「史丹佛研究：空污可改變基因」 — 長期接觸空氣污染的兒童，成年後罹患心臟病的風險會大大增加：世界衛生組織表示，空汙對發育中的兒童影響甚鉅，受到髒空氣的傷害會比成人還嚴重。「空污」是當前各國皆須面對的重要議題之一。尤其，與成人相比，孩童的健康受到更大傷害！
　
根據世界衛生組織（WHO）研究報告，全球有高達93%（約18億）15歲以下的兒童，每天呼吸嚴重威脅健康的髒空氣。
世衛進一步解釋：
▪第一，兒童呼吸速度比成人還快，會吸入更多污染物。
▪第二，他們個頭較小，生活空間接近地面，此處污染物濃度卻也最高。
因此，對於身體、大腦尚未發育完全的兒童來說，他們更容易受到空汙危害[1]。
　
史丹佛大學領導的一項新研究表示，兒童若長期暴露在空氣污染當中，成年後罹患心臟病和其他疾病的機率也會跟著上升，發表在《自然科學報告》(Nature Scientific Reports)上的這項分析，是首次在人體單細胞中調查空氣污染影響的研究，並同時關注了兒童的心血管和免疫系統，而這次的發現可能會改變醫學專家和家長對兒童呼吸空氣的看法，並為那些長期暴露在嚴重空氣污染中的人提供臨床干預措施。
　
研究報告的主要作者瑪麗說：「我認為這份研究是可以讓人相信的，且我們有證據表示因空氣污染原因造成的免疫和心血管系統變化，更可怕的是，那些看起來只是短暫的空氣污染暴露，實際上也會改變兒童基因的調控甚至改變血壓，這都會為日後罹患疾病的風險指數奠定基礎。」[2]
　
■史丹佛研究：空污可改變基因
空污已被科學家視為沉默的殺手，學術界愈來愈多研究提出空污對健康的危害證據，最新研究發現，童年階段接觸空污，就足以改變基因，影響成年後的健康，且即使低水平污染，也會增加罹患心肺疾病的風險。
　
史丹佛大學研究發現，童年時期暴露在骯髒的空氣下可能會改變基因，並可能改變血壓，從而增加成年時罹患心臟病與其他疾病的風險。
　
研究人員針對居住在加州弗雷斯諾市（Fresno）6~8 歲兒童群體為研究對象，主要是西班牙裔。選擇這個城市原因是這個地方受到工業、農業和野火等原因影響，是加州空氣污染程度最高的城市。
　
研究人員計算 1 天、1 週和 1、3、6 和 12 個月的平均空氣污染暴露量，結合當地健康和人口統計調查、血壓讀數和血液樣本，並首次使用質譜分析免疫系統細胞，可同時對多達 40 個細胞標記物進行更靈敏的測量，讓研究人員可更深入了解污染暴露的影響。
　
研究發現長時間暴露於PM2.5、一氧化碳和臭氧，與甲基化增加有關，甲基化是 DNA 分子改變，可改變 DNA 活性而不改變序列，基因表達這種改變可能會傳給後代。研究人員還發現，空氣污染與單核球[3]的增加有關，這種白血球在動脈斑塊的形成有關鍵作用，並可能使兒童成年後罹患心臟病。
　
這項研究發表在《自然科學報告》，是首次在單細胞層級研究空氣污染的影響，並同時關注兒童的心血管和免疫系統。
　
■「空氣污染被視為沉默的殺手」— 是疫情過後人類面臨最迫切的生存危機：美國心臟協會及 Lippincott Williams & Wilkins 聯合發行的醫學期刊《循環》（Circulation）一項新研究分析 2000~2016 年超過 6,300 萬美國醫療保險患者的數據，並研究三種不同類型的污染物，PM2.5、二氧化氮和臭氧對健康的影響，結果發現，即使是長期接觸低於國家標準的空污，也會增加肺炎、心臟病、中風和心律不整的風險。
　
2019 年 PM2.5 污染最嚴重國家排名，前十名都是中東與亞洲國家，分別是孟加拉、巴基斯坦、蒙古、阿富汗、印度、印尼、巴林、尼泊爾、烏茲別克、伊拉克，中國排第 11，台灣排名第 58。
　
全球 90% 人口呼吸不安全的空氣，是對人類健康的最大威脅之一，每年導致死亡人數增加近 700 萬人，其中呼吸系統疾是全球第二大最常見的死亡原因。空氣污染被視為沉默的殺手，是疫情過後人類面臨最迫切的生存危機[4]。
　
■兒童健康之環境威脅
依據世界衛生組織（WHO）資料，23%全球疾病負擔和 26%五歲以下兒童死亡可歸因於有調整可能的環境因素。以全球觀點來看，傳染性疾病仍是影響兒童健康極重要的環境因子。
　
但對已開發或工業化國家來說，導致兒童罹病或致死最主要因素已被慢性疾病取代。氣喘、神經發展性疾病、白血病與腦瘤、兒童肥胖盛行率逐年增加，且有越來越多證據顯示，環境暴露為重要致病因子。
　
人體可經由多種途徑接觸到環境汙染物，吃的食物、飲用的水、呼吸的空氣與家塵、個人用品如乳液的皮膚接觸等都是常見來源。兒童某些特質讓他們特別容易受到環境毒素的危害，例如喜歡把手放到嘴巴的行為，可能增加來自地毯、家塵或土壤中毒物接觸。
　
以每單位體重與成人相比，孩子喝較多的水、吃較多的食物、呼吸較多的空氣；大多數的汙染物可以通過胎盤或經由母乳傳給幼兒。
　
兒童的代謝系統發育較不成熟；兒童處於快速生長與發育階段，這些精細的發展進程容易被外來因子干擾、破壞；再者，對於生命早期的環境暴露，兒童比成人有更多時間發展成慢性疾病。
　
近年來的研究更支持健康與疾病發育起源（Developmental Origins of Health and Disease）的理論，即早期的生命事件，包括母體內源性因素如基因、營養，和外源性暴露如環境汙染物，都可能影響整個生命歷程的發展與健康。
