上班肚子餓、加班肚子餓、半夜肚子餓、早上起床還是好餓……天公伯啊！為什麼我整天都想吃東西？！肚子漲了，薪水卻沒漲（誤）
　
這全是因為我們的身體需要補充能量，而 ATP 則是辣個可以提供我們能量的物質！
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ATP 是什麼？真的能吃嗎？
　
ATP（adenosine triphosphate），又稱為三磷酸腺苷，是核苷酸的一種，也是大家一點都不陌生、你我在課本上學到的「能量貨幣」。
　
人體的一切活動，包含吃飯睡覺打東東，都需要能量才得以運作，而 ATP 還真的要透過吃東西來轉換，不過食物只能算是能量的間接來源。
　
不論是醣類、蛋白質還是脂質，都會透過消化系統分解，最終分解成小單位的 #葡萄糖，才能在藉由呼吸作用產生 ATP。
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我們一天需要多少 ATP？
　
人體每天大約需要水解 100-150 mol 的 ATP，約為 50~75 公斤。不多不少啦，約莫一個自己（等等
　
有趣的是，這些 ATP 分子製造出來後無法儲存，因此只能一直製造一直用www
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好消息好消息~泛科學出貼圖啦🎉🎉
　
千呼萬喚、眾所矚目、驚天地泣鬼神的帽斯與景陸，即刻就能擁有！
　
你各位還不趕快手刀買起來 ➡ https://lihi1.com/jn21i
　
#不是愚人節
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參考資料：
Wikipedia《三磷酸腺苷、呼吸作用》、科學月刊《生物發動機─人體內無處不在的ATP》、Ask the Scientists《了解ATP——10個細胞能量的問題與解答》
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延伸閱讀：
你的脂肪組織也能燃燒卡路里？
https://pansci.asia/archives/322402
「分子機器」解密：染色質重塑複合物研究盤點
https://pansci.asia/archives/155610

#糖尿病治療藥物對心肌代謝的影響 (2)

#心肌代謝和心臟功能：對心臟病的臨床意義

心肌效率(Myocardial efficiency) 指的是在各種負荷條件下心肌耗氧量（MVO2）與幫浦工作之間的線性關係。當心臟氧化FAs而不是葡萄糖時，任何給定的心臟工作（壓力-容積區[PVA]）pressure-volume area [PVA] 的氧氣消耗量都會增加，形成MVO2的曲線的左移和向上移動。也就是血液中的FFA濃度增加所形成MVO2的曲線。值得注意的是，如果提供碳水化合物而不是FA時，曲線的斜率保持不變，亦即證明心臟做功增加所必需的的ATP，非特定於某一基質。

葡萄糖氧化比氧原子每個氧原子產生更多的ATP。當使用純葡萄糖作為基質時，僅基於P/O比的心肌效率將提高約12％至14％。但是，效率的真正差異要大得多，這表明當優先使用脂肪時，其他因素也會導致能量不足。FA氧化增加了非收縮性，即空載/基礎耗氧量，而不影響收縮效率。

與燃料利用偏好相關的心肌效率在導致HF發生的病理生理狀態中具有臨床意義。影響任何這些成分的疾病都可能改變心肌效率，並容易損害心肌收縮力。

#肥胖，胰島素阻抗和2型糖尿病

肥胖、T2DM與FFA及 LDL過量生產有關，進餐後脂肪組織存儲缺陷，以及對胰島素的抗脂解作用的抗性導致循環血漿FFA和甘油三酯濃度升高有關。心臟脂肪變性，肥胖患者和T2DM通常觀察到，合併有舒張功能障礙。已知FA代謝的先天性異常會引起早發性心肌病。

糖尿病心臟的特徵在於：
1）基質趨向增加脂肪酸利用率；
2）CK反應異常；
3）當面臨心肌缺氧或增加的工作量(代謝缺乏靈活性)時，無法將FA轉換為葡萄糖使用。

在胰島素阻抗狀態（例如T2DM和肥胖症）中，心肌代謝也有異常的改變。與正常的葡萄糖耐量個體相比，患有糖尿病前期者的心肌FA攝取量增加了63％，亦即糖尿病心臟增強了FAs對於總能量產生的貢獻，而付出葡萄糖，乳糖及酮的代價。心肌的FA吸取之增加，是由於血漿FFA濃度升高，但糖尿病心臟對於FFA的粹取也有所增加，說明了FA轉運和β-氧化酶上調。

