。而從中醫角度來看，多吃甜食會損傷脾胃功能，水液因為「脾失健運」導致滯留體內形成水腫。
2. 遠離生冷食物
生冷食物是指未煮過或溫度低於室溫的食物，中醫理論認為生冷食物會耗損陽氣，妨礙脾胃運化，令水濕滯留體內形成水腫。
3. 小心高鈉湯底
湯粉麵是不少人的主食選擇，不少看似清澈的清湯湯底，其實暗藏不少鹽份和味精，鈉質含量甚高，所以想吃得健康就記著少喝湯。
4. 小心醬汁、加工、罐頭食物
加工食物如香腸、火腿、魚肉燒賣、丸類食物，現成醬汁如沙茶醬、咖喱醬等，在製作過程中加入不少鹽份和味精，罐頭食物亦一樣，鈉質含量高之餘更含有不少添加劑，多吃亦會增加水腫的可能。而從中醫角度來看，重口味食物會加重脾胃負擔，令水濕停滯於體內造成水腫。
5. 慎選涼果蜜餞
涼果和蜜餞味道酸酸甜甜的，吃下去很開胃，有不少都是由水果製造的，應該健康吧？然而涼果的製作過程中會加入大量鹽醃製，鈉含量極高，為了令味道豐富又會加入不少糖份，想遠離水腫還是少碰為妙。
✔推介茶療：水腫腫
材料：淮山、扁豆衣、茯苓、陳皮
功效：健脾祛濕
適用於：身體浮腫、下肢水腫、眼簾浮腫
售價：每盒$79（內附5包）
留言或按讚👍🏻支持一下我們吧！❤️ 歡迎 Follow 我們獲得更多養生資訊。
Don't fall into edema traps
Some people drink less water to prevent edema. This however leads to lack of water in the body, and the body cannot properly discharge accumulated sodium, which worsens edema. There are many causes of edema, and there are many edema traps in a daily diet. How much do you know?
1. Overly salty diet or eating too much sweets
Many people know that eating too salty will easily cause edema as the salt contains sodium, and sodium leaves fluid in the body that leads to edema. From the point of view of Chinese medicine, eating too much sweet foods will damage the spleen and stomach function. When the spleen is not functioning accordingly, the fluid naturally retains in the body and causes edema.
2. Cold/raw food
Cold/raw food refers to uncooked food or food below room temperature. Chinese medicine believes that cold/raw cold food will consume yang qi then hinder the transportation of spleen and stomach. The fluid naturally retains in the body and causes edema.
3. Soups that are high in sodium
Noodles with soup is a common meal choice. The soup base actually contains a lot of salt and MSG, an the sodium content is very high, so if you want to eat healthy, remember to drink less soup.
(to be con’t in comment)
#男 #女 #我胖了
edema原因 在 家醫/職醫_陳崇賢醫師 Facebook 的最讚貼文
【阿賢碎碎念】～ 高山肺水腫 （High altitude pulmonary edema, HAPE）
今天剛好有個曾經發生高山肺水腫的個案，來討論之後上山要注意哪些事情，發現他還是對高山肺水腫有些不清楚，所以再和大家聊聊這一塊。
嚴重的高山症有高山肺水腫和高山腦水腫；而和常見的急性高山病不同，雖然發生率相對低（在海拔4500公尺，發生率約為 0.6% ～ 6%，而在海拔5500公尺，發生率約為 2% ～ 15%）
但是，高山肺水腫的復發率「高達60%」。
這也是為什麼附圖中，強烈建議使用藥物預防的原因。
有人可能會認為，如果發生過一次高山肺水腫後，都要吃藥才能上山，那我這輩子爬山的樂趣都沒了！
而根據過往研究，可能會增加高山肺水腫的風險因子有：
* 低氧通氣反應 (HVR) 引起的個體易感性：這和遺傳有關，無解
* 所達到的海拔高度：可以先安排海拔2500～3000的山試試
* 上升速度快：從行程安排上解決
* 男性：這無解
* 使用安眠藥：非必要避免使用
* 鹽攝入過多：這個還好控制
* 環境低溫：先避免在冬季上山，注意保暖
* 重體力消耗：背負的重量和行程安排來調整
* 可能增加肺動脈壓力的疾病史：這也無解
需要注意的是，一個人體適能的好壞，並不是一個保護因子！
（在統計學上沒有顯著差異）
今天個案才說自從上次發生HAPE後，都有跑步想提升體能狀況，聽到這兒，突然覺得做了白工⋯⋯
等等，人生沒什麼事是徒勞無功的。
登山時體能本來就要練好呀！即便不是高山症的保護因子，它也會決定你走不走得完⋯⋯體能不好，連行程都完成不了，還管什麼高山症，還沒發病就要被勸退下山了吧？
所以，看到這兒有沒有沒那麼絕望了呢？如果真的對藥物預防很排斥，可以先排一些相對較低海拔，天數短，撤退方便的山，再來試試看；當然，建議藥物還是要帶在身上。
只是，我自己是覺得爬山又不是比賽，利用藥物來加快高度適應，有何不可，這應該不能算是作弊吧？畢竟絕大多數人登山的終點，還是希望平平安安回家。如果你已經是高風險族群，真的要拿下次發病時，能不能安全下山當賭注嗎？（統計上HAPE，即便接受治療，死亡率仍可高達 11%，而未受治療時可高達 50%。）
* 圖片出處： #你一定要知道的43項登山醫學知識
（想買的應該都買了，就不特別廣告了）
edema原因 在 Angela營養師 Facebook 的最讚貼文
你也容易 #水腫 嗎？
為什麼會水腫？
常常早上起來時突然胖了一大圈
晚上腫脹到鞋子很緊
按壓下去的皮膚不會馬上回彈
這些都是水腫的症狀
●今天分享5個常見的水腫原因
其中飲食中太鹹重口味、過多醬料、醃製食物或加工品
都容易讓你不小心吃進去太多的鈉
有些食物雖然低脂高蛋白，看起來很適合增肌減脂
卻含有較高的鈉含量，像是：牛肉乾、豬肉乾、燻雞
（另外香腸、火腿、熱狗、臘肉、餅乾、罐頭、泡麵等等加工品的鈉含量都偏高）
●小補充：
不要把「水腫」跟「限水」畫上等號
很多女孩以為：水腫不能喝太多水？
因身體已含很多水了，所以我不應該再喝水？
NO！
如果你不是因疾病所致的，記得要#多喝水
一般人每天喝2-3000ml的水並不會造成水腫
常見原因如吃太鹹、加工品過多、身體内鈉過多而導致水腫，
這時候時→反而要多喝水，來幫助身體內鈉的代謝，把鈉排出體外。
所以［關鍵是限鈉，而不是限水］啦。
要怎麼消水腫？
消水腫的６大方法在這裡
👉https://angeladiet.com/edema/
----------------------------
你加入Angela營養師的LINE了嗎
👉https://lin.ee/fJvIEyD
或輸入ID: @angela520
現在加入可以領取四種高熱量醬料的替換方法
以及還有懶人包供查詢喔(懶人包資料慢慢更新中XD)
#營養師angela #營養師 #喜歡珍珠奶茶的營養師 #消水腫
edema原因 在 Facebook 的最佳解答
急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。
NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現：
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件：
灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療：
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。
本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341