急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

心衰竭 2021 新定義

心衰竭是由於心臟結構，及/或功能異常，且證實利鈉肽 (Natriuretic peptide)升高，及/或肺或系統循環充血，而引起之臨床症候與症狀。
（3/1/2021 Journal of Cardiac Failure, European Journal of Heart Failure)

自己翻寫譯文有些繞舌，用白話文說，就是：

心衰竭是由於
1、心臟結構異常，或
2、心臟功能異常
且有：
1、利鈉肽 (Natriuretic peptide)升高，或
2、肺/系統循環鬱血
引起的臨床症狀/症候群。

這個定義來自於以下各國心臟學會達成的共識：
1、歐洲心臟學會的心衰竭協會
2、日本心衰竭學會
3、加拿大心衰竭學會
4、澳洲紐西蘭心臟學會
5、中國心衰竭協會

哈佛醫學院的Braunwald 及Antman 在該期刊社論也加以肯定。看來，這個定義是一統江湖的新主流了。

過去30年，心衰竭被定義為，心臟無法負荷新陳代謝所需而引起之症狀。相較之下，新定義確實著重於「心臟」因素。

特別注意的是，按照新定義，因為慢性腎病(CKD)所造成的水份滯留，並不包括在心衰竭之內。

心衰竭的階段分期(staging)

有了新定義，staging也跟著修改。

# 發生心衰竭風險(At-risk for HF)(A期)：
病人有發生心衰竭風險，但以前或現在心臟並無結構或功能異常的症狀，也沒有利鈉肽升高的情形。

#心衰竭前期(Pre-HF)(B期)：
以前至目前無心衰竭症狀，但有心臟結構/功能異常存在，或利鈉肽升高情形。

#心衰竭(C期)：以前或現在已出現因為心臟結構/功能異常的症狀。

#晚期(嚴重)心衰竭(Advanced HF)(D期)：
病人在靜態休息時出現嚴重的症狀，經指引導向治療仍重覆住院，且需要進一步的治療，如換心，機械循環輔助，或緩和醫療(palliative)。

值得注意的是，心衰竭前期(Pre-HF)(B期)。這個概念就如同癌前期，仍然可以治療，可以預防的。就像糖尿病而且有心衰竭風險的病人，使用SGLT2 一樣。

面對使用左心室射出分率(LVEF)來分類心衰結治療，如低射出分率(HFrEF, Heart Failure with reduced ejection fraction)，及正常射出分率(HFpEF, Heart Failure with Preserved Ejection Fraction), 新定義的心衰竭也有更新版的說法：

#低EF的心衰竭(HFrEF)：LVEF在40%以下
#輕度低EF的心衰竭(HFmrEF)：LVEF 41-49%
#正常射出分率(HFpEF)： LVEF大於50%
#改善射出分率之心衰竭(HFimpEF)：從基本EF小於等於40%，提升至少10點，且第二次測量之EF大於40%

最後一項的改善射出分率之心衰竭，觀念上是提醒人們，心衰竭治療後，是可以改善(improve)的，而不是恢復(recover)。

新定義是強調，心衰竭是連續演變的事情(continuum)，而不是只去不回的單行道。

在治療角度觀之，過渡性的EF 改變，即使提升10-20%，如果沒有超過達到EF40%，治療策略不需要改變。如果EF升高超過40%，治療策略需要調整。

雖然論文發表時用的標題是《Universal Definition》Braunwald 認為新的定義還不能說全球共識，因為美國心臟協會(AHA)及美國心臟學院並未參與。

老美說的才算universal definition？

新定義還需時間考驗。

資料來源：
Universal definition and classification of heart failure.
J Cardiac Fail 2021;00:1-27