從耗氧的角度來看，糖尿病心臟中高的FA /葡萄糖氧化比是不經濟的，因為燃燒FA所需的氧氣比碳水化合物需要更多的氧氣。此外，胰島素阻抗使糖尿病心臟在代謝上缺乏靈活性，當面對缺氧壓力時，無法將燃料利用偏好從脂肪轉換為葡萄糖，從而導致糖尿病患者發展為HF的風險增加。

HF和心臟肥大的代謝特徵
HF是多發性CVD的終點，與缺血性心肌病(Ischemic cardiomyopathy) 約佔在西方國家總HF發病率的三分之二。心臟肥大是在長期高血壓（全心臟肥大）和/或後急性心肌梗塞（節段性肥大）。隨著時間的流逝，肥大部分的能量消耗增加會導致細胞損傷和死亡，最終導致失代償性衰竭。目前用於收縮功能障礙的藥物療法僅限於通過利尿劑和降壓藥抑制神經內分泌活性和減少心臟工作負荷量。

當心臟暴露於不斷增加的工作量時，心肌耗氧量呈線性增加，形成利用氧氣產生收縮功的化學機械效率。與健康受試者相比，HF患者的MVO 2 -PVA關係曲線的斜率一直減小(圖3)。HF患者難以將FAs，葡萄糖和其他基質的能量轉換為可收縮的工作，尤其是在壓力和/或容量超負荷狀態下，並且心臟衰竭的特點是能量代謝的3個水平受到干擾：基質利用率，氧化磷酸化(oxidative phosphorylation) 和肌酸激酶反應(creatine kinase reaction)。

心臟肥大和HF的特徵是FA氧化下降，而有利於增強葡萄糖的攝取和糖分解及糖分解和葡萄糖氧化之間的解偶聯(uncoupling)。與此相符的是，與心臟移植相比，嚴重HF患者的人心臟中與FA氧化有關的酶的基因表達，脂質存儲和carnitine transport往下調整。衰竭的心臟使用FA轉換到碳水化合物利用的燃料偏好，有益於心肌效率。

衰竭的心臟會增加其酮的氧化。於心臟移植期間對嚴重心衰竭患者進行LV心肌活檢中，發現β-羥基丁酰輔酶A (β-hydroxybutyryl-CoA) 含量的增加和心肌酮利用途徑中限速酶SCOT(succinyl-CoA:3-oxoacid CoA transferase)的表現。另外，在心臟肥大和心衰的小鼠模型中，發現BDH1(β-hydroxybutyrate dehydrogenase-1)表達增加了3倍。然而，心臟特異性的BDH1缺陷型小鼠在壓力超負荷/缺血性激活情況下比同窩的對照組更易發生嚴重的LV功能障礙，這說明衰竭的心臟利用酮作為對FA（甚至可能是葡萄糖）容量降低。一項利用冠狀靜脈竇導管插入術的大型研究（87名左室射出分率[LVEF]> 50％的受試者和23名LVEF <40％的受試者）的研究指出，禁食狀態下LVEF降低的患者的消耗量幾乎增加了三倍。酮（16.4％比6.4％），脂肪是另一種主要的氧化燃料（71.4％）。值得注意的是，LVEF <40％的受試者中脂肪氧化率從85.9％降低至71.4％，主要被酮替代。與FAs（β-OHB的P / O比為2.50）相比，酮的氧化產生每摩爾氧更多的ATP，並且心肌中酮的提取率很高。基質偏好的這種變化被認為代表了心臟衰竭的適應性機制。

與健康心臟比較心衰竭的心肌切片檢查顯示ATP含量降低30％。與健康人相比，輕度至中度HF患者的人心肌中CK能量通量降低了約50％。擴張型心肌病在2.5年的隨訪中，心肌PCr/ ATP比的降低是心血管死亡的重要預測指標。

這些研究表明：
1）衰竭的心臟能量不足，易導致心肌細胞死亡和幫浦衰竭。
2）改善ATP產生和高能磷酸鹽代謝的方法是改善心臟衰竭患者心功能的潛在方法。
值得一提的是，與能量生成無關的新陳代謝也可能與某些形式的心肌病有關。

