「史丹佛研究：空污可改變基因」 — 長期接觸空氣污染的兒童，成年後罹患心臟病的風險會大大增加：世界衛生組織表示，空汙對發育中的兒童影響甚鉅，受到髒空氣的傷害會比成人還嚴重。「空污」是當前各國皆須面對的重要議題之一。尤其，與成人相比，孩童的健康受到更大傷害！
　
根據世界衛生組織（WHO）研究報告，全球有高達93%（約18億）15歲以下的兒童，每天呼吸嚴重威脅健康的髒空氣。
世衛進一步解釋：
▪第一，兒童呼吸速度比成人還快，會吸入更多污染物。
▪第二，他們個頭較小，生活空間接近地面，此處污染物濃度卻也最高。
因此，對於身體、大腦尚未發育完全的兒童來說，他們更容易受到空汙危害[1]。
　
史丹佛大學領導的一項新研究表示，兒童若長期暴露在空氣污染當中，成年後罹患心臟病和其他疾病的機率也會跟著上升，發表在《自然科學報告》(Nature Scientific Reports)上的這項分析，是首次在人體單細胞中調查空氣污染影響的研究，並同時關注了兒童的心血管和免疫系統，而這次的發現可能會改變醫學專家和家長對兒童呼吸空氣的看法，並為那些長期暴露在嚴重空氣污染中的人提供臨床干預措施。
　
研究報告的主要作者瑪麗說：「我認為這份研究是可以讓人相信的，且我們有證據表示因空氣污染原因造成的免疫和心血管系統變化，更可怕的是，那些看起來只是短暫的空氣污染暴露，實際上也會改變兒童基因的調控甚至改變血壓，這都會為日後罹患疾病的風險指數奠定基礎。」[2]
　
■史丹佛研究：空污可改變基因
空污已被科學家視為沉默的殺手，學術界愈來愈多研究提出空污對健康的危害證據，最新研究發現，童年階段接觸空污，就足以改變基因，影響成年後的健康，且即使低水平污染，也會增加罹患心肺疾病的風險。
　
史丹佛大學研究發現，童年時期暴露在骯髒的空氣下可能會改變基因，並可能改變血壓，從而增加成年時罹患心臟病與其他疾病的風險。
　
研究人員針對居住在加州弗雷斯諾市（Fresno）6~8 歲兒童群體為研究對象，主要是西班牙裔。選擇這個城市原因是這個地方受到工業、農業和野火等原因影響，是加州空氣污染程度最高的城市。
　
研究人員計算 1 天、1 週和 1、3、6 和 12 個月的平均空氣污染暴露量，結合當地健康和人口統計調查、血壓讀數和血液樣本，並首次使用質譜分析免疫系統細胞，可同時對多達 40 個細胞標記物進行更靈敏的測量，讓研究人員可更深入了解污染暴露的影響。
　
研究發現長時間暴露於PM2.5、一氧化碳和臭氧，與甲基化增加有關，甲基化是 DNA 分子改變，可改變 DNA 活性而不改變序列，基因表達這種改變可能會傳給後代。研究人員還發現，空氣污染與單核球[3]的增加有關，這種白血球在動脈斑塊的形成有關鍵作用，並可能使兒童成年後罹患心臟病。
　
這項研究發表在《自然科學報告》，是首次在單細胞層級研究空氣污染的影響，並同時關注兒童的心血管和免疫系統。
　
■「空氣污染被視為沉默的殺手」— 是疫情過後人類面臨最迫切的生存危機：美國心臟協會及 Lippincott Williams & Wilkins 聯合發行的醫學期刊《循環》（Circulation）一項新研究分析 2000~2016 年超過 6,300 萬美國醫療保險患者的數據，並研究三種不同類型的污染物，PM2.5、二氧化氮和臭氧對健康的影響，結果發現，即使是長期接觸低於國家標準的空污，也會增加肺炎、心臟病、中風和心律不整的風險。
　
2019 年 PM2.5 污染最嚴重國家排名，前十名都是中東與亞洲國家，分別是孟加拉、巴基斯坦、蒙古、阿富汗、印度、印尼、巴林、尼泊爾、烏茲別克、伊拉克，中國排第 11，台灣排名第 58。
　
全球 90% 人口呼吸不安全的空氣，是對人類健康的最大威脅之一，每年導致死亡人數增加近 700 萬人，其中呼吸系統疾是全球第二大最常見的死亡原因。空氣污染被視為沉默的殺手，是疫情過後人類面臨最迫切的生存危機[4]。
　
■兒童健康之環境威脅
依據世界衛生組織（WHO）資料，23%全球疾病負擔和 26%五歲以下兒童死亡可歸因於有調整可能的環境因素。以全球觀點來看，傳染性疾病仍是影響兒童健康極重要的環境因子。
　
但對已開發或工業化國家來說，導致兒童罹病或致死最主要因素已被慢性疾病取代。氣喘、神經發展性疾病、白血病與腦瘤、兒童肥胖盛行率逐年增加，且有越來越多證據顯示，環境暴露為重要致病因子。
　
人體可經由多種途徑接觸到環境汙染物，吃的食物、飲用的水、呼吸的空氣與家塵、個人用品如乳液的皮膚接觸等都是常見來源。兒童某些特質讓他們特別容易受到環境毒素的危害，例如喜歡把手放到嘴巴的行為，可能增加來自地毯、家塵或土壤中毒物接觸。
