急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

➥本文是法國聖特拉斯堡大學醫院（Hôpitaux Universitaires de Strasbourg Strasbourg）的醫師報告一位感染Covid-19的病人被診斷出發生免疫性血小板減少紫斑症（Immune thrombocytopenic purpura，ITP）的病程。


一位65歲的婦女，本身有高血壓以及自體免疫甲狀腺低能症（Autoimmune hypothyroidism），至急診就醫的4天前開始出現倦怠、發燒、乾咳和腹部不適等症狀。在體溫正常的情況下，病人的呼吸速度每分鐘28次，血氧飽和度為89%，理學檢查發現肺部兩側呼吸音減弱並在基底部有痰音（reales），腹部檢查正常。


實驗室檢查顯示白血球數、血紅素（14.2 gm/dl）、血小板數（183,000/uL）均正常；C反應蛋白值升高至55 mg/L，肝功能測試顯示膽汁淤積（cholestasis）； 以口咽拭子檢測Covid-19呈陽性；胸部電腦斷層掃描顯示肺部有毛玻璃樣變化。


患者住院後開始接受靜脈注射抗生素（amoxicillin–clavulanic acid）、低分子量肝素（low-molecular weight heparin）和氧氣的治療。但在住院後第4天，病患下肢出現紫斑（圖1）及流鼻血等症狀。血液檢查發現只有血小板數減少（66,000/uL），因此停用肝素和抗生素。在第5天，血小板數下降為16,000 /uL，第7天的血小板數持續降至8000 /uL。


其他的檢查包括：PT及APTT均正常，纖維蛋白原（fibrinogen）為5 g/L（正常範圍2至4 g/L），週邊血液抹片檢查顯示紅血球碎片（schistocytes）不到1%；甲狀腺過氧化物酶抗體（thyroid peroxidase antibodies）升高至245 U/ml（正常值<35 U/ml）；此外並未檢測到抗血小板抗體或抗核抗體。


病患因此開始接受免疫球蛋白治療。48小時後，血小板數降至1,000 /uL，而且紫斑的範圍擴大，所以醫師又再給予第二次的免疫球蛋白治療。


骨髓檢查顯示細胞數正常，而血小板的前身細胞（即巨核母細胞，megakaryocytes）數目增加，其他的erythroblast 和granulocyte 細胞皆正常，也沒有血球吞噬的情形。


住院後第9天病患出現頭痛症狀，電腦斷層檢查發現腦部有輕微蜘蛛網膜下出血（subarachnoid hemorrhage）。當日的血小板數為2000 /uL，因此病患開始接受類固醇及促血小板生成劑 eltrombopag的治療。


住院後第10天，病患頭痛症狀減輕，血小板數上升至10,000 /uL，其他的檢查數值都正常。第13天血小板數恢復至139,000 /uL，同時紫斑也消失。


作者認為，Covid-19可能是導致該病患發生免疫性血小板減少紫斑症的原因之一，提醒醫師對此類與Covid-19相關的併發症需要保持警惕。


■ 🔔 【譯者補充】
1. 病毒感染可能是誘發免疫性血小板減少紫斑症的原因，常見的感染包括：巨細胞病毒（cytomegalovirus）、Epstein-Barr病毒、麻疹（measles）、德國麻疹（rubella）、水痘（chickenpox）、黴漿菌（mycoplasma）等。其他在成人如：HIV、C型肝炎病毒（HCV）也常是造成繼發性ITP的原因。


2. 幾篇針對Covid-19的病例報告分析發現，有許多重症及死亡的病例會出現凝血功能異常及泛發性血管內血液凝固症（Disseminated Intravascular Coagulation，DIC）的情況。患者血氧值下降也被懷疑是因為肺部微血管阻塞，造成換氣-灌流異常而導致。此外，病患或因需要長時間臥床，或是本身長期服用賀爾蒙治療，都可能增加靜脈栓塞（venous thromboembolism, VTE）的風險。因此，某些醫院會對Covid-19病患使用抗凝劑治療。少數幾篇病例報告也顯示，對Covid-19重症病患給予抗凝劑（肝素）治療，可以改善血氧濃度及整體的臨床表現。本文中醫師也曾在一開始為病患注射低分子量肝素。(「財團法人國家衛生研究院」齊嘉鈺醫師 摘要整理 ➥http://forum.nhri.org.tw/covid19/virus/j868/ )


