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在 atelectasis產品中有2篇Facebook貼文,粉絲數超過0的網紅,也在其Facebook貼文中提到, COVID-19病人的組織缺氧和呼吸衰竭(Hypoxia and lung failure in COVID-19): 在大部份的COVID-19的病人,組織缺氧(hypoxia)是COVID-19的病人主要的和最嚴重的症徵症狀。 維持足夠的氧氣供應釋出的補償機轉,包括 增加呼吸做功(incre...
同時也有10000部Youtube影片,追蹤數超過2,910的網紅コバにゃんチャンネル,也在其Youtube影片中提到,...
atelectasis 在 Facebook 的最佳解答
COVID-19病人的組織缺氧和呼吸衰竭(Hypoxia and lung failure in COVID-19):
在大部份的COVID-19的病人,組織缺氧(hypoxia)是COVID-19的病人主要的和最嚴重的症徵症狀。
維持足夠的氧氣供應釋出的補償機轉,包括
增加呼吸做功(increase respiratory effort),
缺氧性的血管縮收(hypoxic vasocontriction),以及
增加心輸出量(increase cardiac output)。
隨著COVID-19病人的嚴重度增加,這些補償的機制最後會失去它們的功效效力。
更進一步減少功能性的肺容積(functional lung capacity),組織缺氧變得更嚴重且威脅生命,以及通常需要加護照顧的支持,造成COVID-19病人變嚴重的機轉,包括:
1.由於微血管的內皮細胞發炎炎症(endothelial inflammation)和微細小血栓(microthrombi),以及肋膜積水(pleural effusion),造成的增加死腔通氣(increased dead space ventilation)。
2.因為瀰漫性的肺泡發炎(alveolitis)和肺水腫(pulmonary edema),造成氣體擴散的屏障升高(elevated diffuse barrier)。
3.因為肺塌陷(atelectasis),肺實變化和纖維化(consolitation and fibrosis),以及血管新生(angiogenesis),造成由右向左分流增加(increased right-to left shunt)。
總合這些機轉,減少肺泡氣體交換的功能,因此造成嚴重的的動脈低血氧症(hypoxemia)和組織缺氧(hypoxia)。
資料來源:
The COVID-19 puzzle:deciphering pathophysiology and phenotypes of a new disease entity: The Lancet respiratory medicine volume 9,issue 6,P622-642,June 01,2021
感謝學長 #Cheng_Sheng_Tai 醫師 提供資料
atelectasis 在 Dr 文科生 Facebook 的最佳解答
《你知道嗎?肋骨骨折並非輕微的傷勢》
不知道由幾時開始,醫生這個專業彷彿任何人都可以輕鬆override,隨便interpret醫學指南和醫學報告已不再是新鮮的事。
而我不知道傑出判官到底是怎樣interpret肋骨骨折,不過一般沒有骨質疏鬆或骨質密度病變的成年人是不會隨便肋骨骨折。要導致多條肋骨骨折和移位,一般多是發生於激烈運動、創傷性意外、車禍或創傷性打擊等等。
到底怎樣才可以導致傷者的傷勢,我想了又想,大概是慈母們用了車禍般的力度親切地照顧了傷者一輪吧。
如果醫療報告不能增加被告可信性的話,為什麼法庭會呈上醫療報告,而法庭又為什麼常常傳昭醫生或專家上庭作供?OMDB會不會可以補充兩句?
*補充:
試過肋骨骨折的病人都知道到底是有多痛,痛楚有時候嚴重到病人只能輕力呼吸,長期不能fully inspire的情況下,肺部便可能出現肺炎或atelectasis而呼吸困難。很多時候醫生都需要處方中等至強力止痛藥讓病人能夠正常呼吸。
Now, do you really think rib fracture is a small thing?
【醫普】
*老年人、停經婦女或長者服用類固醇,如經歷minimal force trauma(如輕微跌倒或碰撞)後出現肋骨、寬關節或胸腰椎骨折的話,請諮詢家庭科醫生或內分泌科醫生進行骨質疏鬆調查。
#OMDB不如講兩句
#連醫生都變Obsolete