#藥物和代謝療法對心臟預後的影響
心肌功能障礙與生物能變化(bioenergetic changes)有關，在某些情況下可能會適應不良，並導致心臟肥大/損害。因此，標靶治療以心肌代謝為減少糖尿病性和衰竭性心臟的病理性左室重塑和心臟功能惡化提供了一種潛在的替代治療方法(中央圖）。可以將這些代謝干預措施添加到指引的藥物治療中，以提供全面的代謝血液動力學干預措施來減慢心臟病的進展。

#碳水化合物與FA的氧化比和心臟收縮功能

心臟對碳水化合物的氧化提供的每摩爾氧氣比脂肪具有更高的ATP產量，並使糖分解與葡萄糖氧化重新結合。因此，將心臟代謝轉向利用碳水化合物並將糖分解與葡萄糖氧化結合起來可提供一種改善急性環境中心肌效率的潛在策略。但是，僅當通過PDH的通量與糖分解通量匹配，從而(厭氧)糖分解的產物(如乳酸，NADH +和氫離子)不會積聚在心肌細胞中時，此方法才算成功。因此，這些方法可能不適用於慢性缺血性心肌病。

在NYHA Fc III的心衰竭病人，於冠狀動脈內輸注丙酮酸(pyruvate)，可以改善38%之心搏出量，及降低36%之肺楔壓。此外，NYHA Fc III-IV的心衰竭病人中，輸注30分鐘的二氯乙酸鹽(dichloroacetate)(一種PDH激酶的特異性抑製劑)可增加心肌乳酸的攝取和心搏出量，並將心肌耗氧量從19.3 ml /min降低至16.5 ml /min。這些數據表明，提供能量匱乏之衰竭中的心臟，使用代謝效率更高的燃料可以改善心肌ATP含量和LV收縮功能。值得注意的是，通過刺激丙酮酸的氧化(pyruvate oxidation) 而增加的心臟功能與使用傳統的血管增壓劑所觀察到的相似，但是沒有任何負能量消耗。

深入閱讀～～
https://reurl.cc/E204x1

資料來源：
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039#

#T2DM治療藥物對心肌代謝的影響 (1)

SGLT-2i和 GLP-1 RA在2型糖尿病患者中產生積極心血管保護作用的機制仍有待確定。這些抗糖尿病藥物之有益心臟作用可能是因改變心肌代謝所引導的。常見的代謝異常，包括代謝（胰島素阻抗）症候群和T2DM，與心肌基質利用率和能量傳遞的改變有關，而導致易患心臟病。因此，衰竭的心臟的特徵在於基質之糖分解和酮氧化的轉變，產生更多高能量，以合乎衰竭的心肌需求。

重點摘要：
#心臟代謝的生物工程學顯示一種改善心功能並減慢心肌疾病進展的新策略。
#SGLT-2 i，GLP-1 RA對心肌代謝的改變可以減少T2DM病患的CV事件。
#將來的試驗中應研究改變燃料利用途徑對HF患者的潛在益處。

心血管疾病(CVD)是西方世界的主要死亡原因。儘管在過去40年中，美國的年齡標準化心臟病死亡率降低了近70％，但預計到2030年，心衰竭(HF)的患病率將顯著增加46％。

人的心臟每單位質量的氧氣需求量最高(4.3 mmol / kg·min)，並且依賴於三磷酸腺苷(ATP)的持續供應來維持幫浦功能。通過專門的線粒體系統可以維持運作。在禁食的條件下，游離脂肪酸(FFA)是被心肌氧化生成ATP的主要燃料。這些基底質FFA的粹取使用，糖分解與葡萄糖氧化，不只是心肌細胞重編程(reprogramming)的生化指標，左心室重塑，也代表了左心室收縮或舒張功能異常的病生理機轉。

參與興奮-收縮作用的蛋白質（包括肌球蛋白ATPase，肌漿/內質網Ca 2+ ATPase和Na +/K + ATPase）的合成和作用是心臟的主要能量消耗者。為了維持其收縮功能，心臟已經發展出一種專門的能量系統，可以產生大量的ATP，而與生理狀態無關。

