心衰竭之診斷與治療指引 2021 ESC Guidelines

歐洲心臟學會於08-27-2021正式更新發表《急性及慢性心衰竭之診斷與治療指引》，總共128頁。本文將分段逐一摘要分篇介紹。
(European Heart Journal (2021) 00, 1-128)

Part 1:

2021新概念

與 2016 版本 (Eur Heart J 2016; 37:2129–2200) 相比，有哪些新概念？

1. 將術語“射出分率(EF)中等的心衰竭”更改為“射出分率輕度降低的心衰竭”（HFmrEF: Heart Failure Mildly Reduced EF）。
2. 新的 HFrEF 簡化治療流程
3. 急性心衰的修正分類。
4. 更新了大多數非心血管合併症的治療方法，包括糖尿病、高鉀血症、缺鐵和癌症。
5. 心肌病的更新，包括基因檢測和新療法的作用。
6. 增加關鍵品質指標。(key quality indicators)

心衰竭的分類：

心衰竭(HF)按照左心室之射出分率(LVEF) 之值分成下列三種：
1. HFrEF (射出分率降低的心衰竭)heart failure with reduced ejection fraction，其LVEF≦ 40%
2. HFmrEF (射出分率輕度降低的心衰竭) heart failure with mildly reduced ejection fraction，其LVEF: 41-49 %
3. HFpEF (射出分率正常的心衰竭) heart failure with preserved ejection fraction，其LVEF≧ 50%

心衰竭的診斷：
1. HFrEF: LVEF≦ 40%

2. HFmrEF的診斷：
#LVEF: 41-49 %
#利鈉肽升高 (natriuretic peptides)： BNP ≥35 pg/mL 或 NT-proBNP ≥125 pg/mL
#心臟結構或功能異常，例如心超測出左心房擴大，左心室肥大，或左心室填充壓升高。

3.HFpEF的診斷：
#LVEF≧50 %
#以上異常項次越多越符合診斷。

心衰竭的治療

HFrEF藥物治療的一般原則
1. ACE-I/ARNI、乙型阻斷劑和MRA的三聯療法是作為這些患者的推薦基礎療法，除非這些藥物有禁忌症或不能耐受。

2. 除了使用 ACE-I 和利尿劑治療外，乙型阻斷劑可以降低 HFrEF 患者的死亡率和發病率，亦能改善症狀。目前一致認為，一旦有症狀的 HFrEF 診斷成立，ACE-I 和乙型阻斷劑就可以一起使用。沒有證據支持在 ACE-I 之前開始使用乙型阻斷劑，反之亦然。乙型阻斷劑應在臨床狀況穩定，血容量正常的患者中以低劑量開始使用，並逐漸增加至最大耐受劑量。對於入院的急性心衰竭患者，一旦患者血流動力學穩定，應謹慎使用乙型阻斷劑。

3. 當 MRA 用於腎功能受損的患者和血清鉀濃度 >5.0 mEq/L 的患者時，應謹慎使用。

4. 在 PARADIGM-HF 試驗中，sacubitril/valsartan (ARNI類）可降低 LVEF ≤ 40%心衰之住院。其他好處包括改善症狀，降低需要胰島素治療的糖尿病發生率，和減少eGFR的下降，以及降低高鉀血症的發生率。此外，可以減少環利尿劑的使用。

5. 建議對門診HFrEF患者使用ARNI替代 ACEI 或 ARB。可以降低42%的心血管死亡或心衰住院率。

6. 開始使用ARNI應有足夠的血壓和 eGFR ≥ 30 mL/min/1.73 m2

7. 先前使用ACE-I 者，需要至少36小時的沖洗期，然後才使用ARNI，以盡量減少血管性水腫的風險。

SGLT2 抑制劑
DAPA-HF Study (N Engl J Med 2019;381:1995-2008)

Dapagliflozin之治療使主要終點結果降低了26%的心衰竭惡化（住院或緊急就診需用靜脈藥物治療）或心血管死亡的複合終點。

Dapagliflozin降低了有症狀的HFrEF患者的全因死亡率，減輕HF症狀，改善了身體功能和生活品質。

無論是否患有糖尿病，其HFrEF患者中，以及在整個 HbA1c 值範圍內，都有相同的治療效果。

EMPEROR-Reduced Study (N Engl J Med 2020;383:1413-1424)