　
2002 年世界衛生組織在曼谷舉行「第一屆兒童健康之環境威脅」國際會議，提出幾項措施，包括移除汽油中的鉛、清潔的飲用水、減少汞污染和反吸菸運動等。
　
而臺灣過去重大環境污染議題，從半世紀前含砷地下水導致的烏腳病流行、米糠油遭多氯聯苯汙染的油症事件、有機化學廢料或重金屬農地污染；到近期與食品安全相關的惡意添加三聚氰胺的毒奶粉事件、起雲劑遭非法添加的塑化劑事件，這些對健康面向最大的影響往往是孕產婦及幼童；同時，臺灣也面對全球氣候變遷或室外空氣污染威脅。
　
依據 PM2.5 的來源，東北部因地理位置，大多數汙染來自境外移入如大陸霾害，而其他地方則以本地製造為主，包括交通運輸如道路揚塵、工業汙染、燒稻草或金紙等活動。
　
還有各種新興關注汙染物（Contaminants of emerging concern），因為人類活動而進入環境生態圈。這些物質可能長期存在環境中，或已在人類或其他生物體被檢測到，卻未納入規律監測或管制，這都是未來訂定管制標準或策略時的挑戰，應特別考量易受傷害族群之兒童健康[5]。
　
■污染顆粒會入侵母體，5 歲以下兒童是最大受害者
兒童尤其是受空氣污染危害的弱勢族群，原因是兒童更接近地面，並且呼吸速度比成人更快，時常用嘴巴呼吸而不是有天然過濾系統的鼻子。兒童在戶外的時間更多，一旦孩子暴露在外，污染物會對他們的身體產生更嚴重的影響，原因是 3 歲以前，童年大腦每秒建立超過一百萬個新神經連接，身體和大腦正在快速成長。
　
PM 2.5 會經由鼻子和嘴進入兒童的身體，透過呼吸道進入血液，到達身體的每個器官。這些顆粒會破壞這些器官的正常功能，包括破壞腦細胞，並增加兒童在以後生活中發展心臟、大腦、呼吸、免疫和發育狀況的風險。
　
此外，暴露在污染物中與早產和低出生體重、子宮內認知發育受損以及自然流產有關，大約 18% 的早產可歸因於子宮內污染顆粒物的暴露。子宮內和兒童接觸空氣污染也與支氣管炎和哮喘、肺功能降低、復發或慢性呼吸系統疾病，以及生長發育受損有關。溫哥華和上海的大規模研究發現，接觸微粒物質、二氧化氮和一氧化氮與自閉症的發病率之間存在關聯。
　
隨著對化石燃料繼續毒害空氣、食物和水，城市變得愈來愈不適合居住，且只有少數人能夠逃脫，扭轉空污問題需要政府和企業採取勇敢和激進的行動，如果這些努力沒有實現，兒童將成為最大的受害者[6]。
　
　
【Reference】。
1.來源
➤➤資料
[1] 商業周刊「小孩玩得越開心，空氣就越乾淨！這座遊樂場如何在空汙城市辦到」：https://www.businessweekly.com.tw/international/blog/3007345
[2](明日科學)「長期接觸空氣污染的兒童，成年後罹患心臟病的風險會大大增加」：https://tomorrowsci.com/healthy/%E9%95%B7%E6%9C%9F%E6%8E%A5%E8%A7%B8%E7%A9%BA%E6%B0%A3%E6%B1%A1%E6%9F%93%E7%9A%84%E5%85%92%E7%AB%A5%EF%BC%8C%E6%88%90%E5%B9%B4%E5%BE%8C%E7%BD%B9%E6%82%A3%E5%BF%83%E8%87%9F%E7%97%85%E7%9A%84%E9%A2%A8/
[3](維基百科)「單核球」：https://zh.wikipedia.org/wiki/%E5%8D%95%E6%A0%B8%E7%BB%86%E8%83%9E
單核球是人體免疫系統中的一種白血球，單核球產生於骨髓，在血管內為單核球，血管外就變成巨噬細胞。其在人體免疫系統內有兩種作用：一，補充正常狀態下的巨噬細胞和樹狀細胞；二，在有炎症信號下，單核球會在8到12小時快速聚集到感染組織，並分化出巨噬細胞和樹狀細胞產生免疫反應。在白血球中的數量約佔2%~10%。
[4](Technews 科技新報)「沉默的殺手，史丹佛研究：空污可改變基因」：https://technews.tw/2021/02/26/air-pollution-can-change-dna/
[5](國家衛生研究院兒童醫學及健康研究中心)「環境健康」：https://chrc.nhri.org.tw/professionals/files/chapters/11_5_%E7%92%B0%E5%A2%83%E5%81%A5%E5%BA%B7.pdf
[6](Technews 科技新報)「污染顆粒會入侵母體，5 歲以下兒童是最大受害者」：https://technews.tw/2019/03/11/child-is-the-biggest-suffer-from-air-pollution/
　
➤➤照片
(天下雜誌)「全球3億兒童吸有毒空氣　傷身又傷腦」：https://www.cw.com.tw/article/5079099
　
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【藥事知多D】Bismuth Subsalicylate vs Tetracycline？鷸蚌相爭，漁人得利？