　
以每單位體重與成人相比，孩子喝較多的水、吃較多的食物、呼吸較多的空氣；大多數的汙染物可以通過胎盤或經由母乳傳給幼兒。
　
兒童的代謝系統發育較不成熟；兒童處於快速生長與發育階段，這些精細的發展進程容易被外來因子干擾、破壞；再者，對於生命早期的環境暴露，兒童比成人有更多時間發展成慢性疾病。
　
近年來的研究更支持健康與疾病發育起源（Developmental Origins of Health and Disease）的理論，即早期的生命事件，包括母體內源性因素如基因、營養，和外源性暴露如環境汙染物，都可能影響整個生命歷程的發展與健康。
　
2002 年世界衛生組織在曼谷舉行「第一屆兒童健康之環境威脅」國際會議，提出幾項措施，包括移除汽油中的鉛、清潔的飲用水、減少汞污染和反吸菸運動等。
　
而臺灣過去重大環境污染議題，從半世紀前含砷地下水導致的烏腳病流行、米糠油遭多氯聯苯汙染的油症事件、有機化學廢料或重金屬農地污染；到近期與食品安全相關的惡意添加三聚氰胺的毒奶粉事件、起雲劑遭非法添加的塑化劑事件，這些對健康面向最大的影響往往是孕產婦及幼童；同時，臺灣也面對全球氣候變遷或室外空氣污染威脅。
　
依據 PM2.5 的來源，東北部因地理位置，大多數汙染來自境外移入如大陸霾害，而其他地方則以本地製造為主，包括交通運輸如道路揚塵、工業汙染、燒稻草或金紙等活動。
　
還有各種新興關注汙染物（Contaminants of emerging concern），因為人類活動而進入環境生態圈。這些物質可能長期存在環境中，或已在人類或其他生物體被檢測到，卻未納入規律監測或管制，這都是未來訂定管制標準或策略時的挑戰，應特別考量易受傷害族群之兒童健康[5]。
　
■污染顆粒會入侵母體，5 歲以下兒童是最大受害者
兒童尤其是受空氣污染危害的弱勢族群，原因是兒童更接近地面，並且呼吸速度比成人更快，時常用嘴巴呼吸而不是有天然過濾系統的鼻子。兒童在戶外的時間更多，一旦孩子暴露在外，污染物會對他們的身體產生更嚴重的影響，原因是 3 歲以前，童年大腦每秒建立超過一百萬個新神經連接，身體和大腦正在快速成長。
　
PM 2.5 會經由鼻子和嘴進入兒童的身體，透過呼吸道進入血液，到達身體的每個器官。這些顆粒會破壞這些器官的正常功能，包括破壞腦細胞，並增加兒童在以後生活中發展心臟、大腦、呼吸、免疫和發育狀況的風險。
　
此外，暴露在污染物中與早產和低出生體重、子宮內認知發育受損以及自然流產有關，大約 18% 的早產可歸因於子宮內污染顆粒物的暴露。子宮內和兒童接觸空氣污染也與支氣管炎和哮喘、肺功能降低、復發或慢性呼吸系統疾病，以及生長發育受損有關。溫哥華和上海的大規模研究發現，接觸微粒物質、二氧化氮和一氧化氮與自閉症的發病率之間存在關聯。
　
隨著對化石燃料繼續毒害空氣、食物和水，城市變得愈來愈不適合居住，且只有少數人能夠逃脫，扭轉空污問題需要政府和企業採取勇敢和激進的行動，如果這些努力沒有實現，兒童將成為最大的受害者[6]。
　
　
【Reference】。
1.來源
➤➤資料
[1] 商業周刊「小孩玩得越開心，空氣就越乾淨！這座遊樂場如何在空汙城市辦到」：https://www.businessweekly.com.tw/international/blog/3007345
[2](明日科學)「長期接觸空氣污染的兒童，成年後罹患心臟病的風險會大大增加」：https://tomorrowsci.com/healthy/%E9%95%B7%E6%9C%9F%E6%8E%A5%E8%A7%B8%E7%A9%BA%E6%B0%A3%E6%B1%A1%E6%9F%93%E7%9A%84%E5%85%92%E7%AB%A5%EF%BC%8C%E6%88%90%E5%B9%B4%E5%BE%8C%E7%BD%B9%E6%82%A3%E5%BF%83%E8%87%9F%E7%97%85%E7%9A%84%E9%A2%A8/
[3](維基百科)「單核球」：https://zh.wikipedia.org/wiki/%E5%8D%95%E6%A0%B8%E7%BB%86%E8%83%9E
單核球是人體免疫系統中的一種白血球，單核球產生於骨髓，在血管內為單核球，血管外就變成巨噬細胞。其在人體免疫系統內有兩種作用：一，補充正常狀態下的巨噬細胞和樹狀細胞；二，在有炎症信號下，單核球會在8到12小時快速聚集到感染組織，並分化出巨噬細胞和樹狀細胞產生免疫反應。在白血球中的數量約佔2%~10%。
