＃世界大戰般的瘟疫
2019年的秋冬，中國武漢出現多人發燒、咳嗽的感冒症狀，可沒隔幾天，當地醫生就發現這場病症和以往相當不同，病患在很短的時間內肺部浸潤，如淹水之人失去性命，更絕望的是，當地的醫生、護理師也發現自己有了相同的症狀。

此時，其他國家仍好夢方酣，幾個月後，世人才驚覺這是一場徹底影響世界生活的瘟疫，除了生離死別之外，還有各種謠言訊息，傷害得更深的是人與人之間的信任關係。

這是一場戰爭，對疾病的戰爭、對國家資源的戰爭、更是挑戰人性的戰爭，像是世界大戰來襲。若把貿易戰視為「寧靜的」第三次世界大戰（將全球接近三分之一的人口及超過七成的GDP都捲入），這次疫情可以說是第四次世界大戰。

各類防疫物資，口罩、隔離設備，就是戰略物資，其中最被世人抱以厚望的就是疫苗。目前疫苗在世界各國都是稀缺物資，像是歐盟下訂AZ疫苗，也遭遇遲交狀況，COVAX的疫苗計劃，也因為全球疫苗生產短缺而延宕。

＃那為什麼美國能夠這麼快速呢？
那就要提到「曲速行動OWS：Operation Warp Speed 」，疫苗被美國視為『國民健康戰略物資』，所以他們無所不用其極地狠擲大錢。

包含疾病控制與預防中心（CDC）、食品藥品管理局（FDA）、美國國立衛生研究院和生物醫學高級研究與開發中心管理局（BARDA）、國防部、農業部、能源部和退伍軍人事務部等政府部門，以及私人企業都加入這個計劃。

＃在台灣應該會被罵翻的花錢法
美國是「不惜成本國產」的代表，付出上百億美元注資Operation Warp Speed，直接投資AZ、JJ、Moderna、Novavax、Merck-IAVI、Sanofi-GSK六家疫苗廠，另外提前採購Pfizer-BNT，再這些疫苗尚在初期臨床試驗，就都簽訂了大量採購合約，迄今還有投資一些疫苗廠是做不出疫苗的，投資可觀經費在潛力疫苗廠，但有可能研發不成功，最後無法讓國人施打，是美國認為合理的支出。

其中，光玻璃瓶，美國就砸了 2.04億美元到康寧以加強產能，設立新廠、擴大舊廠、聘用員工並提升製造設備等！其中5,700萬美元運用於提高疫苗用的玻璃瓶產量。光是做瓶子的廠商就給這麼多錢，在台灣應該會被炮到翻，可能會被安個圖利的罪名，像是宇昌案一樣的慘烈。

附註：為何玻璃瓶很重要？
或許有人會對玻璃是重要戰略資源感到意外，但用於瓶裝疫苗的是硼矽酸鹽玻璃，需要特別的技術。可高度耐受溫度變化、化學穩定性高，盡可能減少藥瓶的潛在污染壓力。

這個曲速計畫，美國引用了《國防生產法》，這個法賦予美國總統權力，可基於國安或其他理由，對美國企業施壓關鍵材料或產品的產量，或者是限制某些產品或材料、技術的出口，可要求美國企業必須先履行與政府的合約。所以印度也抱怨過這個限制，讓他們的的疫苗產量少了很多，因為很多疫苗周邊材料，能出口到印度的量根本不夠。

＃也很敢砸錢不用怕被抹黑攻擊的英國
同時間，相對來講買價比較便宜的是初期重壓在AZ的英國，此外英國也跟Sanofi-GSK下單大量疫苗，迄今正進行臨床試驗，而英國今年也買了1.9億劑的法國Valneva疫苗，該疫苗現在才要開始做三期，而且是用免疫橋接的方式而非傳統保護力方式設計三期。不論是堅持打AZ或投資試驗中疫苗，恐怕在台灣都會被某些人罵死。