Empagliflozin 使NYHA II-IV 之HF心血管死亡率或住院的合併的主要終點結果降低了 25%，

EMPEROR-Reduced Study中的心血管死亡率沒有顯著降低，但最近對 DAPA-HF和EMPEROR-Reduced 試驗的綜合分析發現心血管死亡率沒有異質性。

因此，對於HFrEF患者，無論有無糖尿病，除了合併使用聯ACE-I/ARNI、乙型阻斷劑和MRA外，另外推薦使用Dapagliflozin或Empagliflozin。

SGLT2抑制劑的利尿/利鈉特性可能在減少充血方面提供額外的好處，並可能減少環利尿劑的使用。

SGLT2抑制劑治療可能會增加生殖器真菌感染復發的風險。預計開始後 eGFR 的小幅下降是可逆的，不應導致過早停藥。

某些HFrEF患者推薦或考慮使用的其他藥物

Ivabradine (If -channel inhibitor) 抑制竇房結中的 If通道來減慢心率，因此僅對竇性心律患者有效。它可以降低 LVEF ≤ 35%之近12 個月之心衰竭住院、竇性心律和心率≥70 bpm 的有症狀的 HFrEF 患者的心血管死亡率和心衰竭住院的聯合終點結果，目前的建議是基於 SHIFT 試驗中使用的心率 ≥70 bpm。不過，歐洲藥品管理局（EMA）批准的Ivabradine用於歐洲患者HFrEF與LVEF≤35％，並與休息竇性心率≥75bpm。

如何診斷HFpEF？

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可能直到現在，還有許多的朋友們，連最最基本的游離輻射和非游離輻射之間的重大差異都分不太清楚。

簡單來說，游離輻射即是一般所謂放射線﹔而非游離輻射即是一般所謂的電磁場電磁波等。

輻射是一種具有能量的波或粒子，如電磁波（如無線電波、微波、可見光、紫外線、X射線、加馬射線等）以及從放射性物質發射出來的微小粒子(如阿伐粒子、貝他粒子、中子等)都稱為輻射。其中能量較低的，如無線電波、微波、可見光、超音波、紫外線，稱為「非游離輻射」；而能量較高的，如X射線與加馬射線，以及粒子輻射則屬於「游離輻射」。

「電磁波」是由電場與磁場交互作用所產生，屬能量的一種。它以波的形式接近光的速度輻射傳遞，自古以來就以各種面向存在於大自然。

電磁波可分為「游離輻射」和「非游離輻射」。游離輻射係指頻率大於3×1015赫（Hz）的電磁波，一般常稱呼為輻射或放射線。最為人所知的游離輻射就是X光，它的頻率比起非游離輻射高的多，其光子能量強到足以藉由打斷細胞內各種分子的原子鍵而產生游離化（ionizing），必須嚴格防護，因此醫院的X光室都有鉛板屏蔽，避免輻射外洩。

而且，電磁波的一個特徵就是，當電源消失之後（例如手機關機、電腦關機、X光設備關機），電磁波也就隨之消失。

非游離輻射係指頻率小於3×1015赫的電磁波，一般俗稱電磁波者皆屬此類。它的能量較微弱，無法打斷原子的鍵結產生游離化（ionizing）。按照頻率／光子能量高到低的順序，非游離輻射的族群可分為紫外線（UV）、可見光、紅外線（IR）、微波（MW）、射頻（RF）、極低頻（ELF）、以及靜電場與靜磁場。另外極低頻由於波長非常長，約5000公里，所以通常稱為電磁場。

此外，非游離輻射係指能量低且與物質作用後，並無法使物質產生游離作用的輻射。它與我們日常生活的關係更密切，舉凡紫外線、太陽的可見光、燈光、紅外線、微波與雷達、電視與F M無線電波、AM無線電波及長波長的交流電波等皆屬非游離輻射。

至於游離輻射（ionizing radiation）是指波長短、頻率高、能量高的射線，游離輻射無色、無味，感覺不到，目前全球醫學界已經公認所有的游離輻射都沒有所謂安全劑量，換言之凡是多暴露一分則會有多一分的危險。