[4](Technews 科技新報)「沉默的殺手，史丹佛研究：空污可改變基因」：https://technews.tw/2021/02/26/air-pollution-can-change-dna/
[5](國家衛生研究院兒童醫學及健康研究中心)「環境健康」：https://chrc.nhri.org.tw/professionals/files/chapters/11_5_%E7%92%B0%E5%A2%83%E5%81%A5%E5%BA%B7.pdf
[6](Technews 科技新報)「污染顆粒會入侵母體，5 歲以下兒童是最大受害者」：https://technews.tw/2019/03/11/child-is-the-biggest-suffer-from-air-pollution/
　
➤➤照片
(天下雜誌)「全球3億兒童吸有毒空氣　傷身又傷腦」：https://www.cw.com.tw/article/5079099
　
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【肌萎症生命鬥士陳燕麟醫師 — 獻身志業，擁抱人生的不完美】
「醫師，這個病有藥可醫嗎 ? 如果沒有，怎麼辦 ?」擔任耕莘醫院組織病理科主治醫師的陳燕麟醫師，國三就發現自己罹患「肢帶型肌肉萎縮症」(簡稱肌萎症)，是一種四肢會逐漸無力的罕見疾病，目前仍沒有治癒的方法。
　
■生命的缺口，成就一生的志業
「我國三的時候，發現自己跑步越來越慢，覺得奇怪，在高一時確診，才知道我罹患了肌萎症 (Limb-girdle muscular dystrophy，LGMD)。」得知之後傷痛萬分，但怕家人與朋友擔心，仍然強裝鎮定，陳醫師回想，「我高中畢業時還向同學誇下海口，說我有三大目標：第一，當醫生，希望治癒我的病；第二是唸博士班，深入了解這個疾病的機制；第三，是開漫畫店。」他笑著說。但隨著唸書過程，發現該疾病沒有治癒的方法，便萌生退意，總覺得無須多花心力在一件不可能成功的事情上。
　
因為內心的抗拒，陳醫師後來選擇的研究方向也都與該病無關，直到三年前就讀博士班的某一天，指導教授對他說：「你兼具『醫師、病友及家屬』的三重角色，不研究這個太可惜了 !」後來，陳醫師換個角度想，疾病能治癒當然最好，但若沒有辦法，只要有任何方式可以減緩其發展，還是能對社會有所貢獻。帶著師長的支持與鼓勵，陳醫師毅然決然踏上神經肌肉疾病的研究之路，也在今年和日本相關單位聯繫，打算赴日進修肌肉病理學。
　
不過，他也感慨地說道：「前幾天我到台中參加一個神經肌肉病理的研討會，遇到當初診斷我的楊智超醫師，至今已過了十八年，從最初的排斥、懷疑到欣然接受，當我繞了一圈終於又回到這條路上時，楊醫師也要退休了。」在台灣，研究該領域的學者相當少，這類病例也因為不多，所以醫院並沒有資源額外培養一位該科的醫師。
　
因此，陳醫師希望透過自己的力量，或許有機會為社會帶來一些改變。而他也和我們分享，近年來在研究上愈做愈能發掘出有意義的成果，即使無法投稿論文，卻能滿足他探索問題的好奇心，甚至發現以前看似無關的所學，都能相互融通，能運用的資源也相對較一開始就投入肌肉研究來得多。言談中，陳醫師道盡一路走來的波折，但從他略帶喜悅的表情中，可以深刻感受到他「重回崗位」的堅毅決心[1]。
　
■不讓疾病留給下一代，「基因檢測公益計畫」誕生
陳燕麟是新店耕莘醫院病理科醫師，也是「肢帶型肌肉萎縮症」患者。高一時被診斷罹患罕見疾病，四肢也隨年紀逐漸萎縮失能，面對自己的疾病，陳燕麟有著超凡理性，「目前還站得住，我能走就盡量走，多感受走路的感覺。」
　
陳燕麟回憶，在國二、國三的時候，自己跑步愈來愈慢，甚至腳踮不起來，心裡覺得奇怪，就去看了醫生，住院期間，做了一堆檢查。
　
「出院前，主治醫師對我說，要做肌肉切片檢查，因為是一個小手術，躺在病床上就可以了。這個手術在左大腿打了麻藥，再拿刀把皮割開，把肉挑出來，雖然有打麻藥，但是在取出肌肉組織，剪斷的那一瞬間，還是有痛覺。」陳燕麟對這段過程，留下深刻印象。
　
「你罹患的是肌肉萎縮症，這個病是沒有藥醫的。」醫師告訴燕麟檢查結果。「那一瞬間我懵了，在醫學發達的年代，怎還會有這樣情況？那時，我是怎麼回到家的，都想不太起來。」
　
醫師的珍斷對陳燕麟影響很大，這也是他現在致力研究肌肉萎縮症，希望以基因檢測做為第一步的原因，當基因檢測愈來愈成熟，可以讓某些病友，不用體驗可怕的肌肉切片手術。
　
「有次閃過一個念頭，其實，我不一定要治癒這個病，如果有機會可以減緩它惡化，例如，本來 30 歲要坐輪椅，延緩到 40 歲，這 10 年的時間就有很大意義。」[2]
　
