因為之前的文章有提到，好多粉絲問我怎麼走過這段抗痛風路程，再次分享，希望能幫助到需要的病友或受到影響的親友

常在節目跟粉專上分享痛風的糗事，事實也真是如此，我從2005年在香港大吃大喝加上一直逛街走路，爆發第一次痛風後，這病痛就再也離不開我了，狀況時好時壞，到後期連手掌的大拇指都有痛風石了

最壞的事情發生在2013年（當年錄金頭腦），那年左腳痛完右腳痛，手肘痛完膝蓋痛，然後在兩腳一起發作，沒有不發作的一天

最長連續兩個月不能出門，痛到用爬的上廁所，爬到馬桶上完了，卻痛到離不開廁所，待在裡面一小時，是後來咪咪把我扛出來這個牢籠，也曾經跟玉琳哥看完電影要走了，卻發作站不起來，直接坐到下一場電影開演

人生再沒用也不過這樣，這段一直亂吃藥卻沒效的過程中，當時一度很想拋下一切，人生怎麼可以這麼痛苦呢？

這黑暗期，我什麼偏方都試過，腳趾腳掌放血、每天喝椰子水、裝鹼性離子水機、看密醫吃草藥、吃純素、喝檸檬水、同時每天喝水2000cc，但是都無法根治痛風，直到有天我痛下決心，決定要正面用科學的方法迎擊這個問題，我的痛風才開始有了轉機

我先買了尿酸儀每天測量，（我解決肥胖第一件事也是，每天開始記錄體重）畢竟高尿酸是痛風的基本成因，發現我開始測試時的尿酸值高達13！

我每天規律的記錄這項數值，另外我也知道最基本的公式「體內尿酸=增加的普林值-排出體外的尿酸」而且（重點來了）體內80%的尿酸是自體製造，因為這是看每個種族跟個人基因，有些南島種族基因就是排除尿酸功率過低，就算的再怎麼控制飲食，也是在降低那20%的尿酸，所以重點在排出！

排出尿酸的藥物最主流的是allopurinol，也是健保給付最大宗的的慢性痛風排出藥，（治療急性痛風發作期的疼痛腫脹，如秋水仙素跟止痛藥另計）一顆100mg，一天服用2-3次，吃的劑量越多，尿酸也降低的越多，我的目標是從13降到5，但實驗沒完成，我剛好就換藥了

這次剛好被換了另一種降尿酸的藥叫febuxostat（福必痛）一顆80mg，我聽從醫生指示，從半顆40mg開始吃，測試我自己尿酸下降的幅度

本以為好日子要來了，但這卻是黎明前的黑暗，當你處在高尿酸的狀態，所有累積在你各關節裡痛風結晶，因為外部尿酸開始降低，進而開始崩解，患者都知道，痛風的急性發作就是結晶跟關節內的神經摩擦而產生的極度疼痛，當時連續發生十幾次，我一度想放棄，但發覺除了前幾次的痛不欲生，慢慢地，發作的強度變小了，慢慢地可以容忍了，直到半年後不再發作，可以再進行第二段治療

服用40mg穩定後，開始嘗試80mg，果然結晶崩解來的急性發作狠又猛，還好有之前的經驗，直到忍過就會越來越好，陸陸續續發過5、6次後，至今就再也沒發作過了，尿酸值也穩定的維持在6以下，這些年來再也沒發作過，更神奇的是，左右腳大姆指旁約一公分、右手拇指旁約半公分的痛風石也都消了

更慶幸的是，現在我幾乎不太忌口，想吃什麼喝什麼都沒關係，每天只要遵照醫囑一顆藥加上每天2000cc的水跟運動，就能跟正常人一樣生活

希望我自己這篇血淚痛風抗戰史，能夠幫助到有需要的人，最後還是要提醒一定要聽從醫生指示，別聽信偏方延誤治療時機，中間的結晶崩解黑暗期也會越短

祝大家一切平安健康！

JAMA 的一篇文章，作者之一是 JAMA Internal Medicine 的編輯。
　
64 歲女性被轉到心臟科，因為 total cholesterol 224 mg/dL、HDL-C 107 mg/dL、triglyceride 96 mg/dL、LDL-C 97 mg/dL、Lipoprotein(a) 110 mg/dL，轉診醫師認為應該要用降膽固醇藥物 statin。
　
病人沒有心血管疾病、沒有家族病史。用 ACC/AHA 的公式計算十年 ASCVD 風險只有 3.6%。
　
作者認為目前 Lp(a) 的正常值還沒有共識，沒有藥物或非藥物的方法可以下降 Lp(a)，也沒有 RCT 證實降低 Lp(a) 可以減少 CVD 風險。
　
對心血管風險介於要用藥或加強劑量臨界值的病人，Lp(a) 被認為可以當作風險評估的指標之一。不過作者認為目前也沒有好的證據顯示驗 Lp(a) 可以讓 CVD 風險計算的更準。
　
總之作者認為，在 CVD 風險低的病人驗 Lp(a)，是給病人不必要的焦慮、不必要的治療、不必要的轉診、不必要的花費。
　
https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/2775380