📋 Immune Thrombocytopenic Purpura in a Patient with Covid-19 (2020/04/30)+中文摘要轉譯
■ Author：
Abrar-Ahmad Zulfiqar, Noël Lorenzo-Villalba, Patrick Hassler, et al.
■ Link：
(The New England Journal of Medicine) https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2010472


🔔豐富的學術文獻資料都在【Covid-19 新冠肺炎資源網】
■ http://forum.nhri.org.tw/covid19/


#2019COVID19Academic
衛生福利部
疾病管制署 - 1922防疫達人
疾病管制署
國家衛生研究院-論壇

< 夕陽無限好 >

「叔叔~ 我地幫你係個口度擺返條喉仔，等你唞氣唞得舒服啲好唔好呀？」
「哦，好呀... 」他虛弱地答道。

這是我們在插喉前，和叔叔的對話。
只是那時候，我們誰也沒有想過，這會是他在世上留下的最後一句話。

- - -

身患胃癌的查理叔叔（化名），這次入院是為了進行胃部全切除術 (total gastrectomy)，以切除胃部腫瘤。
術後來到深切治療部後，查理叔叔的情況並不嚴重，
只是腎功能稍差，沒有尿液排出；另外常說傷口和左邊肩膀都很痛呢。
幽默又愛談笑風生的他，把同事們都逗得很快樂呀。

那天早上，我們如常為查理叔叔清潔身體。
只是把床頭輕輕降下，他已經痛得面容扭曲，忍不住叫起來了呢。

「哈哈唔好意思呀... 男人老狗仲咁鬼怕痛 😅」
「唔緊要啦我都好怕痛架🙈 你已經好叻架啦👍 」小護回答道。
在那短短的抹身時段，我們一起說著他年輕時在劍橋讀書、到後來回港發展事業的故事呢。

- - -

那個晚上，查理叔叔是小護主責的病人之一。

「唉... 呢個炸彈黎架！你今晚應該有排忙...」
下午的主責同事一邊在忙碌，一邊向前來「接更」的我說。

看著資深同事們推動著機器，打算為查理開始血液透析；
他鼻子上，掛著的高流量鼻導管 (High Flow Nasal Cannula, HFNC)；
在附近徘徊的當值 ICU 醫生；
大概也不難猜想，這個下午發生了的故事。

下午，查理叔叔的血壓下降，心率亦上升，肚子也越來越痛。
醫生同事為他置了中央靜脈導管，並給予低劑量的強心藥。
心臟超聲波顯示，查理出現心臟衰竭，心臟功能只餘正常人的一半。

有見查理呼吸困難，血氧含量處於邊緣水平，故開始使用高流量鼻導管。
同時亦懷疑查理出現敗血症，同事留取了痰液及血液樣本作化驗，並使用廣效性抗生素以控制感染。

和外科醫生商討後，ICU 醫生決定為查理進行腹部電腦掃描，以找出感染源頭。
電腦掃描顯示，查理叔叔出現腹腔積氣 (pneumoperitonium)，胃部附近亦出現腹腔積血 (haemoperitonium)。

與此同時，他一直也未能排出尿液，腎功能也愈見低下，故 ICU 醫生決定為查理開始進行血液透析。

- - -

小護和同事完成交接後，走到床邊為查理叔叔進行基本檢查。
叔叔看起來比早上虛弱，呼吸亦略為辛苦，但神智亦十分清醒，仍能繼續和我說笑呢。

“ What is your English name ? "
" I’m Charlie ~~~ How about you ?"
" I'm little nurse ~”
“ Oh little nurse ~ nice to meet you XDDD “
看著曾在外國留學的叔叔操得一口流利英語，小護忍不住用自己蹩腳的英語，和查理展開了無聊的對話。

為查理進行手術的外科醫生 P，剛好在這夜當值 - 滿頭大汗的她，才剛完成手術，便直接從手術室衝來深切治療病房，看起來很擔心叔叔的情況呢。
查理叔叔雖然虛弱，但仍然幽默風趣；讓一臉愁容的 P 醫生，終於展現了微笑。
她為查理作出了詳細的檢查，並把連接著叔叔腹腔的喉管調整一番後，千叮萬囑小護：如果病人情況變差，在通知深切治療部醫生的同時，一定一定要通知她呀。

帶領著手術團隊的副顧問醫生 K，下班後特意回來評估叔叔的情況以後，半夜還是不放心地打電話回病房，問小護病人最新的情況。

- - -

看著滿頭大汗的查理叔叔，呼吸越來越辛苦，簡單的一呼一吸，也幾乎用盡了全部力氣；
監察機器上顯示著的血氧含度，雖然沒有繼續轉差，卻還是一直處於邊緣水平；
眼前氣喘如牛、呼吸困難的叔叔，讓我實在很擔心。