在成年心臟中，線粒體佔據了心肌細胞體積的三分之一以上，反映出高的心肌氧化能力。在正常氧條件下，心臟ATP產生的95％以上來自線粒體內膜的氧化磷酸化，其餘5％來自糖分解和檸檬酸循環。ATP的磷酸鍵通過肌酸激酶(CK)系統轉移到磷酸肌酸(PCr)，後者將這種能量傳遞給位於收縮蛋白附近的胞質ADP。PCr是完整心肌的主要能量儲備，通過CK反應產生的ATP比通過氧化磷酸化產生的ATP快10倍。如果不持續快速產生新的ATP分子，則心肌ATP池將在10秒內消耗掉。

#脂肪酸是心臟的主要基質

在出生時，心臟經歷了劇烈的線粒體生物發生(biogenesis)，這導致心臟對葡萄糖的依賴性下降，長鏈FA成為心肌的主要基質。過氧化物酶體增殖物激活的受體-γcoactivator-1（PCG-1）α和PGC-1β是這種線粒體生物反應所必需的。在成年心臟中，FAs的氧化構成了ATP的主要來源。儘管用於產生ATP的能量基質效率較低，但FAs的燃燒每2個碳部分釋放的能量比其他基質更多。

心肌FA攝取主要由血漿FFA濃度驅動，但也由轉運蛋白的驅動，即脂肪酸轉位酶CD36和質膜脂肪酸結合蛋白（FABP pm）。在健康的正常葡萄糖耐量受試者中，超過80％的提取的脂肪酰基輔酶A會經歷快速氧化，並且只有少量的脂肪酰基輔酶A被存儲為Triglyceride。Fatty acyl-CoA 通過線粒體carnitine system運輸到線粒體中，其中carnitine palmitoyltransferase-I (CPT-I)催化通過β-氧化途徑，是控制通量的限速步驟。malonylCoA導致FA氧化速率降低。

#葡萄糖代謝與壓力下的心臟

心肌葡萄糖的吸收是由跨質膜的葡萄糖梯度(Gradient)和質膜中葡萄糖轉運蛋白驅動。胰島素，運動和局部缺血會刺激該過程，FAs會抑制這一過程。一旦進入心肌細胞，葡萄糖就會進行糖分解，從而產生2個丙酮酸(pyruvate)，2個ATP和2個NADH分子。糖分解的限速酶是磷酸果糖激酶-1 (phosphofructokinase-1)，可被ATP，檸檬酸和降低的組織pH抑制。相反，通過運動和局部缺血激活AMPK (adenosine monophosphate-activated protein kinase) 可以通過激活phosphofructokinase-2，產生果糖2,6-雙磷酸酯 (fructose2,6-bisphosphate) 來刺激糖分解通量。

於缺氧或增加工作情況下，或富含碳水化合物的膳食後，正常的心臟移從脂肪吸取移向碳水化合物利用。這種應激誘導的基質轉移是因為通過糖分解（以及丙酮酸轉化為乳酸）產生的ATP不需要氧氣。此外，1個葡萄糖分子的氧化產生31個ATP分子並消耗12個氧原子（磷/氧[P/O]比為2.58），而1個棕櫚酸酯分子(palmitate molecule)的完全氧化產生105個ATP分子並消耗46個氧原子（P/O比為2.33）。因此，從脂肪完全轉變為碳水化合物的氧化將使心肌的氧氣利用率提高12％至14％，這對於處於壓力下的心臟是有益的。對於生理和病理激發效應，使心肌轉向葡萄糖的利用，其影響因素，包括缺氧誘導因子-1 (hypoxia-inducible factor-1) 的激活和PPARα-PGC-1α軸信號的下調。當心肌缺血時，這種從脂肪轉為為葡萄糖氧化的轉變，對心臟具有重要的臨床意義。糖尿病的心臟有顯箸的胰島素阻抗，缺氧時易遭受心肌損傷。

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https://reurl.cc/E204x1

資料來源：
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039

十萬個為甚麼：咖啡因未必可提神 年齡基因有影響 分分鐘越飲越眼瞓？

首先，為何要喝咖啡？
咖啡裏面有種物質叫咖啡因，主要來自咖啡豆（咖啡樹的種子），當黃嘌呤（xanthine）遇上甲基（methyl group）的時候，就會製造出咖啡因。咖啡因同時都是一種植物生物鹼（alkaloid），能夠在許多植物中發現，作為自然殺蟲劑，能令吞食含咖啡因植物的昆蟲麻痹。
咖啡因有提神作用？
咖啡因並沒有直接提神作用，它只能臨時減弱眼瞓的感覺，並不能減少所需睡眠時間，咖啡因的化學結構與腺苷（Adenosine）非常接近，我們在攝取咖啡因飲料之後，咖啡因會進入大腦，與神經元上的腺苷受體（Adenosine receptor）結合，是腺苷的阻斷劑（blocker），能夠抵消腺苷的功能。腺苷是細胞中能量載體三磷酸腺苷（ATP）的主要組成，在神經元外的腺苷，可能是神經元分泌的神經傳遞物，也可能是ATP在細胞外代謝所產生的。

