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最近有粉絲私訊給我，醫師建議她每天補充Q10維持青春活力，他希望我能講解一下什麼是Q10，我也有補充Q10的習慣，所以我整理了一些Q10近來相關的知識給大家參考
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◎輔酶 Q10 是甚麼？
輔酶 Q10 是一種苯醌(benzoquinone)化合物可由人體天然合成。輔酶Q10 is能被身體細胞利用參與有氧呼吸、有氧代謝、氧化代謝、及細胞呼吸等過程。經由這些過程，線粒體產生能量供給細胞生長和維持。輔酶Q10也被身體用作內因性抗氧化劑。抗氧化劑是一種保護細胞免受活化自由基的傷害, 活化自由基常是高度活化的氧原子，過多會破壞細胞的重要成分，如DNA和脂質。 另外血漿中的輔酶Q10 常在研究中被用來測定身體的氧化壓力。
輔酶Q10 is 存在於大多數組織中，但濃度最高的是以下器官：心、肝臟、腎臟、胰腺。最低濃度在肺部。
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◎輔酶 Q10減少的原因
輔酶 Q10是我們身體不可或缺的一部分，但在組織的量會隨年齡而下降，在20歲時就減少了。輔酶Q10的減少意味著能源產量正在下降。 支援健康的力量正在減弱。這是因為需求量增加而製造能力卻降低，也有是因為攝取合成的前驅物不足。

體內器官輔酶Q10的減少(參考附照片)
※1 Kaien A et al (1989) Lipids 24(7):579-584
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除年齡老化因素外，壓力、抽菸、過度運動也會消耗體內輔酶Q1，因此補充足量就顯得很重要。
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◎輔酶 Q10 在人體的正常範圍是多少？
人類正常血液值範圍約0.30至3.84 µg/mL.
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◎甚麼是還原輔酶Q10
輔酶Q10有兩種類型：氧化型和還原型？ "氧化型"輔酶Q10吃進去時，需在體內轉化為"還原型"後才能用。還原輔酶Q10補充劑是可立即在體內使用的型式。
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◎還原輔酶Q10"的三個主要作用
作用一： 提供維持生命和活動所需的能量
我們吃進去的營養素-醣類和脂肪會經過身體消化吸收轉換成能量才能維持生命和活動所需，能量的製造是由細胞中的線粒體產生。 營養素、氧氣和還原輔酶Q10"等等參與這複雜的能量產生過程，所以我們每天都需要還原輔酶Q10。。

作用二：防止活性氧自由基氧化身體
人類不能沒有氧氣，但一些氧氣在體內會變異為高度反應活性的氧氣。活性氧（自由基）是分解有害物質的必要方法，活性氧的氧化反應與抗氧化防禦反應之間的平衡，是保護生物體免受活性氧的傷害，活性氧如果過多，就會積聚在體內，造成氧化壓力，過多活性氧(自由基)所產生的氧化壓力，會導致衰老並影響健康。還原輔酶Q10具有高抗氧化作用，清除體內產生的活性氧來預防氧化壓力。

作用三：幫助一氧化氮產生
血管內皮細胞位於血管的最內層，在維持血管健康方面起著非常重要的作用，但血管必須柔軟、收縮和擴張才能發揮作用。血管內皮細胞合成一氧化氮（NO）就是負責這些作用。 還原輔酶Q10經由幫助形成eNOS(內皮一氧化氮合成酶)體來促進NO生產。 (※8)
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◎還原輔酶Q10的運用
CoQ10 雖然FDA沒有批准去治療任何疾病狀況，但是被許多醫師推薦病人當營養補充品食用

我由目前所讀到的醫學期刊中整理出大約心得報告
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◎輔酶Q10可能有幫助的狀況
提振精神：現代人普遍存容易覺得缺乏活力及耐力、容易累，運動後或勞動後，恢復體力時間要很久，在家庭及工作上總是力不從心。有一控制研究（為期8天，對象為17位健康受試者）指出，在執行物理任務後，給予輔酶Q10（300毫克）的對象其主觀感覺及恢復期均較安慰劑組來的有精神。
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◎還原輔酶Q10是否安全
耐受性良好，基本上食用後不太會感覺到刺激。。
輔酶Q10 作為膳食補充劑是安全的。
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#短評 #無雷《嫉厄》Malignant
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你真的很難用三言兩語在無雷的情況下討論《嫉厄》這部電影，但在看完這部片之後，你能夠肯定的是：目前在檯面上宣傳的預告片、劇情簡介，甚至是劇照都只有整部電影「不到」50%的成分。如果你在看這部電影，中途能夠猜到結局是什麼的話，那我想目前應該不會有任何恐怖電影能夠滿足你。（嗯，這樣懂我意思了吧？）
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我只能說，《嫉厄》這部電影故事保密到家真的不是沒有理由；它的開場，有種讓我在看古早低成本恐怖驚悚電影的錯覺；神秘的醫療機構、血漿亂噴到假掰的血腥場景，演員講話站得直挺挺，又有俗擱有力的Zoom in Zoom out，每個鏡頭都要來個推軌，製造不安的臨場氣氛。當下腦袋中浮現了「溫子仁你確定要這麼搞嗎？」的問號；但到了劇情中段的大轉折，問號完全被轉換成驚嘆號，腦袋中浮現了「溫子仁你可以以後都回來當導演嗎？」我們恐怖片迷真的太需要你了！
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整部電影從看原本在看《屍變》，變成在看《詭屋》，再到《厲陰宅》，到最後感覺在看《水行俠》；它有著《屍變》的血腥、挑戰道德和影像極限的風格、有著《詭屋》般讓人驚豔的轉折與設定、有著《厲陰宅》中探討血緣與家庭關係，有著《水行俠》的特效和動作場面。是的，你沒看錯，有「讓人出乎預料的動作場面」，我完全能夠被溫子仁的用心所震懾，絕對能夠滿足你對恐怖娛樂的期待與想像。
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我喜歡《嫉厄》以「Malignant」「惡性」為題，並探討了生理女性擁有子宮的宿命，另類對女性話題有所批判。我也喜歡《嫉厄》的原創性，它開拓了我們對驚悚電影的想像空間，從玄幻的神祕設定，巧妙透過充滿創意的方式，反轉了我們驚悚元素的刻板印象。特別推薦給喜歡身體變異元素的朋友，《嫉厄》的故事豐富精采，回歸了80、90年代的恐怖電影初衷，但又能夠認真探討現代議題，相當特別。
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#疾厄 #Malignant