■肌萎症的類型與診斷過程
陳醫師接著說明肌萎症的類型與診斷過程，通常造成肌肉萎縮、無力的症狀有兩大因素，一是肌肉細胞本身無法正常運作，二是神經傳導出問題。醫師會透過臨床症狀和神經學方面的檢查來區分這兩類。分析過後，若判斷屬於肌肉類問題，牽涉到的基因大約有 150-200 個。
　
然而，早期的基因檢測並不發達，頂多鎖定特定一、兩個基因，採用桑格定序 (Sanger sequencing) 檢驗，效果不彰，所以即使病人知道了自己的疾病類型，仍不曉得是哪個基因出問題，加上當時也沒有資料庫的概念，所以分析結果也就束之高閣，無法多加利用。
　
隨著次世代定序技術 (NGS) 問世，檢測以組合基因 (panel) 的方式，一次可偵測多個基因位點，較過去更有效率。但是，陳醫師也點出其中的挑戰：「萬一測完結果是陰性，變成還要再找其他的組合 (panel) 來做，而一次檢測的費用大約四萬，多次檢測的醫療花費相當可觀，也會造成病患很大的負擔；更重要的是，即便病人願意自費，醫師也無法保證一次的檢測結果就能找到確切的答案和治療方式。」
　
即使如此，基因檢測依然有其重要性。在看診過程中，陳醫師發現許多患者仍渴望孕育生命，也有家屬擔心自己帶有隱性基因，會遺傳給下一代，而最佳的防範策略就是基因檢測，因此他決定自掏腰包，默默協助病友。
　
後來，病理科主任在跟陳醫師聊天的過程中得知此事，鼓勵陳醫師以募款方式執行，「基因檢測公益計畫」也就應運而生。起初，僅得到醫院同仁的支持與贊助，資源並不多。直到某一天，陳醫師接到新北市醫師公會理事長周慶明的電話，表示希望一起響應，並協助募款，後來透過新北市醫師公會籌辦的攝影比賽，以及攝影作品的義賣，終於募得了兩百七十萬左右的資金，讓計畫得以順利進行[3]。
　
■肌萎症 (Limb-girdle muscular dystrophy，LGMD)
肌肉失養症(Muscular dystrophy)是一群和基因遺傳相關，臨床上緩慢進展、逐漸惡化的肌肉疾病，可影響四肢、軀幹、顱面肌肉，並且在顯微鏡下，顯示有肌肉組織的不正常退化及再生。
　
而所謂的肢帶型肌肉失養症(Limb-girdle Muscular dystrophy,簡稱LGMD)，指的是一群異質性的進行性肌肉失養症，主要影響肩帶以及骨盆帶的近端肌肉，以體顯性/隱性遺傳為主，與常見的性聯遺傳肌肉萎縮症(Duchenne裘馨氏/Becker貝克氏肌肉萎縮症)有所不同。LGMD最早是由兩位英國籍的醫師，John N. Walton以及 F. J. Nattrass，於1954年提出。據統計LGMD是第四常見的肌肉失養症，保守估計其盛行率約為20,000分之1。
　
罹患此病的患者，其共通點為近端肢體無力、萎縮，早期會發現患者爬樓梯有困難，或是蹲下後再站起來，需要以手撐地、撐膝蓋(高爾現象, Gowers Sign)。患者走路時會左右搖擺，呈現蹣跚步態(waddling gait)，要把手舉高也可能會出現問題，並且觀察其肩胛骨會有左右不平均的現象(翼狀肩胛,scapula winging)，小腿肌肉可能會假性變大(pseudohypertrophy)。
　
一般而言，兒童期發作的患者以骨盆帶的近端肌肉為主，而成人發作的患者會同時影響肩帶以及骨盆帶的肌肉，容易造成肢體活動度的限制，甚至須坐輪椅。大多數LGMD的患者並不會影響智力發展，並且臉部的肌肉、遠端四肢的肌肉在疾病早期不受影響。抽血檢驗可以發現患者血液中的肌肉酵素(Creatine Kinase, CK)顯著上升。
　
依據患者的不同基因病變，其發病時間、疾病進程、臨床表現、嚴重程度，以及預後各有不同。依照基因遺傳方式的不同，可概分為體顯性遺傳(LGMD1)，以及體隱性遺傳(LGMD2)兩大類，其中以LGMD2為大宗，病患數量相對較多。
　
LGMD有各種不同的亞型(subtype)，是由於不同的基因突變影響不同的肌肉蛋白所造成。依據影響的肌肉蛋白不同，可概略分成Dystrophin–glycoprotein complex 的 病 變 (LGMD2C-F,P) 、 肌 小 節 (sarcomere) 相 關 蛋 白 的 病 變 (LGMD1A; LGMD2A,G,J)、肌纖維膜上(sarcolemma)運輸蛋白(Trafficking)相關突變(LGMD1C,2B)、核蛋白病變(LGMD1B)、醣基化(Glycosylation)相關蛋白的病變(LGMD2I)、泛素-蛋白酶體路徑(ubiquitin proteasome pathway)病變(LGMD2H)等，目前已發現有超過25種亞型。