＃相較之下法國就慢很多
有一說是，法國沒有跟上先前新創、小企業的製藥生態變化。
像是專攻mRNA平台的莫德納、Oxford-AZ都是小而美的模式，源頭是大學實驗室，可能再與小型公司合作，最後量產時跟大藥廠合作。這可以追溯到1970年代美國學院資本主義的興起，以及《拜杜法案》對美國的影響，讓智慧財產權給原始發明的大學研究機構，促進其管理智財權與商業化，但成品必須在境內製造生產。不過這說來就話長了，下次再聊這一塊。

也因此，武漢肺炎疫苗最早上市是輝瑞，雖然莫德納最早開始做，但也因為其小而美的型態，吃虧在他必須找人合作代工，所以比輝瑞問世的速度略慢一點點。

那法國除了缺乏這類新創小企業的靈活性，法國經濟分析委員會也分析過自己國內生技，主要缺乏公共資金，也沒有美國的風險文化，在沒問世成功之前，很難有天使來投資你。莫德納在成功把產品問世前，就囊括募集到可觀的投資額，這在法國是難以想像的。

看到這裡，有沒有覺得有點既視感呢？
但不曉得法國會不會也有台灣宇昌案一樣的痛苦歷史。

再回到前面因為疫苗周邊被各國看得緊緊的，因此產能都非常辛苦，基本上就要拿到好疫苗又要撿便宜，就得排隊慢慢等疫苗廠做好，或等疫苗產量增加/新一代疫苗做出來，轉變為買方市場就會降價了。

而台灣本來想走美國策略，但通常會被要求「一定要便宜」、「公開談判秘密」、「為什麼不進口中國貨」，同時又不斷抹黑AZ疫苗的狀況下，再加上中國千方阻攔台灣採購疫苗，現在雖然暫時不會進口便宜但效果較不好的中國疫苗，卻只好妥協於等待。

疫苗廠商生不出貨來，不只是台灣很辛苦。在泰國生活的網友Sammy Yang指出：『泰國在去年10月下訂大批AZ疫苗，結果到今年6月初，到貨卻不到12萬劑。』並說：『疫苗短缺問題已經長達半年多，開口要買的疫苗支票周周喊月月開。再說一次，目前在泰國的疫苗只有科興和難產AZ，其他都如同浮雲一樣，更不用提當初BNT要進泰國被千方百計地阻擋。台灣有日本美國陸續相送，泰國只有中國好棒棒送一堆科興。』（附註：美日目前都有捐泰國，除了AZ、科興，還有國藥和美國捐的輝瑞，但泰國人仍對於泰國政府政府不斷添購科興，以及疫苗的到貨率多有抱怨）

疫苗是戰略物資，世界各國都緊握產能，有能力的拼命要做國產開發，只有少數親密友邦會願意提供，例如英國起初不惜得罪歐盟各國也要獨佔AZ產能，敵國當然會利用這個民眾焦慮的時刻，「攻擊你有的，吹捧你沒有的疫苗」操弄民心、撕裂社會。

＃五月疫情的啟示
五月疫情的啟示：沒人願意投資醫療，cost down 精神遇到反噬。讓我想到，去年疫情緩和的時候，辦公室處理的是「自費醫材天花板」的問題，或「防疫補助」發太慢的問題。疫情來的時候醫界是抗疫英雄，沒疫情的時候就是總額管理的小螺絲釘，應該要共體時艱不要讓大家負擔太重。

有人說，疫苗多貴都要買，我們早該買多一點。台灣確實從去年底到今年初訂了一定數量的進口疫苗，但疫苗廠出貨給台灣的速度很慢。想要他們早出貨可以，在研發中先定，而且要加錢。像以色列在極早期就同意以2倍以上價格取得輝瑞疫苗（未公佈價格，據各方報導猜測應為兩倍以上）。但那時疫情平穩時，台灣很難以這樣的價格通過採購。麻煩的事更在後面，若到了疫苗準備成熟期後，此時下命令說一個月內要採買怎樣的大數量，要保證何時要到貨，這些保證通常就只是漂亮欺哄的話語。

今天還有報導指稱：
『日前，輝瑞藥廠首席病毒疫苗科學家多米澤（Phil Dormitzer）脫口說出，以色列是輝瑞疫苗的「某種實驗室」，引發軒然大波。』讓以色列衛生部趕緊出面發言滅火。
當然更不能想像，如果在台灣這樣採購，會引起多大的反對聲浪與風波。