#teaching #af #hd
洗腎病人的心房顫動與口服抗凝血劑

在治療病人時，醫生應該要睜開眼睛，看清楚病人的病情、權衡治療的好處/壞處比例。但是有時候醫生卻被迫要閉上眼睛治療病人，例如：在選擇是否要用口服抗凝血劑（OAC）治療洗腎病人的心房顫動（af）時，醫生是閉上眼睛的，就像古希臘神話中的正義女神一樣：她矇著眼睛，一手持天平，一手握劍。當 OAC 放在正義女神的天平上時，天平的一邊是預防缺血性中風，另外一邊是主要出血。

因為腎臟科是內科中擁有最少隨機分配對照臨床試驗（RCT）的科別（心臟科最多），而且幾乎所有的 OAC 臨床試驗都排除了CCr < 30 mL/min 以及洗腎病人。偏偏這一些病人比較容易流血（因為血小板功能異常），只有 apixaban 可能可以減量用在嚴重慢性腎臟病（CKD）或是洗腎的病人。偏偏只有 RCT 能證明因果關係（OAC 的效果），觀察性研究則不能，因為它無法排除與暴露（使用 OAC）及結局都有相關的因素。

要注意的是用腎功能調整藥物的劑量時，請用 Cockcroft-Gault 公式計算的 CCr，而不是 MDRD 或是 CKD-EPI 公式計算的 eGFR，因為幾乎所有的藥物試驗都是用 CCr 的。

臨床指引建議 af 的病人可以用 CHA2DS2VASc 分數（心衰竭、高血壓、年紀 ≥ 75 歲、糖尿病、中風/暫時性腦缺血/血管栓塞、心血管疾病《AMI, PAD, 主動脈硬化》、年紀 65-74 歲、女性）≥ 2 來選擇需要用 OAC 來預防缺血性中風者。

OAC 最大的副作用是主要出血：顱內出血、各部位出血（腹膜後、消化道、泌尿道、呼吸道）致血比容下降 ≥ 12％。維生素 K 抑制劑（VKA）可以用 INR 來評估劑量是否適當，NOAC不需要（也無法）評估劑量是否適當（這是好處，也是壞處）。Coumadin 過量能用維生素 K 來逆轉，（除了 dabigatron 以外）NOAC 過量卻無任何拮抗劑。OAC 造成主要出血的風險可以用 HAS-BLED （高血壓、肝/腎功能異常、中風、流血、INR 不穩定、年紀 > 65 歲、藥物/喝酒）分數來評估，一般說來 NOAC 造成主要出血的機率比 VKA 更低。

CKD 的病人比較容易有心血管疾病和 af，反之，有心血管疾病和 af的病人也比較容易併發 CKD。CKD 病人比較容易有缺血性中風，也比較容易有出血性中風。因此有 af 的 CKD 病人就像戰場上的英雄一樣，隨時都要面對生命的威脅。

那麽為了換取最美好的事（預防中風），最深沈的創痛（主要出血）是否值得呢？「有一種鳥，一生都在尋找一棵長滿尖刺的樹，找到後便將牠的胸膛撞去，在臨死前會唱出連雲雀與夜鶯都黯然失色的天籟。牠以生命作為代價，只換得一首動聽的歌。整個世界都在悄然聆聽，連神也在天國裡微笑。因為唯有最深沈的創痛，才能換取最美好的事」（「刺鳥」）。

2020 年發表的 16 個觀察性研究文獻回顧（N = 71877）發現洗腎病人使用 OAC 不能降低缺血性中風，雖然 apixaban 與coumadin/不使用 OAC 者比較能降低死亡率。Warfarin, dabigatran, rivaroxaban 則比 apixaban 更會造成出血。2020 年的觀察性研究則發現洗腎病人使用左心耳封堵手術（N = 92）在 2 年後的出血率比使用 OAC 者（N = 114）更低，死亡率也更低。

2020 年發表的 RCT（RENAL-AF，N = 132）發現在有 af 的洗腎病人中，apixaban 與 coumadin 的病人在 1 年後有相同的主要終點（出血）和次要終點（中風、主要出血、心血管疾病死亡率），雖然在使用 coumadin 者中，只有 44% 的時間是在治療範圍（INR 2-3）內。可惜本試驗本來預計收納 760 個病人，卻由於缺乏資助而中途停止。亦即本試驗缺乏統計檢定力，比較容易有假陽性和假陰性的結果。

2020 年發表的 RCT（Valkyries，女武神，N = 154）發現在有 af 的洗腎病人中，apixaban 比 coumadin 更不會造成危急生命的出血，雖然兩組病人在心血管疾病、出血、死亡率上沒有差別。可惜本研究並沒有安慰劑當成對照組，因此我們並不知道 apixaban、coumadin 是否能改善 af 洗腎病人的預後（心血管疾病、缺血性中風、死亡率）。

「女武神的騎行」是華格納歌劇「女武神」中的歌曲，美國的越戰電影「現代啟示錄」曾以此曲作為片中直升機飛行中的配樂。女武神是眾神之王沃坦所生的九個女兒，她們騎著飛馬將在戰場上死去的英雄抬到盾牌上帶回天宮復活。

在正在進行中的 RCT 中，DANWARD（N = 718）要研究 coumadin 對中風的效果，AXADIA-AFNET 8（N = 222）要研究 apixaban 對出血、中風、死亡率的效果。

且讓我們閉上眼睛，期待這些新的女武神能拯救戰場上的英雄吧！