暴露高劑量的游離輻射可能會引起皮膚灼傷、毛髮脫落、噁心、新生兒缺陷、疾病以及死亡。它對健康的影響取決於暴露量多寡、暴露時間長短。暴露於游離輻射會增加罹患癌症的風險。若一個懷孕的婦女暴露於高劑量的游離輻射，可能會導致其新生兒的腦部發育異常。

游離輻射引起癌症依暴露器官的敏感度不同，而發生的傷害輕重不因。一般器官中以乳房、甲狀腺、骨髓及肺臟最為敏感。乳腺癌比白血病高數倍，另外放射氡氣會引起肺癌及甲狀腺受幅射會生上皮細胞癌等。

核反應爐進行核分裂連鎖反應產生熱能帶動蒸汽渦輪發電機組產生電力的過程中，所產生的輻射，以及其運轉過程中所產生的核廢料，絕大部分都屬於放射性的游離輻射的類別。

放射性核種是不穩定的原子，會放出游離輻射並衰變成另一種原子。 隨著越來越多原子衰變了，剩下的放射性核種數量減少，輻射強度也就越來越弱。 放射性核種發出的強度減少到只有剛開始的一半所需要的時間，稱為「半衰期」，每種放射性核種皆有其固定的半衰期，比如說核電反應爐所產生的放射性游離輻射中常見的銫137（Cs-137），他的半衰期為30.17年，也就是每經過30.17年的時間，他的輻射強度會衰減為原先強度的一半，經過6個半衰期約181年之後，銫137的游離輻射強度會衰減為原先的1.5625%的強度，起碼要經過超過10個半衰期也就是301.7年之後，銫137的游離輻射強度才能衰減到原先的萬分之9.76５的強度，回到差不多接近於自然環境背景值的程度。但是，特別一提的是，銫-137是人造輻射物質，原本就不該存在於大自然的環境當中。

核子燃料的主要成分，鈾-238(約佔96%)，雖然在普通原子爐中幾乎不起核分製反應，但在吸收中子之後卻產生出長壽命(半衰期有的萬年以上)元素，即自然界不存在的「超鈾元素」，如鈽(Pu)、鋂(Am)、鋦(Cm)等人造放射性游離輻射物質。

PS. 此外，常常有特定族群的朋友們喜歡以所謂香蕉中所含的鉀-40元素來試圖混淆社會大眾視聽，所幸在2017年10 月份時，經義美食品輻射檢測研究室實測結果，香蕉所含的鉀-40，55~75％均集中在香蕉皮，「只要民眾勿迷信吃香蕉皮可治失戀」，就可安心大啖美味又健康的香蕉。

首先，鉀在自然界裡有三種同位素：鉀39（穩定的同位素，占93.3％），鉀41（占6.7％），鉀40（具放射性，占0.01％，也就是萬分之一），這三種同位素本來就存在於自然界中。

衛福部食品藥物管理署副署長林金富告訴中央社記者，依現行法令，僅針對食品中的人工核種訂有標準，例如核電廠爆炸、原子彈爆炸產生的銫-134、137或是碘，但鉀-40是天然核種，國際間沒有國家針對鉀-40訂有標準，台灣也是，因此「沒有超標的問題」。

林金富解釋，鉀-40和鉀-39是同位素，同時存在於自然界中，含有輻射的鉀-40以萬分之一的比例存在於鉀-39中，地球地殼裡、大自然、香蕉、人體裡都有此物質，無法以人工方式去除。

由於非放射性的鉀-39、鉀-41和放射性的鉀-40，都是原本就存在自然界中的元素，專家指出，人體內都含有些微天然輻射，且人類在演化中已對自然界中原本就已經存在的天然微量輻射建立生物恆定（homeostasis），會透過體內的代謝機制來自我調節，因此吃香蕉時，不會因為體內增加「鉀-40」含量而損害健康，毋須擔心。

以下是衛生福利部以及原子能委員會針對食品中鉀40的解釋：

“鉀-40係屬於天然放射性物質，於環境中天然存在，與核污染或輻射污染之情形不同。針對該等天然放射性物質，行政院原子能委員會(以下簡稱原能會)歷年均有進行市售各式商品(包括食品)之抽驗，並已於「天然放射性物質管理辦法」中訂有天然放射性物質核種活度濃度基準值，鉀-40之活度濃度基準值為10貝克/克。

