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👓這一周學術新聞很多，除了中研院找到超級單株抗體m31A7
這裡來分享八月底發表，會 #導致重症 可能原因之一的 "#流氓抗體" (Rogue antibodies)😵
在抗感染中起關鍵作用的 1 型干擾素 (IFN-1)，卻在一些新冠肺炎重症的患者中發現，有反過來攻擊他們的 #自體免疫抗體
📌而且研究顯示可能與約 #五分之一 的 #死亡人口 有關，臨床意義是我們可以針對有這些潛在因素的人做相對應的預防動作，包含 #高年齡 感染者。

這是8月底發表在《Science Immunology》大規模蒐集血液樣本🩸的試驗，由Nature報導出來
招募了來自各大洲 38 個國家、將近共4,000名的重症患者、近1,600 名無症狀感染者，以及近35,000 名健康對照者。

🧪血清中抗-IFN-α2 和抗-IFN-ω等等的自體免疫抗體的阻斷活性，用螢光素酶活性來確定。
這些干擾素其實都會在我們的血液，還有在呼吸道以更低的濃度存在，具有一定保護作用。

📌*附註：在這實驗之前，原團隊就有在去年10月報告過
在至少 10% 的危及生命的新冠肺炎患者的血液中發現了 10 ng/mL 攻擊IFN-α2 或 -ω 的IgG 自體免疫抗體
這些發現後來在來自阿姆斯特丹、里昂、馬德里、紐黑文和舊金山的獨立團隊也得到印證
原作者，紐約市洛克菲勒大學免疫學家Jean-Laurent Casanova和他的同事懷疑，這些狡猾的抗體是重症的原因，而不是重症的結果。

📌實驗結果顯示
1️⃣.約 20% 的 COVID-19 危重患者中針對 IFN-α2 和/或 IFN-ω 的高水平 的自體免疫抗體
IFN-α2 和/或 IFN-ω 濃度有10 ng/mL以上就有強烈意義
2️⃣.超過 13.6% 的病危的重症患者濃度為多數100 ng/mL
比先前研究中報導的 10% 具有中和 100 ng/mL 的自身抗體的患者比例更大
3️⃣.有些少數案例甚至會獨立中和和IFN-β
4️⃣.在病危老年患者中，攻擊 I 型干擾素的自體抗體的流行率較高，
80歲以上至少占20-23%，IFN-α2 和/或 IFN-ω 濃度就會有10 ng/mL以上
5️⃣.重症死者攻擊 I 型干擾素的自體抗體的流行率較高。
至少 18% 死者俱有100 pg/mL攻擊 I 型干擾素的自體免疫抗體。

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攻擊Ⅰ型干擾素的自體免疫抗體，含抗IFN-α2 、IFN-ω、IFN-β
除了可能是未來另一種單株抗體的發展方向
📌它還有下列有直接的臨床應用。

1. 我們可以對新冠收住院患者測試針對 I 型乾擾素的自身抗體，這檢驗成本是快速而簡單的。
甚至可以在普通人群中篩檢這些抗體存在與否，偽陰性更低。
應針對至少三種單獨的 IFN 進行自動抗體測試：IFN-α2、IFN-ω 和 IFN-β。

2. 應特別注意老年人，以及已知自身免疫或遺傳疾病與針對 I 型干擾素的自身抗體相關的患者
其次，具有針對 I 型 IFN 的自體免疫抗體的患者應優先接種 COVID-19 疫苗。

3. 對於具有針對 I 型干擾素的自體免疫抗體的 #未接種疫苗者
如果感染了新冠，患者應住院進行及時治療。
並建議還沒發展成重症時使用單株抗體進行早期治療
通過血漿置換進行搶救治療是已經患有肺炎的患者的另一種治療選擇。

4. 在嚴重疫區如果要企圖 #已痊癒者血清 輸注感染者治療
#應對血漿進行此類自動抗體檢測
血液製品，尤其是血漿，應篩檢抗干擾素自身抗體
任何含有此類抗體的製品都應排除在捐贈之外。