「喂，小護呀～ B8 7號個 total gastrectomy, 聞緊 HFNC 個呀叔越唞越辛苦，RR上到40，saturation一路都係得 ~90-93%，不如你過黎睇睇？」
(*RR: Respiratory Rate)

我拿起電話，致電給那夜當值的 D 醫生 - 他是小護早在學生年代在急症室實習時認識的朋友，現正在 ICU 受訓中。
D 醫生隨即抵達，為叔叔作出檢查。

小護在較早時間順道通知較資深的 ICU E 醫生，她亦同時出現作出評估。

經過評估後，有見叔叔呼吸困難，他們決定為叔叔進行氣管插管 (Endotracheal Intubation)。
小護靜靜地走出病格，推動著我們插管專用的小手推車和藥物 - 裡面放置了所有插喉需要的物品，和面對困難插管時的專門用具。
同事們看見小護推動著插管小車，也心領神會地，紛紛走到床邊幫助。
大家平靜且有默契地，快速準備插管工具、抽取藥物、把病床推出、拿開床頭板等等。

D 醫生站在床頭，指示我們注入鎮靜劑和肌肉鬆弛劑，然後輕鬆地插入氣管内管後，我們隨即為查理連上呼吸機。

當一切安頓下來後，我致電給外科 P 醫生，告之病人情況變差：呼吸衰竭需要插管、心率越跳越快、並正在加大強心藥的分量，敗血症似乎不受控制。

- - -

我們原來的計劃，是明早由放射科醫生，透過電腦素描的影像，為叔叔放入喉管進行引流，把腹腔積液排出。
但由於叔叔情況變差，P 醫生和副顧問醫生 K 商討後，決定進行緊急開腹手術。

同時，當值深切治療部 E 醫生也處方了新的抗生素，以控制敗血症。

麻醉科醫生在收到緊急手術預約後，隨即抵達病房進行術前檢查，並寫下一連串術前醫囑。

安排緊急手術，是一件複雜、趕急、但不能錯漏的事情 - 你要在一小時內，處理好一切和手術有關的文件和醫囑，並和多個單位作出協調，把病人送到手術室。

在半夜進行手術，是件尤其困難的事。
需要在深夜緊急進行手術的病人，情況勢必危急；需要處理的醫囑和相關文件，也因而變多；夜間各單位人手短缺，很多時候也會面對一點小障礙。

作為主責護士的小護，那刻恨不得自己可以成為千手觀音 --- 執行麻醉科醫生、深切治療部醫生和外科醫生的醫囑；準備並檢查好一切和手術有關的文件；和藥房、手術室、血庫等單位作出聯絡；請同事為我暫停血液透析、並把輸液泵和監察儀器連上床上；讓家人入内陪伴叔叔，並處理好她們的情緒；聯絡當值醫生，一同接送病人前往手術室等等。

一邊聽著來自不同單位的電話，一邊回頭看看在床邊努力幫助的大家，突然覺得這個畫面真的很有愛 ---
小伙伴 S 不停的在給藥，同事 Z 和資深護師在處理血液透析機，剛接收新病人、同樣忙碌的同事 C 在床邊連接儀器，資深同事 W 在我身旁和我一起檢查所有文件；
D 醫生走到我身旁，問我有沒有甚麼他可以幫上忙，E 醫生在我身旁的電腦默默地預留血製品。

眼前看見的，讓人感動；耳朵聽見的，同樣有愛。
藥房同事聽到小護的電話後，十萬火急地處理好一連串的抗生素，然後送上病房；
血庫同事在短時間確認好所需血製品，並致電我們，告知可以隨時來血庫取血；
手術室同事在趕忙準備緊急手術的同事，也能互相體諒大家預上的困難；
Operator（電話接線員）長期溫柔的聲線，為你接駁著不同的電話和傳召不同的醫生；
管事部同事為你預留前往手術室的升降機。

拯救生命，從來也不只是主責醫生和護士的事。
還有太多看不見的英雄，在大家都在安眠的晚上，守護著無數的生命。

- - -

和 D 醫生推著病床踏出病房，便看見心急如焚的太太和女兒在門外等候，希望在手術前可以多見他一面。
除了告訴她們「我地去做手術啦，我地會盡力幫佢」，並請她們到手術室門外等候外，
我發覺，其實自己沒有能力為她們多做一點甚麼...

