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在 aminoglycoside產品中有15篇Facebook貼文，粉絲數超過7萬的網紅臨床筆記，也在其Facebook貼文中提到， 低血磷 #p #teaching 磷：85% 在骨骼，14% 在軟組織，1% 在細胞外液。 腎絲球過濾的磷：80% 在近端腎小管吸收（被 PTH、FGF23 抑制，被活性維生素 D 刺激），10-15% 從尿液排泄。 低血磷（輕微：2-2.5 mg/dL，中度：1-2 mg/dL，嚴重...
同時也有10000部Youtube影片，追蹤數超過2,910的網紅コバにゃんチャンネル，也在其Youtube影片中提到，...
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aminoglycoside 在 コバにゃんチャンネル Youtube 的最佳解答
2021-10-01 13:19:08![post-title]()
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aminoglycoside 在 大象中醫 Youtube 的最讚貼文
2021-10-01 13:10:45![post-title]()
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aminoglycoside 在 大象中醫 Youtube 的最佳貼文
2021-10-01 13:09:56![post-title]()
aminoglycoside 在 臨床筆記 Facebook 的精選貼文
低血磷
#p #teaching
磷：85% 在骨骼，14% 在軟組織，1% 在細胞外液。
腎絲球過濾的磷：80% 在近端腎小管吸收（被 PTH、FGF23 抑制，被活性維生素 D 刺激），10-15% 從尿液排泄。
低血磷（輕微：2-2.5 mg/dL，中度：1-2 mg/dL，嚴重：< 1 mg/dL）的症狀：肌肉無力、橫紋肌溶解症、吞嚥困難、呼吸衰竭、心律不整、溶血性貧血、意識障礙。
低血磷的原因：呼吸性鹼中毒（這是急、重症病人最常見的酸鹼失衡，包括敗血症、肺病、發燒、慢性肝病）、葡萄糖/果糖/胰島素/生理鹽水、全靜脈營養、維生素 D缺乏/喝酒過量/肝衰竭、營養不良、胃腸吸收不良、再餵食症候群、燒傷、代謝性酸中毒、DKA、腎小管疾病、原發性副甲狀腺機能亢進症、SIADH、藥物（抗酸劑、磷結合劑、雙磷酸鹽、acetazolamide、furosemide、thiazide、toluene、類固醇、交感神經興奮劑、四環素、foscarnet、aminoglycoside、aminophylline、EPO、estrogen、acyclovir、imatimib mesylate、dilantin、phenobarbitol、靜脈鐵劑、acetaminophen 中毒）。
假性低血磷：mannitol。
高血鈣: 原發性副甲狀腺機能亢進症、藥物（thiazide)。
低血鈣: 呼吸性鹼中毒、維生素 D缺乏/喝酒過量/肝衰竭、藥物（furosemide、雙磷酸鹽、foscarnet)。
治療：高磷飲食（牛奶、乳酪、優格、酵母粉、蛋黃、花生、糙米、胚芽米、全麥麵包、麥片、黃豆、綠豆、薏仁等）、台大 4/5 號（台大是「台灣大塚」，不是「台灣大學」）。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493172/
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低血鎂
#teaching #mg