Nature報導標題
Rogue antibodies involved in almost one-fifth of COVID deaths

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🤓 另外補充一下全球現在疫苗施打現況

📌 經濟學人智庫報告顯示，針對 COVID-19 的群體免疫之路可能仍然很長。
報告顯示，在許多地方，要大多數人口接種完疫苗，需要數年時間。

雖然拉丁美洲的主要經濟體預計將在 2022 年中期實現廣泛覆蓋，但亞洲的情況看起來更糟。大多數新興經濟體預計要到明年年底甚至更長時間才能實現這一壯舉。中國、蒙古、韓國、柬埔寨、新加坡和馬來西亞除外。損失的最大份額將來自亞洲國家的 GDP，預計它們將承擔總損失的近四分之三。

日本在該地區最發達的經濟體之一，疫苗接種的速度也比其他地方慢。預計到明年年底，將在其人口中達到 60% 的疫苗覆蓋率。預計疫苗接種進展最慢的大陸是非洲。

據經濟學人智庫報告，大多數歐洲國家以及美國、加拿大、以色列和一些海灣國家也在快速接種疫苗。分析師預計，到 2022 年年中，如果沒有達到人口中 60% 的疫苗接種率，2022 年至2025 年之間的全球成本將高達 2.3 萬億美元。

疫苗時間表延遲的原因是原材料和生產能力短缺、醫療基礎設施不發達、疫苗猶豫不決，當然還有財務限制。因此，在 2022 年至 2025 年期間，三分之二的 GDP 損失將由發展中國家承擔也就不足為奇了。

急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

痛風迷思一查也是驚為天人不得了！
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鹼性食物又搆來？
除了手搖飲，果汁跟果乾也....？！

3+1痛風大迷思，原來如此全解惑！！


☞其他愛撥營養小知識 ：
食物還真的有酸性跟鹼性之分？營養師文獻查給你！
https://youtu.be/YHriqgn87AE

喝水時間對了能減肥？咁係金欸？喝起來！
https://youtu.be/r55x-5CGjO0


✍參考文獻&資訊：
[1] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19692116/
痛風是一種常見的關節炎，慢性高尿酸血症後若關節內尿酸晶體沉積便會引起。
當血清尿酸濃度降低到尿酸一鈉飽和點以下時，晶體溶解，痛風可以治愈！
生活方式調整(飲食、活動量、減重)可有效協助！

[2] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20516647/
尿酸是人類普林代謝的代謝終產物。雖然一定要有高尿酸血症方能形成的尿酸結晶而引發痛風，但高尿酸血症不等於必形成尿酸結晶沈積！
此外，高尿酸血症與高血壓，動脈粥樣硬化，胰島素抵抗和糖尿病有關！

[3] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3889483/
高普林食物大量攝入會使痛風患者復發性痛風發作的風險增加近五倍。
避免或減少攝入的富含嘌呤的食物（尤其是動物來源的食物）可能有助於降低痛風發作的風險。
遠超於植物來源的普林食物對痛風發作風險的短期影響，遠小於動物來源的普林食物！

所以植物性高普林食物--菠菜、蘆筍、蘑菇、豆類不用特別擔心；
要注意的是所有肉類份量控制，內臟肉＆肉提取物和肉汁＆海鮮要盡量避免。

[4] https://www.bmj.com/content/bmj/336/7639/309.full.pdf
[5] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5073537/
果糖是痛風危機！含糖飲料＆果糖與男性痛風風險的增加密切相關。
富含果糖的水果果乾和果汁也可能增加風險！

[6] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5047915/
果糖的快速靜脈內輸注會導致血漿尿酸濃度瞬間增加！（可能原因為，果糖導致嘌呤核糖核苷酸降解增加引起。）

[7] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2000819/
攝入乳清蛋白和酪蛋白後3小時，血清尿酸顯著下降（不過此樣本數只有10人！）

[8] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24703341/
飲食因素（動物來源普林食物，酒精和果糖），肥胖，代謝症候群，高血壓，利尿劑的使用＆慢性腎臟疾病，皆是高尿酸血症和痛風的危險因素。
**而低脂乳製品，咖啡和維生素C可能具有降低痛風發生的協助。

[9] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12771324/
[10] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23023818/
食用櫻桃可降低健康女性的血漿尿酸＆櫻桃中的化合物可能會抑制炎症途徑。

[11] https://www.top1health.com/Article/189/37226
Donna 陳怡錞營養師--過多維他命C保健食品攝取的可能危害


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