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在 canagliflozin產品中有32篇Facebook貼文，粉絲數超過9,534的網紅莊武龍醫師:控糖筆記、運動、生活及旅遊隨筆，也在其Facebook貼文中提到， 吃排糖藥物能吃柚子嗎? 最近好多人在轉發吃哪些藥的人，不能吃柚子。 最主要的原因是吃柚子或葡萄柚可能會影響 肝臟CYP3A4酵素。 若是使用的藥物經過此途徑代謝， 在服用藥物，並同時吃了柚子或葡萄柚後， 可能藥物代謝會受影響。 藥物的作用會蠻強或是副作用變大。 在台灣目前有上市的排糖藥物中， 依藥物...
同時也有10000部Youtube影片，追蹤數超過2,910的網紅コバにゃんチャンネル，也在其Youtube影片中提到，...
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canagliflozin 在 コバにゃんチャンネル Youtube 的精選貼文
2021-10-01 05:19:08![post-title]()
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canagliflozin 在 大象中醫 Youtube 的最佳解答
2021-10-01 05:10:45![post-title]()
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canagliflozin 在 大象中醫 Youtube 的最讚貼文
2021-10-01 05:09:56![post-title]()
canagliflozin 在 莊武龍醫師:控糖筆記、運動、生活及旅遊隨筆 Facebook 的最佳貼文
吃排糖藥物能吃柚子嗎?
最近好多人在轉發吃哪些藥的人，不能吃柚子。
最主要的原因是吃柚子或葡萄柚可能會影響
肝臟CYP3A4酵素。
若是使用的藥物經過此途徑代謝，
在服用藥物，並同時吃了柚子或葡萄柚後，
可能藥物代謝會受影響。
藥物的作用會蠻強或是副作用變大。
在台灣目前有上市的排糖藥物中，
依藥物仿單顯示，
有經過肝臟CYP3A4酵素代謝的，
主要是Canagliflozin。
雖然Canagliflozin有經過肝臟CYP3A4酵素代謝，
但是只有部分經過肝臟CYP3A4酵素代謝。
有醫學論文做人體外藥物交互作用實驗顯示，
Canagliflozin可能不會影響到藥物彼此間的交互作用。
(Br J Clin Pharmacol. 2017 May;83(5):1082-1096.)
吃排糖藥，能吃柚子或葡萄柚嗎?
目前是沒有因為同時吃柚子跟排糖藥，
導致藥物副作用傷害的案例。
但是柚子吃太多，血糖會上昇過多失控。
如果是服用多種藥物的慢性病患者，
與其去一一核對使用哪種藥物不能吃柚子或葡萄柚，
最簡單的做法是少吃這類水果。
canagliflozin 在 Facebook 的最讚貼文
#糖尿病治療藥物對心肌代謝的影響 (3)
#Metformin與心臟
根據美國糖尿病協會（ADA）和歐洲糖尿病研究協會（EASD）的2020年共識報告，雙胍二甲雙胍(biguanide metformin) 目前被推薦為治療2型糖尿病的一線藥物療法。除具有降低葡萄糖的作用外，Metformin也可能具有益於CVD之特性。UKPDS (1998)顯示，與傳統的生活方式治療相比，Metformin可減少一小部分(n=342)體重過重之T2DM的大血管併發症。
在HOME 與SPREAD-DIMCAD（抗糖尿病藥物對2型糖尿病的預後及其影響的研究）研究中，Metformin的大血管事件也減少了。但是，對於這些試驗中Metformin的CV益處是否代表Metformin的直接益處或僅反映出與對照比的sulfonylureas和胰島素引起的低血糖和/或鈉retention留的風險增加所致。