這夜一切的事，來得太快速也太危急。
危急得，讓我完全沒有時間停下來，仔細看看眼前的查理叔叔。
當然，也沒有太多時間，好好照顧查理的太太和女兒呢。

在狹小的升降機裡，我看著他嘴角伸出來的透明軟管、和螢光幕上閃爍著的數字，觸摸著他那變得很冰冷的手，想起了哭成淚人的她和她；
不禁在想，為什麼數小時前還在說笑的叔叔，會快速轉差變成這樣呢...

「叔叔... 你要加油呀，你老婆同你個女係度等緊你架 :( 」
小護在升降機裡面，對已經昏迷的查理叔叔說。
我當然知道他聽不見 - 但這卻是我，打從心底裡最卑微的願望。

-

「哈哈，又半夜 EOT*… 跟住落黎辛苦你地啦，唔該晒 🙈」(*EOT: Emergency Operation)
「大家咁話啦 😅 你地都辛苦啦！」

小護把查理叔叔帶到手術室，向手術室護士和麻醉科醫生交接時，向她們說道。

- - -

回到病房，請助理同事為我到血庫拿取血製品、並處理好所有相關的護理紀錄，打算休息之際，已經是深夜二時。

本來約定了小伙伴，在休息時間一起吃宵夜；可惜因為我太忙碌，一切都泡湯了。
我發現我已經累得吃不下任何東西。但，這只是上半場呢。
稍後還是要把危殆的叔叔從手術室接回來，然後繼續努力救命救急。

- - -

「喂 anaes (麻醉科醫生，anaesthesiologist) 呀... 你個 case 玻璃肚* 喎，都幾差下要 double inotrope，你準備定啲野先啦，我地ready會call ICU醫生落黎接架啦...」

休息過後回到工作，我接聽了來自麻醉科醫生的電話，說病人術中情況急劇轉差，需要高劑量的強心藥，腹部傷口亦腫脹得未能縫合（*別名玻璃肚，大概是因為肚子脆弱得像玻璃一樣？）。

當病人完成手術，平常會由手術室護士直接通知當值 ICU 醫生，再和主責護士一起到手術室接回病人。只是這次，來自麻醉科醫生的事先來電，讓我有點擔心。

D 醫生致電小護，約好待會兒一起接查理叔叔回到病房。
在我們帶着累意，走向手術室那時候，我們都不知道，他的病況竟變得如此不可挽回…

- - -

「嗱，比你地上路旁身架… 😅」
看起來像剛打完仗、疲累不堪的 S 醫生，向我們遞上盛着透明液體的針筒。
小護接過來，看看針筒上的標貼，原來是「大A」呢。

「大A」(Adrenaline) ，是在病人心跳停頓時，我們開始心肺復甦法之餘，也必需注射的強心藥物。
麻醉科醫生遞上藥物，其實是在暗指查理叔叔有機會隨時心跳停頓。

麻醉科醫生、手術室護士和外科醫生，分別向我和 D 醫生交接了術中的情況：

查理叔叔的血氧含度，因休克導致皮膚太冰冷，而不能量度。
隨後進行的血液氣體分析，亦顯示他的血氧只有 75%（正常人為 95% 或以上），把呼吸機的氧氣濃度調至 100% 後亦無改善。
凝血指數過長、血小板和血色素過低，為他輸了共十多包的血製品。
手術途中也呈現了嚴重休克，心率越跳越快，血壓一直在掉；強心藥從術前的 Noradrenaline 12ml/hr，加大至兩倍濃度的 Noradrenaline 20ml/hr、及 Adrenaline 20ml/hr。

看著隨時心跳停頓的查理叔叔，我和 D 醫生分別交接完畢後，隨即離開手術室趕回病房 - 萬一途中心跳停頓需要搶救，在缺乏人手、藥物和資源情況下，會是很麻煩的事情。
盡早趕回我們熟悉的地方、有著熟悉的同事，搶救時才較有系統呢。

離開手術室的片刻，我看見外科醫生正拿著手術的繪圖，向家人解釋著手術情況。

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回到病房，好同事們紛紛上前為我處理病人、重新開始血液透析、和各式各樣的瑣碎事，好讓主責的我，能專心處理手術後的醫囑和其他事情。

血氧含度還是依舊的量度不了；
血液報告顯示著越來越嚴重的代謝性酸中毒 (metabolic acidosis)，pH值竟然只有 6.89 （正常值為 7.35 - 7.45）；
心臟超聲波顯示，心臟輸出功率只餘正常人的不足五分一；
隨著血壓的急劇下滑，強心藥也被我們加大變成八倍濃度的 Noradrenaline。