藥罐子曾經說過Bismuth Subsalicylate是四合一療法(Quadruple Therapy)的其中一員，適用於治療對幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori, H. pylori)呈陽性的腸胃潰瘍(H. pylori-positive Ulcers)。[1]

既然是「四」合一療法，除了Bismuth Subsalicylate外，自然還有三位尚未登場的三巨頭湊成四天王。

一般而言，其餘三種藥分別是Metronidazole、Omeprazole、Tetracycline。

不過任誰都知道所有組合總有合得來、合不來的時候。

其中這四天王裡面便有兩種藥鬧不和……

這兩種藥便是Bismuth Subsalicylate、Tetracycline。

這場內訌的肇因是Bismuth Subsalicylate在酸性的環境下（胃液）便可能會進化成為Bismuth Oxychloride，然後黏附在胃壁上形成一層薄膜，如同「烏蠅紙」一樣吸附胃黏膜主細胞(Gastric Chief Cell)所分泌的胃蛋白酶(Pepsin)，抑制胃蛋白酶的活性。

不過Tetracycline偏偏就是同時能夠被吸附在Bismuth Subsalicylate這張「烏蠅紙」上，便可能會妨礙Tetracycline在腸道的吸收，削弱藥效。

所以要是需要服用Tetracycline，一般建議至少相隔兩小時服用，目的在製造不在場證明，盡量減低兩者同時在胃部相遇的機會，避免出現藥物相沖的機會。

不過凡事總有例外。

實際上，這種四合一療法便是一個例外。

為什麼？

答案很簡單，因為這一次的戰場是胃壁而對手是幽門螺旋桿菌。

唔……這到底有什麼關係呢？

其實幽門螺旋桿菌一直屯兵胃壁，牢牢依附在胃壁上，據險自守，在這個情況下，最理想的服用時間反而不是分開服用，因為這可能會促進Tetracycline在腸道的吸收，減少藥物停留在胃部的時間，從而便可能會分散兵力，反而可能會削弱藥效，不利用藥。

一般建議最理想的服用時間其實是同時服用[2]，反其道而行之，刻意讓Bismuth Subsalicylate跟Tetracycline合兵，減少Tetracycline在腸道的吸收，爭取Tetracycline停留在胃部的時間，從而集中兵力發揮最理想的藥效。

所以這次用藥方略反而是盡量減少生體可用率(Bioavailability)，簡單說，生體可用率愈低，效果反而愈理想。

在兵法上，這是一種「奇正之變（《孫子兵法．兵勢》）」。

在這裡，奇正互變，兵家大忌反成致勝之道。

對，在用藥上，還是需要因時制宜，臨場應變。

用藥之道，存乎一心。

在相當程度上，用藥如用兵便是這個意思。

常言道：「鷸蚌相爭，漁人得利。」在這個例子裡，鷸、蚌分別便是Bismuth Subsalicylate、Tetracycline，至於不用問，漁人當然是用藥者，對吧？