在一項4,585名有心衰竭的糖尿病患者的回顧性研究中，與non-Metformin使用者相比，Metformin使用者CV死亡率降低的趨勢不顯著。此外，與sulfonylureas治療的對照者相比，Metformin使用與糖尿病和HF的老年患者發生HF相關住院的風險降低有關。
什麼原因可能導致Metformin對大血管事件發生率和HF進展有助益作用？Metformin不是真正的胰島素增敏劑，而是通過激活肝臟中的AMPK發揮其降血糖作用，從而導致肝葡萄糖生成減少。在最近的一項研究中，與安慰劑相比Metformin 1000 mg，每天兩次，連續12個月，顯著降低了非糖尿病CAD和LVH的左心室質量，而不會影響射出分率。在另一項研究中，用Metformin治療射出分率降低的非糖尿病，胰島素阻抗的心衰竭患者，其心肌效率增加，MVO 2降低了7.4％，而輸出功沒有改變，亦即線粒體功能和/或呼吸功能得到改善。
綜上所述，Metformin對心臟能量，功能和重塑的影響似乎不大，如果確實存在，則對體重，血壓和整體代謝狀況的改善是次要的，因為肌細胞不具有所需的有機陽離子轉運蛋白使二甲雙胍進入肌肉細胞。
#Thiazolidinediones (TZDs)與胰島素阻抗症候群
通過激發PPARγ和通過刺激胰島素的信號轉導系統（增強肝和肌肉胰島素靈敏度），TZD發揮它們的抗高血糖效果。TZD也重新分配從肌肉，肝臟和內臟脂肪庫到皮下脂肪組織，而改善了全身胰島素敏感性。在脂肪細胞中，TZD增強胰島素的抗脂解活性，降低了血漿FFA及減少了組織（肌肉和肝臟）的脂肪含量。
除了矯正代謝（胰島素）阻抗症候群的脂毒性和多重成分，TZD藥物矯正了加速在T2DM心血管疾病的基本分子缺陷：
1）IRS-1的刺激/ PI3激酶途徑，導致一氧化氮生成增加，改善內皮功能障礙改善和減少胰島素過高症；和
2）抑制MAP激酶途徑：這途徑導致動脈血管炎症，並促進血管平滑肌增殖。這些都是動脈粥樣硬化過程的標誌。
#SGLT-2i，#酮和節約基質假說(Thrifty Substrate Hypothesis)
SGLT-2i 抑制近端小管中的葡萄糖和鈉再吸收，從而導致糖尿（70至80克/天）並降低T2DM的空腹和餐後葡萄糖，體重，血漿容量和血壓。CVOTs已證明empagliflozin，canagliflozin和dapagliflozin均可以降低患有確認心血管疾病和/或多種危險因素的T2DM病患者的心血管事件和/或因心衰竭而住院。在這些SGLT-2i 減少CVD結果試驗中，使用Kaplan-Meier曲線分開心血管死亡與心衰竭住院的效應，是在藥物開始後的幾個月內發生的，這說明SGLT-2i在T2DM中的有益CV效應並非通過媒介而減緩動脈粥樣硬化的進展。應用快速時間線觀察時，SGLT-2i效果仍然存在，而服用Statin藥物，降壓藥和spironolactone，其Kaplan-Meier CV結果曲線在開始治療後的12個月或更長時間才分開。
糖化血色素(HbA1c)的適度降低不太可能解釋在EMPA-REG，CANVAS和DECLARE-TIMI-58試驗中觀察到的CV益處。據推測，具有SGLT-2抑製作用的血細胞比容增加（即，增加心臟的氧氣輸送）佔EMPA-REG中MACE的CV事件中減少約50％，但這種統計相關性不會引起因果關係。除了它們對FA /酮代謝的影響外，SGLT-2i對心臟的有益作用，可能是血流動力學效應。因此，減少血管內容積，降低血壓，和減少主動脈硬度的影響，也同時減少了前負荷和後負荷。此外，這些血液動力學變化，心率並未增快，意味著交感神經系統活動減少。
因為SGLT-2沒有在心臟組織中出現，因此SGLT-2抑製劑對心臟的有益效果是最有可能是間接的，而且可能是介由藥物改變了血漿基質與激素濃度，或經由sodium-hydrogen exchanger-3 的脫靶效應。sodium-hydrogen exchanger-3是通過膜結合蛋白17（MAP17）與SGLT-2連接。Empagliflozin，canagliflozin和dapagliflozin抑制小鼠心肌細胞中的鈉氫交換（NHE, sodium-hydrogen exchanger）活性，而降低了Na +和Ca 2+的胞漿濃度。因細胞內Na +的增加，減少了線粒體基質中Ca 2+的濃度，導致NADH / NAD +氧化還原循環受損，代謝效率低下和心肌功能受損。因此，在EMPA-REG，CANVAS和DECLARE-TIMI試驗中，NHE的抑制可能是早期獲益的原因。