果籽 ： https://hk.appledaily.com/realtime/lifestyle/

相關影片:
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#果籽 #十萬個為甚麼 #年齡 #基因 #咖啡因 #StayHome #WithMe #跟我一樣 #宅在家

こんばんは、バランです。今回は紅白出場が決定した、King Gnuさんの『白日』ですね。
ドラマ『イノセンス』の主題歌です。イノセンスとは、"無罪"とか"無知"っていう意味ですね。
罪で思い出したんですけど、皆さん『ミロのビーナス』って知ってますか？ルーブル美術館の至宝と呼ばれる、両腕が欠けている白い像です。美術の時間に出るやつですよね。あれって実は、大理石でできてるらしいです。めっちゃブルジョアジーじゃん。

で、そいつがどうしたかっていう話なんですけど、ミロのビーナスがルーブル美術館に貯蔵される前、普通に民間で取引されていた時代の話なんですが
美術品に詳しくないとある男が、ミロのビーナスを、中身の形を知らずに布に包んでパリから列車で運んでいたんですって。ほう。
で、列車を降りてから包んだミロのビーナスを初めて見るわけですが
当然、ビーナスの両腕は欠けているわけですよね。うん。そりゃあそう。
で、それを見た男が何をしたかというと『列車の中が混雑していたからミロのビーナスの両腕が欠けてしまった！弁償しろ！』と
勘違いをして訴えを起こしたんです。やばすぎ。
元から欠けてるものなのにね。まさにイノセンス（無知）。かわいいですね。
で、当然鉄道会社はイノセンス（無罪）になると思うじゃないですか。
でも実際はその男が勝ったそうです。つまり鉄道会社がギルティ（有罪）。やばくない？
鉄道会社側はめちゃくちゃ悔しかったでしょうね。腸が煮えくり返って破裂しそうだったでしょう。
普通に冤罪ですし、それこそ白日の下に晒したかったでしょうにね。無念。
でも、魔女狩りもあったような中世の司法は何でもありだったんでしょうね。ひえー。

あと、ミロのビーナスの石像は、欠けてしまった腕の先の彫刻も発見されていて、その手には黄金のリンゴを持っていたそうです。へえ。
あ、今出てきた『黄金の林檎』には様々な伝承があるんですけど
有名なものとしては、女神アタランテーとヒッポメネースの『かけっこ』の話があります。
昔々、アタランテーっていう超美人の女神様が居たんですけど、『結婚はしない派』だったんですって。
で、昔なので結構周りは結婚しないと心配するわけですよ。
だから、アタランテーのお父さんが『もしお前がかけっこを挑まれて、そいつに負けたらその人と結婚しなさい』と約束させたそうです。何だそれ。
めちゃくちゃ余計なお世話だし、アタランテー側からしたら何のメリットもない約束なんですけど
なんせアタランテーさんは『狩人の女神』で、足には相当の自信があったので、そういった自負から安請け合いしてしまいます。あらま。

で、その後、ヒッポメネースという賢い求婚者が来て
『普通にかけっこしてもアタランテーには勝てないから、黄金のリンゴを投げて気を逸らそう大作戦』
を突然決行します。どんだけ突飛もない作戦だよ。そのニュートンばりのユーモラスさは見習いたい。
しかも、それがまさかの大成功。古代ローマの文献『変身物語』によると『競争のとき、アタランテーが俊足を飛ばして追い抜こうとするたびに
ヒッポメネースは後ろに黄金の林檎を投げると、アタランテーがこれに気をとられてリンゴを拾っている間にヒッポメネースが先にゴールした』
ということが書いてあるそうです。なんという戦略勝ち。というかアタランテーさんはどんだけリンゴ好きだよ。マジで。
こういう、下馬評では圧倒的優勢ながらも、慢心からくる油断でかけっこで負けてしまう、という点では
『変身物語』は神話版の『うさぎとかめ』なのかもしれません。ほう。