　
■為肌萎症研究鋪路，做到不能動為止
肌萎症基因檢測的費用每例3萬元，一開始陳燕麟醫師打算自掏腰包、每月挪用一部分薪資去做這件事。「3萬元對一般人來說可能不算太貴，但對許多病友來說，因病沒了工作、生活都成問題，更別提拿錢做基因檢測，想減輕病友的負擔。」陳燕麟說，自己經濟狀況算好的，還有工作，只要能溫飽，其它的錢想拿來做有意義的事。
　
耕莘醫院組織病理科主任馬鴻均獲悉後深受感動，「陳燕麟醫師這股傻勁讓我和醫院同事們非常敬佩，但這公益之事，應集合社會之力，一起推動。」馬鴻均向院方呈報此事，耕莘醫院大力支持這項計畫，並成立專門的肌肉罕見疾病核心實驗室，也期待善心人士共同響應這個公益檢測計畫。
　
陳燕麟感謝醫院支持，他希望趁著自己還能動，「做多少算多少」。下位研究者可以站在他肩膀上往前走，如同鋪路一樣，前面鋪好了，後面的人只要接力進行就好。
　
因為疾病曾經畏懼死亡，陳燕麟體悟生命脆弱，「如果有什麼想做的事，遲做總比沒做好，即早找到方向，或許這輩子不見得達到終點，但至少可以離終點近一點。靠近一點，看到的東西一定不同。」
　
關於肌萎症這個疾病，陳燕麟說，研究的前輩很多，很棒的研究者也很多。但他自信對於這件事的堅持無人能比，希望盡己所能，貼近這個疾病、找出更多可能解決這個疾病的方法，不知道結果會是如何，不過他相信，只要開始走，終點線就不遠[4]。
　
【Reference】。
1.來源
➤➤資料
[1]
(基因線上)「專訪肌萎症生命鬥士陳燕麟醫師——獻身志業　擁抱人生的不完美」：https://geneonline.news/warrior-who-fights-against-limb-girdle-muscular-dystrophy-exclusive-interview-with-dr-yenlin-chen/
　
[2]
(大愛電視 DaAi TV)「是醫師也是病人 - 陳燕麟」：https://daaimobile.com/project/5f3f80d0bdde990006f93df9
　
[3]
(基因線上)「專訪肌萎症生命鬥士陳燕麟醫師——獻身志業　擁抱人生的不完美」：https://geneonline.news/warrior-who-fights-against-limb-girdle-muscular-dystrophy-exclusive-interview-with-dr-yenlin-chen/
　
[4]
(罕見疾病基金會)「把疾病留在這一代！肌萎症醫師陳燕麟發起基因檢測公益計畫」：http://www.tfrd.org.tw/tfrd/library_d/content/id/2541
　
➤➤照片
∎(彰化基督教醫院)「彰基罕病電子報 第35期」：https://dpt.cch.org.tw/upload/site_news/4614/1098/35_%E5%BD%B0%E5%9F%BA%E7%BD%95%E7%97%85%E9%9B%BB%E5%AD%90%E5%A0%B1%20%E7%AC%AC35%E6%9C%9F-Muscular%20dystrophy-dystroglycanopathy%20(limb-girdle)-20200108.pdf
圖說：骨骼肌蛋白相關的肌肉失養症病變
　
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【科學研究示警！氣候變遷可能加速傳染病擴散】
—蚊子越來越不怕冷！登革熱、茲卡病毒進攻溫帶區
　
根據聯合國政府間氣候變遷小組（Intergovernmental Panel on Climate Change, IPCC）的報告，20世紀全球地表平均溫度增加約攝氏0.6度，而中高緯度地區的增溫幅度尤其明顯，且冬季增溫明顯高於夏季。
　
根據IPCC 氣候模式預估，2100年時，這些地區地表平均增溫可高達攝氏3∼5度。這一全球地表平均增溫現象，對每一個地區的天氣系統都有一定程度的影響，而越來越多的證據顯示，全球的暖化已足以引起許多地區氣候系統的混亂、對生態系統的衝擊，並危及人類的生存環境。
　
試想如果熱帶雨林消失，其連鎖反應的最終結果可能是什麼?首先，最具代表性的是導致當地氣候更趨乾與暖，而土壤的乾燥與有機結構流失的結果，會使當地在大雨時易氾濫成災，進而造成洪水、水污染、農作物受損與病媒傳染病傳播途徑的改變，危及人體健康。同時，森林的消失造成大氣中二氧化碳濃度上升，間接導致全球氣候變遷，並對人體健康產生影響。
　
