最近意外的發現狗也會有黑色素瘤。自然界有許多動物會自然產生黑色素瘤(意指非實驗室誘導，例如老鼠如果不經基因誘導是不會產生黑色素瘤的)，從鯊魚，鸚鵡，烏龜，河馬，劍尾魚，到馬，豬，猴子都有，其中以狗的黑色素瘤與人的模式最近似。
犬黑色素瘤最常見位置為口腔 (62%), 皮膚(27%), 腳趾 (6%), 趾甲 (4%), 及眼部(1%)。
犬口腔黏膜黑色素瘤最常發生於牙齦，且某些品種的狗特別容易發生，占了50%的病例。這些品種包括貴賓狗，黃金獵犬，拉布拉多，羅威那牧羊犬，及約克夏。
人類的黏膜黑色素瘤發生於鼻腔，陰道，口腔，食道等部位，預後較一般黑色素瘤差，而犬口腔黑色素瘤也是，局部侵犯性高，且易轉移至鄰近淋巴結，遠端轉移到肺，依照診斷期別與治療，生存期從數個月至一年都有報導。
另一與人類黑色素瘤相似處為對化療放射線治療效果不佳。

犬的肢端黑色素瘤是趾頭第二常見腫瘤，好發掌面及趾甲，局部侵襲性高且40–58%已侵犯至骨頭，導致發現時三至四成已經轉移至淋巴或肺。

至於致病機轉，犬，馬與人都有MAPK 及PI3K/AKT mTOR pathway。已經臨床運用的標靶藥物如dabrafenib (Tafinlar泰伏樂)及Mekinist麥欣霓便是針對MAPK pathway，至於針對mTOR pathway的rapamycin or everolimus 則較少運用於黑色素瘤臨床治療。病理部分，犬與人的黑色素瘤也有類似病理型態。

如果狗也跟我們一樣會去檢查自己的身體，也許可以跟我們一樣早點發現，狗也跟我們一樣會生病會得癌症，如果家中有狗毛孩，還是得注意一下他們的口腔喔。

# 犬黑色素瘤
#好想念我們家已經往生的狗狗們
# Oncept melanoma vaccine已用於犬的口腔黑色素瘤安寧治療

21世紀是分子生物學及遺傳學的世紀。今天，遺傳學已經不再是一門高深莫測的「離地」知識，而是實實在在對醫生診症及治療病人有重要的影響。其中，血科大概是這方面進展得最快的醫學領域之一。

同一個疾病，如果基因不同，其實它的病情發展及對治療的反應已經有很大的不同。以急性骨髓性白血病（Acute myeloid leukemia，AML）為例，t(8;21)、inv(16)、NPM1、CEBPA等都是「好」的基因或染色體變異，病人對治療的反應一般都不錯，痊癒率較高。而下面影片中提及的FLT3 ITD則是屬於「差」的基因突變，病人對治療的反應差，就算治好，復發的機會也很高。所以病人如果適合，只要病情一緩和，進入所謂的remission，就要立即進行移體骨髓移植。

FLT3在骨髓早期造血細胞中很活潑，如果它出現ITD突變，就會澈活酪氨酸激酶（Tyrosine kinase）的活動，並激活PI3K/AKT、 Ras/MAPK及JAK2/STAT等路徑，令骨髓細胞不正常地增生，變成白血病。

小弟也曾經是影片中的梁教授的學生，他一直致力研究FLT3 ITD突變的AML，他發現一種叫HHT的藥物可能對這種白血病有效。他現正在研究利用HHT給合FLT3抑制藥物quizartinib，作為第一線治療藥物的可行性。

【報告用大圖：腎細胞癌的標靶治療】

腎細胞癌 (renal cell carcinoma) 在台灣雖然不如肺癌、大腸直腸癌那麼有名，但也不是罕見的癌症。

過去十年在分子醫學上的突破，讓腎細胞癌從只能使用干擾素 (interferon)，到現在有一打標靶治療藥物可以用，但越來越多就會搞不清楚!! (爆走)

請看今天的大圖，一張圖讓你搞清楚腎細胞癌的標靶治療↓↓↓

針對腫瘤血管新生 (angiogenesis)，代表性藥物當然是Bevacizumab (Avastin) 囉，透過抑制血管上皮生長因子 (VEGF)，抑制腫瘤血管新生。另一類藥物，Axitinib (Inlyta) 直接抑制VEGFR (VEGF的受體)。第三類藥物，抑制PDGFR (PDGF的受體)，同樣希望抑制腫瘤血管亂長。

附註：最近上市的標靶藥物都標榜多重作用機轉，例如sorafenib，可同時針對PDGFR、VEGFR-2、MAPK/MEK次級訊息傳遞，Atk很強。

抑制腫瘤細胞生長，包括Erlotinib (抑制EGFR，影響下游PI3K、AKT等與細胞生長有關的訊息傳遞物質)、Everolimus (抑制mTOR，影響許多與細胞生長有關的基因)、Rilotumumab (抑制HGF，同樣影響PI3K等次級傳遞物質)。

作用在細胞毒殺性T淋巴球上，利用T淋巴球辨識並幹掉癌細胞 (高招)，另一個藥物是aldesleukin，本身就是基因重組的IL2 (interleukin-2)，一樣使喚T淋巴球借刀殺細胞。

腎細胞癌算是標靶藥物的「搖籃」，重量級受體 (receptor) 幾乎都牽涉其中，希望辛苦的病人們都可以得到妥善的治療。