かのシェイクスピアは『慢心は人間の最大の敵だ。』と言ったそうですが
それは、女神様にもウサギにも適用できるっていう意味では人間に限った話ではなかったのかもしれませんね。なるほど。

それから、これは後日談なんですけど『変身物語』では見事アタランテーに勝って結婚することが出来たヒッポメネースですが
その後、『黄金のリンゴ大作戦』を授けてもらった神様に感謝する心を忘れて調子に乗ったがために、ライオンに変身させられてしまうんだそうです。
なるほど、だから『変身物語』なんですね。神話版『美女と野獣』ってことですか。そうですね。

他にも、『黄金の林檎』については、有名な伝承があるんですけど
『ヘスペリデスの園』っていう、世界の西の果てにあるといわれていた果樹園で取れた黄金のリンゴは
食べると不老不死になるんだそうです。すごい。
ただ、見張りには龍がいて、しかも頭が１００個もある上に不死身ときたもんで
盗み出すのは相当に難易度が高かったそうですよ。大変ですね。

こういう、『果物を食べると不老不死になれますよ』って話は東洋にもありますよね。
例えば、『桃』とか。
仙人の住む楽園のことを、『桃源郷』と言ったりもしますし
中国の伝承では『西遊記』の孫悟空は不老不死になれる大切な桃を盗み食いしたから罰せられた、というエピソードが残っているそうです。へえ。
実際に、桃の種子の部分の『桃仁（トウニン）』にはアミグダリンという成分が含まれていて
桃核承気湯（とうかくじょうきとう）という漢方に今でも使われているそうで、『桃』って漢字が漢方に良く含まれてる理由もこれだそうです。へえ。

日本でも桃は『魔除け』として描かれていますよね。
ひな祭りは桃の節句ですし、『桃』という漢字が木へんに『兆』（たくさん）ということから
たくさん木に実がなるということで、子だくさんになるというゲン担ぎとしても伝わっているそうです。桃太郎も鬼退治でそのまま魔除けですしね。ほう。

それから、これは全然関係ないですけど、桃って表面の毛がフサフサじゃないですか。
だから、昔は『桃』じゃなくて『毛毛（もも）』って呼ばれていたんですって。そうなんだ。
素人に毛が生えた程度の知識を披露してすみません。はい。

他にも、『古事記』の中にも桃のエピソードがありますよね。
イザナギノミコトが黄泉の国にいた際に、千五百もの化け物たちの軍隊に追われてしまい
これはやばいっていうんで逃げるんですけど、中々振り切れないと。
そんな中、黄泉比良坂（よみのひらさか）っていう坂に桃の木が生えていて
そこに成っていた桃の実を投げつけると、化け物たちは皆逃げて行って助かったというお話です。

あれ？さっきのアタランテーとヒッポメネースがかけっこをして３つの黄金のリンゴを投げつけた話とそっくりじゃないです？
しかも、古事記で化け物たちに投げた桃の数も３つだそうです。え？奇跡かな？すごい。

ところで、話は全然変わるんですけど『King Gnu』ってネーミングセンスが凄いですよね。
僕がもしバンド名を決めるってなったら、さすがに『ヌー』を入れようっていう発想にはならないです。すごい。
一応、詳しい由来としては『ヌー』が春から少しずつ巨大な群れを作る習性を持っており、自分達もそういう風に老若男女を巻き込んで大きな群れになりたいからっていうことだそうです。
素敵な由来ですよね。

ちなみにですけど、実際にヌーが巨大な群れを作る大移動って、かなりリアリティがあります。
まず、元の場所に戻るまでに半年かかります。バリ長旅。
しかも、途中で川を渡るんですけど、そこでめっちゃ溺死します。毎年６０００頭くらい。
レミングスの死の行進さながら、泳げないのに川を渡ります。無謀すぎ。
まあ、King Gnuさんの素敵な音に溺れた皆様は６０００人じゃ到底済まないでしょうけど。はい。
で、マラ川っていうアフリカの川があるんですけど、そこの川の栄養源は『ヌーの死骸』が大きく関与しているそうです。ほう。
特に骨は、植物や動物の成長にかかせない『高エネルギーリン酸反応』っていう化学反応に必要なリンを多く放出し、ATPっていうエネルギー的なものの生成を促進します。
昔に化学か何かで学びませんでしたか？アデノシン三リン酸。理系の皆さん、懐かしいですよね。
他にも、骨の表面がバイオフィルムっていう微生物の膜で覆われたりするので、それが川の魚のエサになったりもするようです。ありがたい。
ヌーにこんな習性があるなんて、驚きですね。