#電影 #影評 #filmcritics #movie #review

急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

本影片我選小白菜為範例，主因是小白菜為最常見的蔬菜之一，也是很好栽種蔬菜，初次嘗試蔬菜盆栽朋友可以先由小白菜(或是青蔥，空心菜)入門，種幾次後就會熟悉，也可能愛上盆栽。影片內介紹盆栽4層填土法，平凡其實是都是科學驗證後最佳最省時間力氣之方法，給網友參考。我個人比較喜歡多年植物盆栽，如金桔，紫檀，紅豆杉，紅檜，木麻黃，肖楠苗，長得很慢很慢之小樹盆栽。住在都市，有土耕種不可能，只要你有陽台每天4小時以上日照，花5分鐘，草牛推薦你來做都市耕種，可享受分分秒秒的快樂，持續一天，一周，一個月，甚至一生。 都市人如何享受盆栽的樂趣?只要願意動手，愉悅跟著來。
:)
都市耕種盆栽，包括以下幾環節
1. 育種
2. 植入盆栽
3. 盆栽更土施肥
4. 修剪維護 (多年生植物)
是小白菜為含維生素和礦物質最豐富的蔬菜之一，有助於增強機體免疫能力。小白菜中含有大量纖維，可防止血漿膽固醇形成，從而保持血管彈性。小白菜中含有大量胡蘿蔔素比豆類，番茄，瓜類都多，並且還有豐富的維生素C，可促進皮膚細胞代謝，延緩衰老。小白菜中所含的礦物質能夠促進骨骼的發育。

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痛風迷思一查也是驚為天人不得了！
櫻桃、牛奶、優格很推薦？？
鹼性食物又搆來？
除了手搖飲，果汁跟果乾也....？！

3+1痛風大迷思，原來如此全解惑！！


☞其他愛撥營養小知識 ：
食物還真的有酸性跟鹼性之分？營養師文獻查給你！
https://youtu.be/YHriqgn87AE

喝水時間對了能減肥？咁係金欸？喝起來！
https://youtu.be/r55x-5CGjO0


✍參考文獻&資訊：
[1] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19692116/
痛風是一種常見的關節炎，慢性高尿酸血症後若關節內尿酸晶體沉積便會引起。
當血清尿酸濃度降低到尿酸一鈉飽和點以下時，晶體溶解，痛風可以治愈！
生活方式調整(飲食、活動量、減重)可有效協助！

[2] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20516647/
尿酸是人類普林代謝的代謝終產物。雖然一定要有高尿酸血症方能形成的尿酸結晶而引發痛風，但高尿酸血症不等於必形成尿酸結晶沈積！
此外，高尿酸血症與高血壓，動脈粥樣硬化，胰島素抵抗和糖尿病有關！

[3] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3889483/
高普林食物大量攝入會使痛風患者復發性痛風發作的風險增加近五倍。
避免或減少攝入的富含嘌呤的食物（尤其是動物來源的食物）可能有助於降低痛風發作的風險。
遠超於植物來源的普林食物對痛風發作風險的短期影響，遠小於動物來源的普林食物！

所以植物性高普林食物--菠菜、蘆筍、蘑菇、豆類不用特別擔心；
要注意的是所有肉類份量控制，內臟肉＆肉提取物和肉汁＆海鮮要盡量避免。

[4] https://www.bmj.com/content/bmj/336/7639/309.full.pdf
[5] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5073537/
果糖是痛風危機！含糖飲料＆果糖與男性痛風風險的增加密切相關。
富含果糖的水果果乾和果汁也可能增加風險！

[6] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5047915/
果糖的快速靜脈內輸注會導致血漿尿酸濃度瞬間增加！（可能原因為，果糖導致嘌呤核糖核苷酸降解增加引起。）

[7] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2000819/
攝入乳清蛋白和酪蛋白後3小時，血清尿酸顯著下降（不過此樣本數只有10人！）

[8] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24703341/
飲食因素（動物來源普林食物，酒精和果糖），肥胖，代謝症候群，高血壓，利尿劑的使用＆慢性腎臟疾病，皆是高尿酸血症和痛風的危險因素。
**而低脂乳製品，咖啡和維生素C可能具有降低痛風發生的協助。

[9] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12771324/
[10] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23023818/
食用櫻桃可降低健康女性的血漿尿酸＆櫻桃中的化合物可能會抑制炎症途徑。

[11] https://www.top1health.com/Article/189/37226
Donna 陳怡錞營養師--過多維他命C保健食品攝取的可能危害


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