能夠將用藥這門科學與藝術的結晶發揮到極致，當然是一個上乘的漁人！

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Reference:
1. Malfertheiner P, Bazzoli F, Delchier JC, et al. Helicobacter pylori eradication with a capsule containing bismuth subcitrate potassium, metronidazole, and tetracycline given with omeprazole versus clarithromycin-based triple therapy: a randomised, open-label, non-inferiority, phase 3 trial. Lancet. 2011;377:905.
2. Janis Bonat, Catherine Dragon, Virginia P. Arcangelo. Gastroesophageal Reflux Disease and Peptic Ulcer Disease. In: Pharmacotherapeutics for Advanced Practice: A Practical Approach. Lippincott, Williams, & Wilkins. 2nd ed. 2006;29:372-385.

【藥事知多D】暗瘡藥知多D：維生素A酸

常言道：「你的樣子如何，你的日子也必如何。(Your face, your fate.)」

不論男女，任何人都想做男神、女神。

說真的，綜觀「美、髯、長、大、壯、麗、勇、敢（《莊子．列御寇》）」這八極，誰不想「八者俱過人也（《莊子．列御寇》）」？

《孟子》在〈告子上〉裡說：

不知子都之姣者，無目者也。

看！連孟子這種古聖賢都直言「要是見過子都還敢說他不是靚仔，這個人一定是瞎子。」

可是就算是俊男美女，最後還是可能敵不過一粒小小的暗瘡。

連藥罐子在內，暗瘡真的可以說是所有人的公敵。

那怕只有一粒小小的暗瘡，難免會讓人覺得份外礙眼。

對，旁人或許不以為然，不過在當事人眼裡，一粒老鼠屎固然可以壞了一鍋粥；一粒暗瘡痘同樣可以毀了一張臉。

至於說到暗瘡藥，藥罐子相信各位看倌可能會聽過維生素A酸(Retinoic Acid)（俗稱「A酸」）這種藥。

至於常用的外用A酸主要是Tretinoin、Adapalene、Tazarotene。

一、Tretinoin

在藥理上，Tretinoin擁有溶解粉刺(Comedolytic)的技能，既能清除粉刺(Comedones)，又能抑制粉刺的產生。[1]

值得一提，用藥初期，患處看來可能會出現惡化的現象，不過請放心，這是正常現象，一般待到大約8至12個星期內，便可能會開始慢慢漸入佳境，逐漸改善暗瘡的症狀。[1]

常見副作用主要是皮膚刺激、紅斑(Erythema)、脫皮(Peeling)，在罕有的情況下，還可能會出現過敏性接觸性皮膚炎(Allergic Contact Dermatitis)。

二、Adapalene

Adapalene是一種第三代A酸[2]，在相當程度上，其實是A酸的冒牌貨，較能跟表皮(Epidermis)上的維生素A酸受體(Retinoic Acid Receptors, RARs)結合，主要是RAR-β、RAR-γ這兩個受體[3][4]，同時擁有溶解粉刺、角質層分離(Keratolytic)、消炎的技能。[4][5][6]

三、Tazarotene

Tazarotene同是一種第三代A酸，而且還是一種前藥(Prodrug)，塗抹後便會進化成為Tazarotenic Acid，同樣擁有溶解粉刺、角質層分離、消炎的技能。

常見副作用主要是紅斑、搔癢感(Pruritus)、刺痛感、灼熱感。[7]

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Reference:
1. Arndt KA, Bowers KE. Acne. In: Manual of Dermatologic Therapeutics, 6th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002:3-20.
2. Gollnick H, Cunliffe W, Berson D, et al. Management of acne, a report from a Global Alliance to Improve Outcomes in Acne. J Am Acad Dermatol. 2003;49:S1-S37.
3. Brogden RN, Goa KE. Adapalene: A review of its pharmacological properties and clinical potential in the management of mild to moderate acne. Drugs. 1997;53:511-519.
4. Thiboutot DM. Acne: An overview of clinical research findings. Dermatol Clin. 1997;15:97-109.
5. Leyden JJ. A review of the use of combination therapies for the treatment of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2003;49:S200-S210.
6. Millikan LE. Adapalene: an update on newer comparative studies between the various retinoids. Int J Dermatol. 2000;39:784-788.
7. Mallon E, Newton JN, Klassen A, et al. The quality of life in acne: a comparison with general medical conditions using generic questionnaires. Br J Dermatol. 1999;140:672-676.