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「穹頂之下的空氣污染，沒有人可以當旁觀者」：空汙除影響心肺外 研究發現也會增加慢性腎臟病風險
　
近來空氣污染愈來愈受到大家重視，根據統計台灣人接觸到的 PM2.5 約是美國人的兩倍；另一方面空氣污染確實對人體有很多影響，最直接的就是造成呼吸系統疾病。但近來的研究發現，不僅僅是呼吸系統，連『腎臟功能』也會受到空氣污染影響！
　
▶來自【台灣】的研究報告
■PM2.5 會造成慢性腎臟病患更快的腎功能下降
在2017、2018年都有台灣當地的研究報告指出，接觸污染空氣愈多，慢性腎臟病的機率會提高、腎功能的下降速度也愈快。在AJKD( American Journal of Kidney Diseases)期刊中有一篇「中國醫藥大學附設醫院」研究團隊的文章，此篇文章是針對已是慢性腎臟病患者所做的空氣污染和腎功能變化之研究。
　
▶「中國醫藥大學附設醫院」的研究報告指出
「中國醫藥大學附設醫院」的研究報告最後收案了六千多位慢性腎臟病患，統計每人每年接觸到的 PM2.5 量。研究發現，PM2.5 會造成慢性腎臟病患更快的腎功能下降，而且接觸的量愈大危害便愈大。【註1】
　
▶來自【中國】的研究報告
■空氣汙染也可能會增加慢性腎臟病的風險
空氣汙染會增加人們罹患心臟病和肺部疾病的風險已是眾所皆知，中國北京大學的研究人員分析了47,000多名中國成年人的調查數據，並根據衛星信息估算他們居住地這2年來的空汙情形，研究表示，空氣汙染也可能會增加慢性腎臟病的風險。
　
他們發現有10.8%的參與者患有慢性腎臟疾病，空氣中平均每立方公尺如果增加了10微克的懸浮微粒，罹患慢性腎臟病的機率就升高1.3倍，此研究【註2】刊登在《美國腎臟病學會雜誌》（ Journal of the American Society of Nephrology）【註3】。
　
▶為何空氣污染會造成腎功能下降?
目前的機轉不明，但可能跟氧化壓力、細胞內皮受損或發炎反應造成腎臟的傷害有關。這謎題仍需後續的研究來解答。另外針對空氣污染的研究大都以PM2.5暴露量為主，但造成腎功能惡化的主因是PM2.5或是空氣中其他的污染物還不太清楚。
　
▶避免腎臟功能惡化
以往我們會建議病人要適當飲水、避免來路不明的中／草樂、避免濫用止痛藥、控制好三高疾病、戒煙、保持良好飲食習慣等來控制慢性腎臟病。但隨著愈來愈多研究指出空氣污染可能和腎功能惡化有關係，之後也要提醒患者注意空氣污染的問題。
　
大環境問題未解之前，只能自已注意空氣品質。在空氣品質不好的地方最好戴上醫療級口罩（能隔絕部分的空氣污染）、在長時間工作或休息的空間使用空氣清淨機、或是搬到空氣品質相對良好的地區居住。【註1】
　
▶細懸浮微粒空氣污染會造成所有人的健康危害，尤其是已經有氣喘的兒童，更容易受害。
由於文明的進步，全世界疾病負擔已經由傳染性疾病，轉變為非傳染性疾病。非傳染性疾病發生的原因，與我們所處的環境息息相關。根據世界衛生組織(WHO)的報告，全世界五歲以下兒童的死亡，居然有高達四分之一的原因，是由於不健康和不安全的環境！
　
■五種最主要的環境問題，依序是：
1.不乾淨的飲用水
2.室內空氣污染
3.室外空氣污染
4.鉛中毒
5.氣候變遷
　
在台灣我們有乾淨的自來水，也沒有在室內使用煤炭，因此最大的環境健康風險，應該就是室外空氣污染。
　
▶什麼是細懸浮微粒？
目前全世界包括台灣與東亞，最重要的空氣污染物質，就是「細懸浮微粒」，或翻譯為「氣膠」。懸浮微粒的英文是particulate matter (PM)，這些懸浮粒子的直徑(粒徑)越小，對人體的健康危害就越大。當粒徑小於2.5x10-6公尺，或2.5微米(2.5μM)，就稱為細懸浮微粒(英文簡寫為PM2.5)。
　
PM2.5的主要來源為各種重工業燃燒的石化原料，包括石化業，火力發電，鋼鐵業等；也包括汽機車的廢氣排放。這些PM2.5可以攜帶各種重金屬或硫化物、氮化物等，長驅直入肺的最深部---肺泡，穿過肺泡微血管後進入全身血液循環，引起全身性的發炎反應。
　
▶PM2.5對人體健康有哪些影響呢？
主要分為「長期效應」與「短期效應」兩部份：
■長期效應：
在歐美國家已經有很多的長時間(數年到十幾年)的世代研究，最經典的有兩篇，分別是發表於1993年的哈佛六城市研究，與Pop等人利用美國五十五萬人的資料庫，在1995年發表的論文。Pop等人在2002年，又將此資料重新分析，得到的結論如下：PM2.5濃度每增加10-μg/m3，就會增加全死因4%，心血管疾病(包括心絞痛、心肌梗塞與腦中風)死因6%，與肺癌死亡8%，而且此效應沒有閥值，因此PM2.5的濃度，越低越好。
　
■短期效應：
是指當某一天PM2.5突然上升，則在當天，以及隨後的幾天到一個月，就會造成健康效應，包括心血管疾病、慢性肺病惡化，與氣喘的急性發作。因此WHO建議PM2.5的日均值要 < 25 μg/m3，年均值則要 < 10 μg/m3。
　
PM2.5對於健康的影響，因人而異。「易受感族群」包括：已知有心血管疾病，肺部疾病，兒童，孕婦，與老人。對於兒童健康的影響有：早產，低體重兒，氣喘的發病率與嚴重度。
　