隨著人類對環境的衝擊程度增加，維持地球生命的系統正產生大規模的改變。世界各國除了積極宣示對全球性溫室氣體排放予以管制，擬定並簽署公約外，也從生活及產業著手，研擬降低排放溫室氣體的管制策略，並在環境衝擊、生態衝擊及公共衛生衝擊上研擬因應對策。在氣候變遷對世界各國公共衛生議題的衝擊方面，目前舞少包括 4 個主要面向，即「熱效應」、「極端事件」、「空氣污染」與「傳染性疾病」。
　
■傳染性疾病
傳染性疾病的傳播動力學及生態學極為複雜，不同疾病在不同地方的表現經常十分獨特。某些傳染性疾病的傳播方式是人直接傳染給人，有些則透過一個中間病媒（例如蚊子、跳蚤、蜱等）傳播，也可能藉由感染其他物種（尤其是哺乳動物及鳥類）而發生。
　
動物性傳染病的傳染周期自然存在於動物族群中，當人類侵犯到這個生態圈或環境遭逢破壞與瓦解時，疾病則會伺機傳播到人類身上。舉例來說，各種齧齒動物會依據環境條件及食物可利用性，來決定其族群的大小及行為。1991∼1992年聖嬰現象的豪大雨過後，老鼠族群的大量繁殖被認為與美國漢他病毒肺症候群的第1次爆發流行相關。
　
由蚊蟲傳播的疾病，常在大自然受到某些因素干擾後流行，包括氣象變化、森林砍伐、人口密度改變、蚊蟲結構改變、脊椎動物宿主結構改變，以及遺傳上的變異。氣候變遷也對人類或獸類地域性的流行病產生正面或負面的影響，結果經常取決於疾病本身的特性。[1]
　
■還以為春夏兩季才會有登革熱嗎？
氣候變遷造成的暖化現象，已經讓病媒蚊不分季節、無時無刻都在蠢蠢欲動，台灣每年4月到11月是登革熱高風險期間，大雨後1週為防治登革熱黃金期，在雨過天晴後的高溫天氣，易形成積水使大量蚊子孳生並產卵，約1週後就能羽化，將導致登革熱流行的機會大增，威脅民眾健康安全。
　
美國一項研究便警告，50年之內，登革熱和茲卡病毒威脅的人口數將增至10億。美國喬治城大學生物學家卡爾森（Colin Carlson）憂心忡忡地提出警告：「全球公共衛生安全體系最大的威脅，來自於氣候變遷。蚊子只是其中一部份；以後還會有什麼疾病，沒人知道。」
　
■病媒斑蚊活動範圍擴大，連溫帶都傳出病例
這項刊登在PLOS期刊的研究，針對兩種最常見的病媒蚊－埃及斑蚊和白線斑蚊－移動路徑進行調查，結果發現隨著氣溫上升，蚊子的活動範圍已經擴大到南北半球的溫帶地區，甚至遠及地勢較高的丘陵地。過去只威脅熱帶居民的疾病，未來將蔓延到這些「冷地帶」。
　
「由蚊子引起的疾病，過去多侷限在熱帶地區，但目前在溫度舒適的溫帶區域，都有病例傳出。」另一名參與此項研究的佛州大學醫學地理學教授雷恩（Sadie J. Ryan）說，拜交通運輸科技之賜，人們的移動更加便利，也助長病媒昆蟲和病原體在全球趴趴走。
　
■登革熱、茲卡病毒傳染症，和屈公病
蚊子傳播的疾病包括：登革熱、茲卡病毒、西尼羅病毒、瘧疾、黃熱病、屈公病、拉克羅斯腦炎、日本腦炎、裂谷熱等。
　
其中登革熱、茲卡病毒傳染症，和屈公病，三種傳染病多半會引起發燒、紅疹、和嚴重的肌肉痠痛等症狀。2014年肆虐巴西的茲卡病毒，甚至危害到孕婦病患；母嬰垂直傳染的結果，導致病毒侵襲好幾千名未出生胎兒的腦部神經，進而變成小頭畸形症[2]。
　
■氣候變遷下未來臺灣埃及斑蚊分布變化趨勢
登革熱，臺灣目前最主要的蟲媒傳染病，透過帶有登革病毒的病媒蚊叮咬人類而傳播。由於蚊子是變溫動物，其生長、發育與繁殖受溫度的影響很大，因此氣候變遷下的暖化，可能會使得原來不適合病媒蚊生存的較冷地區轉變成溫暖適合的地區，進而擴大登革熱的傳播。
　
除此之外，降雨造成的積水讓病媒蚊得以產卵，特別是間歇性降雨有利於病媒蚊孳生，由於氣候變遷造成的降雨型態改變，可能會使病媒蚊適合棲地產生改變。根據臺灣氣候變遷推估與資訊平台（TCCIP）提供的《臺灣氣候變遷科學報告2017》，百餘年來（1900-2012年）的全臺均溫上升了約 1.3℃，南部山區在2000年後豪雨與大豪雨的發生次數增加，顯示臺灣的氣溫與降雨型態正逐漸改變成更適合登革熱病媒蚊孳生的環境。
　
在臺灣，登革熱病媒蚊主要有兩種：分布於北回歸線以南且海拔1000公尺以下地區的「埃及斑蚊」，以及廣布於全臺1500公尺以下平地區的「白線斑蚊」。跟「白線斑蚊」相比，「埃及斑蚊」具備較高的傳播力，使得歷年來臺灣的登革熱疫情主要集中在台南、高雄、屏東地區。
　
「埃及斑蚊」分布與登革熱現況風險的關係如貼文附圖1所示，根據疾病管制署的資料，左圖的黃色區塊為埃及斑蚊的現況分布，右圖的紅色區塊由淺到深分別表示由低到高的登革熱現況風險，可以看出深紅色的高風險區與橘紅色的中風險地區幾乎與埃及斑蚊分布的地區重合，顯示出臺灣登革熱的風險高低與埃及斑蚊的分布與否有密切關係。因此，在探討氣候變遷對臺灣登革熱疫情的影響之前，應先考慮氣候變遷對臺灣埃及斑蚊分布的影響。