＃閒置設備的壓力
有人說，檢驗能量不足，這點我也深深有感，特別是沒利用這一年買齊高通量PCR。
但在醫院工作的同仁告訴我，如果疫情結束這些高通量儀器閒著，保管單位就會被懲處，除非撥給研究單位，但這時又會爭執是誰買的為什麼給別人用的問題。

有人說，專責病房準備不夠，但疫情來得又快又急，如果我們平常就有備用床，並降低醫療人力負擔，醫院根本不堪營運負荷，而健保也當然不會付錢給你。

在這波疫情中，我們看到PCR的量能確實擴張了3~5倍以上，專責病房的床數也起來了，血氧機、HFNC、單株抗體，突然都變成大家朗朗上口一定要買到的東西。一個月做到這樣，我知道背後有多少人不眠不休的努力。

但疫情控制下來後，希望明年不要忘記救命要錢，培養人才要錢，厚植醫療實力要錢，開發台灣生技也要錢。但我預期，到時多花一毛還是會有人喊著送監察院、投資未來的科學家會先送檢調，這就是過去這十年台灣的血淚史。

我在國防外交委員會一年多了，除了國防以外，最常關心的話題之一其實就是健康，這兩者都是對於未知未來的投資，當你用不到的時候，好處毫無感覺；但當你要用的時候，就太慢了，然後才來後悔。

台灣是一個特殊的國家，在旁邊有飛彈、有病毒，有各種你想像不到的東西隨時蠢蠢欲動。要保島保命，我們都要知道，承平時刻就得多做一步，且要團結同心。

#睡眠窒息症 聽就聽得多，但到底係咩嘢嚟？有咩嘢症狀？又有無生命危險？ 口袋醫生 Pocket Doctor 話你知！

部分睡眠窒息症症狀：
1.#長期嗜睡
全晚無覺好瞓，第二朝當然無精神😔。睡眠窒息症其中一個重要症狀，就是無論睡多久，起床食然覺得整個人很累，一直打呵欠。去到哪、做甚麼，只要一有機會都想睡覺。

2.#頭痛／#記性差
睡眠窒息症患者在睡覺時容易有 #腦部缺氧🧠的情況，長遠除了難以集中精神應付日常工作，更會影響腦部記憶發展。研究指患有睡眠窒息症的女性中有44.8%會發展成 #腦退化症 或 #輕度認知障礙。

3.#口乾
部分睡眠窒息症患者會張開口睡覺，醒來時會感到口乾。

4.#高血壓
睡眠窒息症患者於睡覺時 血氧下降，會引發 交感神經 傳遞訊息到 心臟，使心臟跳動加強加快，提供血氧到全身，導致 #血壓上升。睡覺時😴本來是身體各器官慢下來休息時間，這樣反其道而行，增加心臟負擔，長遠有機會導致 #冠心病、心肌梗塞、#心衰竭 等問題。

5.#經常發夢
發惡夢😓有很多原因，可以是因為 #焦慮、#壓力 等問題，亦可以是因為睡眠時窒息，難以進入深層睡眠，影響睡眠品質所致。美國🇺🇸佛羅里達睡眠研究所醫學博士William Kohler指出，如果發惡夢的頻率增加，又經常夢見遇溺或窒息，應到醫院檢查是否患有睡眠窒息症。

6.#鼻鼾聲大
一般人認知睡眠窒息症最大的症狀就是鼻鼾聲大。睡眠窒息症分為三種，「#阻塞性」、「#中樞性」及「#混合性」。
「阻塞性」即是患者睡覺時，舌頭👅或軟組織後墜，壓住呼吸道，引致窒息。#過胖人士、#鼻敏感、#扁桃腺肥大、#吊鐘過大等，都有機會壓住呼吸道。當呼吸道受阻，空氣通過時會令軟組織振盪，發出鼻鼾聲。

至於「中樞性」即是大腦未有有效發出呼吸訊號，平白點說是「大腦唔記得透氣」。「混合性」就是兩者皆有。

7.#睡覺中突然扎醒喘氣
睡眠窒息症患者由於整晚不斷「斷氣」，腦部供氧不足，會突然驚醒然後大口喘氣。

急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

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