相關的研究已經非常多，包括台灣也有許多學者的研究。台大公共衛生學院曾研究PM2.5與兒童氣喘關係發現，當PM2.5空污惡化時，兒童氣喘急性發做的機會就增加，尤其是某些帶有特定基因的特殊體質兒童，更容易受到影響。其實早從胎兒開始就受到PM2.5的影響。
　
研究顯示當孕婦在懷孕過程中暴露在PM2.5的空污之下，新生兒在出生之後到2歲內，得到異位性疾病(包括氣喘、鼻過敏、異位性皮膚炎)的機會，就會增加。而根據許多研究也顯示，空氣污染嚴重的地區，小朋友氣喘的致病率就會提高，這也可以說明氣喘的盛行率在台灣逐年上升的原因。此外若已知有氣喘的病患，在空氣污染嚴重的時候，氣喘的急性發作機會就會上升。
　
▶當PM2.5污染嚴重時，我們要做的依序為
1. 外出時不要做劇烈運動。
2. 外出時不要做任何運動。
3. 完全避免外出。若不得以必須外出，則建議要戴口罩，在車內使用車內空氣清淨機。
此外根據研究，當室外空污嚴重時，室內PM2.5與室外濃度相當，因此要緊閉門窗，並且用有HEPA的空氣清淨機【註4】。當然最根本的方式，還是應努力降低PM2.5的排放。【註5】
　　
　　
【Reference】
1.來源
➤➤資料
∎【註1】
(腎臟病衛教)「空氣污染 也會造成腎功能受損！？」：http://bit.ly/39AFX6d
▶Lin YT, Lo YC, Chiang HY, et al. Particulate Air Pollution and Progression to Kidney Failure With Replacement Therapy: An Advanced CKD Registry-Based Cohort Study in Taiwan. Am J Kidney Dis. 2020 Nov;76(5):645-657.e1. doi: 10.1053/j.ajkd.2020.02.447. Epub 2020 May 30. PMID: 32482472.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32482472/
　
▶Chan TC, Zhang Z, Lin BC, et al. Long-Term Exposure to Ambient Fine Particulate Matter and Chronic Kidney Disease: A Cohort Study. Environ Health Perspect. 2018 Oct;126(10):107002. doi: 10.1289/EHP3304. PMID: 30392394; PMCID: PMC6371647.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30392394/
　
▶Chen SY, Chu DC, Lee JH, et al. Traffic-related air pollution associated with chronic kidney disease among elderly residents in Taipei City. Environ Pollut. 2018 Mar;234:838-845. doi: 10.1016/j.envpol.2017.11.084. Epub 2017 Dec 21. PMID: 29248851.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29248851/
　
∎【註2】
Long-Term Exposure to Ambient PM2.5 and Increased Risk of CKD Prevalence in China
Guoxing Li, Jing Huang, Jinwei Wang, et al.
JASN Feb 2021, 32 (2) 448-458; DOI: 10.1681/ASN.2020040517
https://jasn.asnjournals.org/content/32/2/448/tab-article-info
　　
∎【註3】
NOW健康／空汙除影響心肺外 也恐增加慢性腎臟病風險：http://bit.ly/3tdkkRo
　　
∎【註4】
「HEPA」：高效濾網（英語：High-Efficiency Particulate Air，即高效率空氣微粒子過濾網，簡稱HEPA）是一種用於空氣淨化的器材。
https://zh.wikipedia.org/wiki/%E9%AB%98%E6%95%88%E6%BB%A4%E7%BD%91
　　
∎【註5】
( 彰化基督教醫療財團法人彰化基督教醫院) 「穹頂之下與兒童氣喘」：http://bit.ly/3r6tyNq
　
➤➤照片
∎( 健康遠見 - 對身體好！ 「空汙本土研究解密，你必須知道的PM2.5三大面向」： http://bit.ly/3r9ZMqY
　　
2. 【國衛院論壇出版品 免費閱覽】
▶國家衛生研究院論壇出版品-電子書(PDF)-線上閱覽:
https://forum.nhri.org.tw/publications/
　　
3. 【國衛院論壇學術活動】
▶https://forum.nhri.org.tw/events/
　　
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