　
臺灣未來的埃及斑蚊分布推估則是使用TCCIP提供的高解析度（5km x 5km）統計降尺度網格化氣象日資料，該筆資料來自於IPCC AR5 全球模式。考慮暖化最劇無減碳之氣候變遷情境（RCP 8.5），全球氣候模式只取基期降雨特徵與臺灣接近的英國HadGEM2-CC、法國IPSL-CM5A-MR、德國MPI-ESM-LR、中國BCC-CSM1.1與挪威NorESM1-M等五個模式。將上述氣象推估資料引入先前建立的埃及斑蚊分布指標後，就可以得到未來的埃及斑蚊分布。
　
RCP 8.5情境下相對於基期，近未來、世紀中與世紀末將五種全球氣候模式的埃及斑蚊推估分布整合成如貼文附圖2所示。圖中的黃、橘黃、橘、橘紅、紅點分別代表累計有1到5個模式估計該網格點有埃及斑蚊分布。
　
可以看出近未來（2016-2035年）埃及斑蚊可能會渡過北回歸線的可能性不高；但於世紀中（2046-2065年），則有4個模式估計埃及斑蚊會渡過北回歸線到達嘉義與花蓮地區，並遍布外島澎湖；於世紀末（2081-2100年），埃及斑蚊於西部會往北延伸到臺中地區，東部則會沿著花東縱谷往北延伸到花蓮與少數宜蘭地區。
　
從埃及斑蚊的北移趨勢可以推測未來臺灣登革熱的中、高度風險區會隨之增加，但同時也表示如能事先針對未來中、高度風險區進行氣候變遷調適，例如: 分配防疫資源、進行地方公共衛生教育，以及社區動員方式徹底進行孳生源清除讓登革熱病媒蚊無適合的棲地。
　
同時，政府亦朝向減少登革熱對人體的衝擊，積極研發登革熱疫苗、培養蘇力菌血清型H-14與沃爾巴克氏菌達到生物防治效果。期望在有限防疫資源下有效降低全國登革熱的罹患風險，以因應未來氣候變遷造成人類健康在登革熱方面的衝擊，提供臺灣未來登革熱防疫的實證基礎[3]。
　
■「新冠病毒」疫情已經夠可怕，但是氣候變遷更致命—《如何避免氣候災難》
你也許以為地球升溫 1.5 度或 2 度沒什麼差別，但從氣候科學家模擬的結果看來，情況卻很不妙。在很多方面，溫度升高 2 度的情況，不是只比升高 1.5 度糟糕 33%，而是倍增的，例如難以取得乾淨用水的人口會多一倍，熱帶地區的玉米產量衰減也會多一倍。
　
氣候變遷造成的效應，單單一項就夠慘了，但你不會只遇到炎熱天氣，或只遭受洪災。氣候變遷的效應是環環相扣的。
　
以新冠病毒來做對比，這樣所有正在經歷這場大流行病的我們會更容易理解。想了解氣候變遷的破壞有多大，看看新冠病毒疫情，再想像一下同樣痛苦程度持續更長的時間。如果不把全球碳排放量減到零，這場疫情造成的人命損失和經濟苦難，將是日後經常會發生的狀況。
　
■比起新冠病毒，氣候變遷是否會造成更多人死亡？
我們用 1918 年西班牙流感和新冠病毒大流行的數據，估算出的結果是全球平均每年每十萬人口中約有 14 人因大流行病而死。
　
比起氣候變遷，哪個死亡率較高？預計到本世紀中葉，全球氣溫升高導致的全球死亡率增幅和大流行病一樣，也就是每年每十萬人中約有 14 人因此致死。而到本世紀末，要是排放量仍然持續增加，氣候變遷將導致每十萬人中約有 75 人因此致死。
　
換句話說，到本世紀中葉，氣候變遷的致命程度可能就和新冠病毒一模一樣，到了 2100 年，氣候變遷要比新冠病毒致命五倍[4]。
　
■公衛的巨大挑戰：氣候變遷是21世紀全球最大的健康威脅
發表於全球最權威之一的生科期刊《細胞》（Cell）的研究如此指出[5]。該報告由美國知名的防疫專家佛奇（Dr. Anthony Fauci），以及流行病學家摩爾斯（ Dr. David Morens）共同撰寫，他們都任職於美國國家過敏與傳染病研究所（National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIAID），這份研究描繪出未來流行病將變得更多的情境。
　
為什麼？在這份佛奇的研究之外，還有其他諸多的公衛、醫學研究，都將接下來流行病時代的成因指向氣候變遷，真正的元兇，是人類對環境的破壞。
　
從全球來看，氣溫變化比過去預測的更快，影響了動物棲地以及病毒與人類的分布範圍。權威醫學期刊《刺胳針》（Lancet）的2018年報告[6]早已指出：「氣候變遷是21世紀全球最大的健康威脅。」
　