在所有臨床檢驗的離子裡面，鎂是最少被醫生注意到的，甚至血鎂這個檢驗項目經常會被健保局核刪。
血鎂的 60% 是游離的，10% 與陰離子結合，30% 與蛋白質結合。只有游離的鎂具有生物活性，但是大部分的血鎂濃度只有測定鎂總量（正常值 1.7-2.7 mg/dL）。而且大部分的鎂在細胞內，也能在細胞內外移動 ，因此血鎂不一定能代表身體的鎂含量。
鎂是人體中第四多的陽離子（最多的是鈣、鉀、鈉），也是細胞內第二多的陽離子（僅次於鉀）。50-65% 在骨骼，20% 在肌肉內，只有 1% 的鎂在細胞外液。
低血鎂的危險因素是胃腸疾病（慢性腹瀉、嘔吐、鼻胃管、腸造口或瘻管、急性胰臟炎）、酗酒、營養不良、furosemide、thiazide、藥物（PPI《抑制小腸吸收鎂》、胰島素、cisplatin、aminoglycoside、amphotericin、cyclosporine、digitalis、EGFR 抑制劑 、MMF）、泌尿道阻塞解除後利尿、內分泌疾病（糖尿病、甲狀腺高能症、副甲狀腺高能症、原發性高醛固酮症）、SIADH、高血鈣、低血磷、代謝性酸中毒、腎小管疾病（吉特曼症候群、巴特氏症候群）、急性腎小管壞死的恢復期、餓骨症候群、急重症、大量輸血等。
當血鎂濃度正常時，也可能有鎂缺乏。例如：當病人有補充鉀無效的低血鉀或是補充鈣無效的低血鈣時，此時可以用補充鎂來嘗試治療。
低血鎂的症狀是肌肉無力、痙攣、意識障礙等。缺鎂的併發症是低血鈣、低血鉀、心律不整、高血壓、冠心症、骨質疏鬆、泌尿道結石、糖尿病等。
雖然亨利氏環吸收最多的鎂，但是奇怪的是吉特曼症候群（缺乏 TRPM6，類似 thiazides 的效果）比巴特氏症候群（缺乏 NKCC2，類似 furosemide 的效果）更容易低血鎂，這是因為巴特氏症候群時遠端腎小管會代償性增加鎂的主動吸收。
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低血鎂
#teaching #mg
在所有臨床檢驗的離子裡面，鎂是最少被醫生注意到的，甚至血鎂這個檢驗項目經常會被健保局核刪。
血鎂的 60% 是游離的，10% 與陰離子結合，30% 與蛋白質結合。只有游離的鎂具有生物活性，但是大部分的血鎂濃度只有測定鎂總量（正常值 1.7-2.7 mg/dL）。而且大部分的鎂在細胞內，也能在細胞內外移動 ，因此血鎂不一定能代表身體的鎂含量。
鎂是人體中第四多的陽離子（最多的是鈣、鉀、鈉），也是細胞內第二多的陽離子（僅次於鉀）。50-65% 在骨骼，20% 在肌肉內，只有 1% 的鎂在細胞外液。
低血鎂的危險因素是胃腸疾病（慢性腹瀉、嘔吐、鼻胃管、腸造口或瘻管、急性胰臟炎）、酗酒、營養不良、furosemide、thiazide、藥物（PPI《抑制小腸吸收鎂》、胰島素、cisplatin、aminoglycoside、amphotericin、cyclosporine、digitalis、EGFR 抑制劑 、MMF）、泌尿道阻塞解除後利尿、內分泌疾病（糖尿病、甲狀腺高能症、副甲狀腺高能症、原發性高醛固酮症）、SIADH、高血鈣、低血磷、代謝性酸中毒、腎小管疾病（吉特曼症候群、巴特氏症候群）、急性腎小管壞死的恢復期、餓骨症候群、急重症、大量輸血等。
當血鎂濃度正常時，也可能有鎂缺乏。例如：當病人有補充鉀無效的低血鉀或是補充鈣無效的低血鈣時，此時可以用補充鎂來嘗試治療。
低血鎂的症狀是肌肉無力、痙攣、意識障礙等。缺鎂的併發症是低血鈣、低血鉀、心律不整、高血壓、冠心症、骨質疏鬆、泌尿道結石、糖尿病等。
雖然亨利氏環吸收最多的鎂，但是奇怪的是吉特曼症候群（缺乏 TRPM6，類似 thiazides 的效果）比巴特氏症候群（缺乏 NKCC2，類似 furosemide 的效果）更容易低血鎂，這是因為巴特氏症候群時遠端腎小管會代償性增加鎂的主動吸收。