查理叔叔的面孔，在短短數小時間，從粉紅變為像瘀血一樣的紫色。
雖然沒有說出口，但我們心裡其實都知道，

一切已經不可挽回了。

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當我們把較緊急的事情處理好後，我走出病房門外，請守候了整夜的太太和女兒入內探訪。
簡單說了幾句，讓她們好好陪伴著叔叔，便繼續處理剩下來的瑣碎事情。
一邊整理著文件、輸入著護理記錄，一邊抬頭望向床前的他們仨，我心裡不禁覺得很難過。

明明大家真的已經很努力了... 但為什麼最後的結局，會變成這樣的呢？
數小時內，看著生命快速流逝；他和她們，卻來不及再說一聲再見。
我心痛，因為我作為主責小護，最後幫助不了查理叔叔；也因為所有事情來得太危急，不能讓家人多進來看看他。

還有些甚麼可以為他做的嗎？有沒有遺漏了些甚麼呢？
那是別人的丈夫和爸爸呀...

「噹！噹！噹！噹！」
紅色的警號高聲作響，打斷了我的思緒。
抬頭一看，查理叔叔的血壓，再次掉進危險水平。

小護一邊按著輸液泵的按鈕、加大強心藥的分量；一邊看著顯示屏上的實時血壓，打算致電予當值醫生。

「姑娘你撳緊啲咩？」已經哭成淚人的女兒問道。
「爸爸佢血壓有啲低，所以我啱啱加大左強心藥嘅分量，我地會儘快請醫生同事過黎睇睇...」小護回答。
「可唔可以唔好再加？我地想佢去得舒服啲，呢個都係佢本人嘅願望...」

小護沉默了片刻。在短短十數秒中，我想起了很多很多。

我想起牌板上的術後醫囑，寫著 "continue active resuscitation / for maximal medical support" 的斗大字體；
我想起那個數小時前還在說笑的叔叔；
我想起了術後不停告訴我「佢就黎 arrest（心跳停頓）啦」的不同聲音；
我想起那張放在桌上，卻沒有醫生願意簽署的「不作心肺復甦法」表格；

我在想，在查理叔叔心跳停頓時，我們真的要在他的胸骨上按下去嗎？
查理叔叔真的希望我們這樣做嗎？
這樣對他來說，真的能幫助他嗎？

在小護工作的地方，很少會遇見主動要求紓緩治療的家人。
這裡有的，大多也是最危殆的病人，和希望我們全力搶救的家人；
卻很少會遇上，主動希望我們好好放手的她。

而我，卻是這樣的無能為力和無可奈何。
我只能開口對女兒說，會把她們的意願，明確轉達予外科醫生和深切治療部醫療團隊。

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說起來，查理叔叔是我照顧過最危殆的病人之一。
記得那個早上，我足足遲了兩個多小時才能下班離開。
是我在短短兩年的護理生涯當中，最遲離開的一次。

換過便服離開病房，看見她倆坐在走廊的一旁。
徹夜未眠的小護，其實很想回家休息 - 但我還是選擇走向同樣徹夜未眠的她們身邊，獻上微不足道的關心。

聽著太太說著她和查理年輕時相識的經過；
新婚的女兒說，查理是如何的希望能看見他的孫兒出生；
她倆說沒有想過查理這次入院，卻回不了家；查理叔叔其實還有很多想要完成的事情。
小護一邊拍拍她們的肩膀，卻說不出任何安慰的說話。

主責的小護在這個夜晚，也同樣心痛。
何況是和他共處了數十年的她們呢？

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後來，小護和 D 醫生說起那夜，那些我們也許做得不太完美的地方。
他說，也許在插喉之前，我們應該讓家屬入內看一看查理叔叔。
結果，誰也沒有預到，他們再也沒有說再見的機會了。

我們都知道自己作為醫護，已經盡了自己最大的能力。
只是每次，看著病人轉差，我還是會覺得好婉惜。

對我們來說，病人看起來都好像差不多；但對家人來說，他們卻是獨一無二最心愛的一個。
我們常常會問自己，是不是可以為他／她做更多。

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後來我打開電腦系統，看看查理叔叔後來的遭遇。

最後的結局是，後來經過一番討論後，外科團隊、深切治療部團隊和家人終於取得共識：
不作心肺復甦法，不再做手術，不加大強心藥分量、且慢慢地減低劑量，不加大呼吸機的設定，不作血液透析；並容許彈性探訪時間。

查理叔叔於三日後安詳離世。