終生致力於黑猩猩研究與環境教育的珍．古德（Dr. Jane Goodall），在「2020年第四屆的唐獎永續獎」的得獎感言中，對全世界包括台灣，在後疫情時代如何走向永續的未來，感性地喊話：「此次疫情是人類自己所造成，而這正是對大自然不尊重的結果，許多研究人畜共通傳染病的科學家早已預測到這個情況的發生，如何邁向一個更永續的未來？必須不再把短期利益和經濟發展，置於環境保護之上，如果我們持續破壞環境，氣候變遷只會愈來愈糟，人們需要團結起來，找到一個邁向綠色經濟的方式，我們所剩的時間不多了，我們會找到方法的，我們一定不能放棄。」[7]
　
　
【Reference】。
1.來源
➤➤資料
[1](高雄醫學大學)科學籸展 2008年1月籸421期-氣候變遷對公共衛生的衝擊：http://ir.lib.kmu.edu.tw/retrieve/9893/945021-1.pdf
[2](康健)「蚊子越來越不怕冷！地球升溫的下場，登革熱、茲卡病毒進攻溫帶區」：https://www.commonhealth.com.tw/article/79266
[3](科技部-臺灣氣候變遷推估資訊與調適知識平台)「氣候變遷下未來臺灣埃及斑蚊分布變化趨勢」：https://tccip.ncdr.nat.gov.tw/km_newsletter_one.aspx?nid=20200807141614
[4](PanSci 科學新聞網)疫情已經夠可怕，但是氣候變遷更致命——《如何避免氣候災難》：https://pansci.asia/archives/315674
[5]
Morens DM, Fauci AS. Emerging Pandemic Diseases: How We Got to COVID-19. Cell. 2020 Sep 3;182(5):1077-1092. doi: 10.1016/j.cell.2020.08.021. Epub 2020 Aug 15. Erratum in: Cell. 2020 Oct 29;183(3):837. PMID: 32846157; PMCID: PMC7428724.
[6]
The 2018 report of the Lancet Countdown on health and climate change: shaping the health of nations for centuries to come.
Watts N Amann M Arnell N et al.
Lancet. 2018; 392: 2479-2514
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(18)32594-7/fulltext
[7](報導者)「地球愈暖化、流行病愈多？氣候緊急時代，COVID-19只是開端」：https://www.twreporter.org/a/climate-change-pandemic
　
➤➤照片
∎(科技部-臺灣氣候變遷推估資訊與調適知識平台)「氣候變遷下未來臺灣埃及斑蚊分布變化趨勢」：https://tccip.ncdr.nat.gov.tw/km_newsletter_one.aspx?nid=20200807141614
圖1-圖說：
臺灣登革熱之埃及斑蚊的現況分布圖（左）與風險分級地圖（右）。埃及斑蚊現況分布圖是以黃色區塊的臺灣2003-2011年埃及斑蚊鄉鎮分布且海拔低於1000公尺區域來表示。埃及斑蚊風險分級地圖則是以2008-2017年疾病管制署的登革熱病例發生感染地資料為基礎，得到共3580筆鄉鎮年別之人次資料，從曾有病例的鄉鎮年別人次資料，分成1、2、3級（粉紅、橘紅、深紅）。以第40及第80百分位為分界，若該鄉鎮年別無登革熱病例數則歸類為0級（白），每個鄉鎮取10年來最大風險分級得到的現況風險分級。
　
圖2-圖說：
RCP 8.5情境下埃及斑蚊未來推估可信度分布圖
　
∎[2]
圖說：全球暖化的下場，過去被視為熱帶傳染病的登革熱、茲卡病毒，也出現在溫帶區
　
2. 【國衛院論壇出版品 免費閱覽】
▶「國家衛生研究院-論壇」出版品(電子書免費線上閱覽)
https://forum.nhri.edu.tw/publications/
　　
3. 【國衛院論壇學術活動】
▶https://forum.nhri.org.tw/events/
　　
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疾病管制署 - 1922防疫達人 / 疾病管制署 /
衛生福利部 / 財團法人國家衛生研究院 / 國家衛生研究院-論壇
　
高雄醫學大學 / 康健雜誌
科技部 - 臺灣氣候變遷推估資訊與調適知識平台 /
PanSci 科學新聞網 / 報導者 The Reporter