使用SGLT-2i治療T2DM會使葡萄糖從全身轉移到脂質氧化，及血漿酮濃度升高。血漿酮濃度升高是由於血漿葡萄糖和胰島素濃度降低，升糖素升高，血糖素濃度升高，及血漿FFA濃度升高，後者提供了用於增強肝生酮作用的基質。
#GLP-1 RA和心臟保護
使用GLP-1 RA，包括 liraglutide, semaglutide, dulaglutide, 及 albiglutide可顯著降低MACE（非致命性心肌梗塞，非致命性中風和CV死亡）。在所有人類心臟腔室和竇房結中均可檢測到GLP-1受體mRNA轉錄物(GLP-1 receptor mRNA transcripts)。因此，部分CV益處可能歸因於體重減輕，HbA1c降低，血壓降低或對心肌細胞產生其他影響。這歸因於GLP-1直接對心肌的直接作用。在急性心肌梗塞成功再灌注後和Dobutamin負荷試驗，Native GLP-1的輸注可改善左室功能。預先使用7天的Liraglutide，可以顯著減少C57BL / 6小鼠急性心肌梗塞後的梗塞面積。這說明心臟中GLP-1R的活化可防止缺血再灌注損傷。關於心肌基質的利用，對射出分率降低的人體的研究發現，GLP-1 RA 的albiglutide對非缺血性心臟的心肌葡萄糖攝取，功能或效率無明顯影響。LEADER，SUSTAIN 6，Harmony Outcomes, REWIND, EXCEL and PIONEER 6的結果均未顯示出對心衰竭住院風險的任何重大影響。最近一項研究顯示，HF的住院率僅下降了9％。整體而言，這些結果顯示基質代謝的改變不可能解釋GLP-1 RA的有益CV效應。在所有GLP-1 RA研究中，一致的發現是心率增加，歸因於刺激竇房結。如果心跳加快是由副交感神經刺激引起的，則可能有助於GLP-1 RA類的CV保護作用。
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資料來源：
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039
canagliflozin 在 葉時孟醫師 Facebook 的最讚貼文
由急性腎損傷病例，看排糖藥使用的限制
作者: 葉時孟醫師 ( Shih-Meng Yeh, MD )
臨床病例 : 排糖藥與急性腎衰竭
一位 66 歲的男性糖尿病病人，因為尿少、腎功能惡化而住院，肌酸酐由 1.2 mg/dl 上升到 6.8 mg/dl.
在住院的 8 星期前，病人因退化性關節炎，接受關節置換手術，而過了3 個星期病人因手術關節附近紅腫疼痛，診斷為感染性關節炎，於地區醫院開始接受注射抗生素治療，連續治療 4 週再改成口服抗生素。
在地區醫院住院接受抗生素治療期間，同時因血糖問題，使用排糖藥 canagliflozin 每日300 mg。原本服用的藥物包括利尿劑 furosemide 每日 80mg，血壓藥Enalapril 每日5mg。
腎臟切片 : 腎小管空泡化
排糖藥與急性腎損傷，如何解讀 ?
以目前臨床上的證據來看，排糖藥基本上是安全的，急性腎損傷的風險相較其他降血糖藥並未增加。
但使用初期大部分的研究都觀察到短時間腎絲球過濾率，即常說的腎功能下降的現象，約為原腎功能的10%，或 5 ml/min 內，之後才呈現較未用藥平緩的下降曲線，而這個勝利交叉甚至可能平均要發生在1年之後。
而在一些特殊狀況或族群，或許是比較容易曝露於急性腎損傷或其他排糖藥可能風險的，應該特別注意。
https://www.yesmalldr.com/2021/03/SGLT2AKI.html