ちなみに、僕が最近動物で驚いたのは、トラについてです。
トラの何に驚いたかって？
よく『虎の尾を踏む』っていう言い回しがあるじゃないですか。
要するに、トラのしっぽを踏んだらトラがめっちゃ怒るだろうから、とても危険だよっていうのが転じて『非常な危険をおかすこと』の例えなんですけど
でも、実際の虎はしっぽを踏まれても怒らないんですって！
めっちゃ衝撃の事実。
なんで怒らないかっていうと、そもそも虎の尾に神経が通ってないから気づかないんだそうです。マジか。
神経が通っていないふりをして、こちらが油断するのを待っているとか、そういうことだと思ってました。それこそ虎視眈々ってやつです。
ただし、しっぽは安全な代わりに、ヒゲは相当ヤバいです。はい。
すごく神経が集中しているから触ったらげきおこするんですって。
え？逆にチャレンジしてみろって？成果を得るにはチャレンジが必要だって？
ああ、それこそ『虎穴を探らざれば虎子を得ず』ってやつですか。やりません。

それから、尻尾で思い出したんですけど
トカゲってピンチになると尻尾が抜けるじゃないですか。
いわゆる『トカゲのしっぽ切り』ってやつですね。ええ。
で、ここから衝撃の事実なんですけど
実は、リスもしっぽが抜けるそうです。マジか。
しかもリスの場合、抜けたらもう生えてこないんですって！可哀相すぎる。
トカゲが再生方法教えてあげればいいのに。だめかな。
あ、ちなみに『リスに穴を教える』っていう諺がタイにあって
『役立つ情報を教えてあげること』っていう意味だそうです。
トカゲさん、頼みます。リスに穴を教えてあげてください。はい。

それにしても、かなりびっくりの連続でしたね。
あ、ついでにカタツムリはコンクリートを食べるそうですよ。マジです。
いやー、『あの声でトカゲ食らうかホトトギス』っていうやつですね。トカゲだけに。
意味は『人やものは見かけによらず、驚かされることの例え』です。
はい、本日もありがとうございました。さようなら。

（バランより。）
ーーーーー
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剛剛健身完，現在要來吃東西了
剛健身完，肌肉都會被破壞
這時候補充營養，就可以修復並且長出更多肌肉
所以我們現在來到肉多多火鍋

今天要來挑戰100oz的牛肉
也就是2.835公斤
我之前一個人一餐嗑掉1.5公斤左右的牛肉
不含湯，湯大概也有一兩公斤
所以今天應該是吃得完
而且我今天不是一個人

今天要吃以牛肉為主
因為吃牛肉對健身很好
以下是幾個好處：

1.富含蛋白質
大家都知道長肌肉要吃足夠蛋白質，才能最佳化合成代謝，而且他是動物性蛋白質，動物性蛋白質比植物性蛋白質更容易吸收，我沒有反吃素，但是這是一個事實。

2.富含L-Carnitine
他對心臟很好，降低發炎反應，最重要的是他把肥肉送到粒線體，粒線體可以燃燒餓熱量。

3.富含Glutathione 穀胱甘肽
他是生物體中重要的抗氧化劑，就是抗老化的意思，降低得到慢性疾病的機率，對你的免疫系統也很好。

4.牛肉同時也富含各種礦物質
特別是鋅，鐵，鎂，之後會再發影片講各種礦物質的好處。
有看我上次斷食影片就知道，我一直貧血，就是因為缺乏鐵，所以那時候斷食結束也是來吃牛肉。

5.他也含有大量的維他命b群
那維他命b的好處就不多說，就那幾個，心情會變好，因為他降低壓力，而且對神經系統不錯。

6.他有肌酸
肌酸我在之前影片講過，基本上就是ATP，會讓你很有力氣，對推大重量很有幫助，那肌酸你可以特別去買粉來吃，記得買creatine monohydrate，這是最好吸收的，你也可以就直接吃牛肉。



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