至於食品藥物管理署依據食品安全衛生管理法第15條所訂定之「食品中原子塵或放射能污染容許量標準」，係適用於可能有發生核污染或輻射污染時，包括意外或惡意之行動，並就危害監測之指標性核種(碘-131、銫-134及銫-137)優先訂定標準；而來自太空宇宙射線、土壤、岩石、建材、煤灰等環境，以及自環境間接影響到食物中的天然放射性物質，因無法透過後端之食品予以減少或管制，必須透過源頭降低整體環境之游離輻射，始能減少天然食品原料中之背景值，查目前國際間包括Codex、歐盟、美國、紐澳、加拿大等各先進國家，均無針對食鹽或食品特別訂定鉀-40之限量標準。”

但是不可否認的，在醫學界也常會遭遇到的症狀為血液中鉀離子濃度太高或者過低對健康所造成的負面效應。

人體的鉀離子濃度一旦大於5.1 mg/dl，即為「高血鉀症」，此時容易出現肌肉無力、頭暈、感覺異常、麻木、代謝性酸中毒等症狀，如果血鉀濃度升到7 mg/dl時，會造成心律過緩，嚴重甚至會因心室頻脈而猝死，此類患者即使接受電擊也難以回復正常心律，必須緊急施打藥物才能救命。

低血鉀是臨床上常見的電解質異常，鉀離子是細胞內最主要的電解質，血清正常血鉀值介於 3.5至5.5 mEq/L之間，當血鉀值低於3.5 mEq/L即為低血鉀症。鉀離子主要的生理功能是維持細胞膜正常的電位差，藉由細胞間快速的轉移及腎臟調節鉀離子的排泄，來維持鉀離子的恆定。因此鉀離子在神經肌肉功能與心臟傳導節律扮演重要的角色。

輕微的低血鉀 (血鉀值於3.0至3.4 mEq/L)通常沒有顯著症狀。中等程度的低血鉀(血鉀值於2.5至2.9 mEq/L)則會導致疲倦、肌肉無力、酸痛、抽筋、以及便秘。嚴重的低血鉀 (血鉀值低於 2.5 mEq/L) 可能導致麻痺性腸阻塞、急性肢體無力、反射減弱、心律不整，甚至嚴重到呼吸停止。

食物、飲養攝取首重均衡，任何食物過與不及都會對健康造成負面效應。

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急、慢性代謝性酸/鹼中毒

在酸中毒時，細胞外/內緩衝劑代償在 2/6 小時內完成，呼吸代償在 12 小時內完成，腎臟代償在 2-3 天內完成。

在教科書中，為了探討代償，呼吸性酸/鹼中毒有分急慢性，代謝性酸/鹼中毒則不分急慢性。其實代謝性酸/鹼中毒也是有分急、慢性的。

急性（幾天內） 代謝性酸中毒（pH 可以低到 6.8）：急性腹瀉、膽汁引流、敗血症、乳酸中毒、急性腎傷害、大量生理鹽水 、糖尿病/酒精性酮酸中毒、藥物（salicylate、acetaminophen、metformin、toluene、ethylene glycol）。治療的適應症：pH 7.2，治療的目標：pH 7.3。

慢性代謝性酸中毒（pH 原則上大於 7.2，HCO3 原則上大於 12 mEq/L）：慢性腎衰竭、慢性腹瀉、腸瘻管、腎小管性酸中毒、腎上線皮質功能低下症、皮質醛酮低下症、輸尿管改道手術後、藥物（acetazolamide）。治療的目標：pH 7.4。

急性代謝性鹼中毒：嘔吐、急性呼吸性酸中毒治療速度（例如：呼吸器）太快。

慢性代謝性鹼中毒：鼻胃管引流、低血量、原發性皮質醛酮症、庫欣氏症候群、腎動脈狹窄、腎小管疾病（吉特曼症候群、巴特症候群）、低血鉀、低血鎂、藥物（furosemide、thiazide）。

深藏不露的動物
https://medium.com/…/%E6%B7%B1%E8%97%8F%E4%B8%8D%E9%9C%B2%E…