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「腎水腫原因」的推薦目錄
腎水腫原因 在 吳映澄|營養師食驗室 Instagram 的精選貼文
2021-09-16 10:58:12
【常被水腫問題所困擾嗎?】 你是不是常覺得自己明明不胖,但總是看起來很臃腫?或早上起床臉腫腫的,到了晚上則覺得褲子和鞋子勒很緊? 可能是因為飲食中攝取太多鹽份及重口味食物,或食用太多加工食品,而導致鈉攝取過高,影響細胞的滲透壓平衡,造成水分滯留體內,而形成水腫症狀。 🥝 消水腫推薦食物 造成水腫...
腎水腫原因 在 運動星球 Instagram 的最讚貼文
2021-09-10 22:27:57
【#運動星球冷知識】 《TIME》雜誌曾把「發炎」稱為「神祕殺手」,可見它對現代人健康的危害有多大。發炎會影響到身體合成肌肉的效率,進而導致肌少症。 菁英診所醫師劉博仁在《減重後,這些疾病都消失了》書中指出,大部分的人都有發炎問題,我們可以透過參考以下症狀,如果符合 3 個以上,就可以確定身體已...
腎水腫原因 在 營養師Feibi Instagram 的最佳貼文
2021-09-17 08:55:47
👆🏻tag正在 #減肥 的朋友😗10大原因讓你「 #瘦 」不了 - - - 😗減肥的過程中,常常會碰到怎麼努力都無法讓體重降下來⬇️的問題,這時候大家可以檢查🔍一下自己是否有以下的狀況 1️⃣不適合自己的減重方法🥲 現在有各式各樣的減重方式,但不是每種方式都適合自己,像是有些人使用間歇性斷食法...
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腎水腫原因 在 MPWeekly明周 Youtube 的精選貼文
2020-10-17 12:00:03完成婦科癌手術後,身體上的疤痕和傷口附近的軟組織有機會纖維化,造成疤痕黏連,影響血液和淋巴流動。如有需要接受放射治療,疤痕黏連和軟組織纖維化的情況便有機會加劇,於這些部位進行按摩會對情況有所改善。
淋巴水腫按摩是改善淋巴水腫治療的重要部分之一,而治療淋巴水腫的按摩方法與一般人手按摩方法不同。針對淋巴水腫的按摩是一種淺層的按摩手法,利用手同皮膚之間的接觸,用輕柔力道促使皮膚淺層囤積於患肢的淋巴液,導引向附近有功能的淋巴系統區域,同埋將淋巴液經靜脈系統帶回心臟,令多餘水分經由腎臟、泌尿系統排出體外,以達到減輕淋巴水腫的效果。
如果有心臟衰竭、皮膚有傷口,或者急性發炎、血管栓塞的情況,就請勿進行淋巴水腫按摩。而若有癌症轉移、不明原因的痛楚、腎病等,進行前宜先徵詢醫護人員的意見。片段中會示範下肢淋巴按摩的手法,還會介紹當中要注意的地方。癌症基金會為乳癌及婦科癌患者設有淋巴水腫評估服務及護理課程,還有其他一系列全面的關護支援服務協助癌症患者走過抗癌路,有需要人士歡迎致電3656 0800了解更多。
資料提供:香港癌症基金會
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腎水腫原因 在 NTDHealth Youtube 的最讚貼文
2019-11-30 22:00:06節目表 https://goo.gl/7fN6pB
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當有一天發現自己體重增加或體型變胖時,許多人就不敢吃飯喝水,以減少熱量的攝取,但這種極端方式往往會導致新陳代謝下降,使身體臟腑功能低落,造成經絡堵塞、毒素堆積,結果就越來越胖。
這一集高興邀請到吳明珠中醫診所院長吳明珠中醫師來到現場請他來告訴我們中醫如何減肥又不會復胖。
本集內容主題如下:
1.減肥不當案例
2.中醫如何解析肥胖的原因
3.中醫的減肥策略
4.中醫如何減肥(辨證論治)?
(1) 氣血虛弱型(虛勞型肥胖)
(2) 胃熱型(喜食烤炸辣物、餅乾等食物)
(3) 脾虛痰濕型(水腫型肥胖)
(4) 肝腎兩虛型(熬夜型、更年期肥胖)
5.哪種運動對減肥最有幫助?
(1) 跳繩
(2) 跑步
(3) 游泳
(4) 呼拉圈瘦身法
6.推薦2款減肥茶飲
7.介紹中醫減肥好食材(代表性6種)
8.有助消脂的穴道 -
腎水腫原因 在 大天使TV Youtube 的最佳貼文
2019-11-01 23:13:1011/1 晚上9點 一刀未剪
非常感謝侯鎮邦醫師邀請,為大家做用藥安全主題直播:
幫忙上字幕讓更多人一起學習 http://bit.ly/2XVC4Bz
00:00 醫師藥師一起直播
04:26 正式開始啦~
06:35 為什麼以前看完醫生就可以直接拿藥,現在還要到藥局去領藥這麼麻煩?
10:00 藥師調劑時候在做什麼?
11:55 醫師看診時接受藥師把關建議調整藥物
14:36 我只是生一點小病,可不可以去藥局拿藥就好?
16:10 非處方藥必須附上民眾看得懂的說明書
18:10 飯前吃、飯後吃有差嗎?
22:44 吃藥一定要配胃藥嗎?
23:25 吃藥一定要配水
25:35 膠囊可以打開嗎?吞下去、含嘴裡、磨成粉?
27:18 吞膠囊的方法,低頭法
28:46 小孩多大可開始吃藥丸?
31:36 吃錯藥怎麼辦?
35:21 腎水腫要吃什麼藥?形成原因很多 請找專科醫師判斷
36:58 慢性病處方籤 在外面藥局領有保障嗎?
44:12 過期的藥還可以吃嗎?
46:55 藥過期有沒有關係?保存期限怎麼決定的?
49:00 藥罐裡面的棉花跟防潮劑需要拿出來還是放在裡面?
51:22 吃剩的藥怎麼丟?沒吃完的藥需要回收嗎?過期的藥物怎麼處理?垃圾桶?倒馬桶?
58:30 念藥學系 當藥師好嗎?出路如何?
1:03:28 男性的PSA(攝護腺特異抗原)指數高過5以上,除了吃藥以外有其他方法嗎?
關於PSA是什麼,數值高怎麼處理,可以看以下二個生動解說的影片
https://tw.wen8health.com/article/748?fbclid=IwAR35laudhQde4GoSbc_9-LgUq7eFeEzG9plhavGsi5pykMejrg7TRTImIdw
https://youtu.be/7nGHgHR5ERg
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1:06:48 醫師藥師對『非藥品的看法』
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腎水腫原因 在 吳映澄 營養師食驗室 Facebook 的最佳解答
你是不是常覺得自己明明不胖,但總是看起來很臃腫?或早上起床臉腫腫的,到了晚上則覺得褲子和鞋子勒很緊?
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可能是因為飲食中攝取太多鹽份及重口味食物,或食用太多加工食品,而導致鈉攝取過高,影響細胞的滲透壓平衡,造成水分滯留體內,而形成水腫症狀。
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🥝 消水腫推薦食物
造成水腫的原因很多,如果是飲食及生活習慣不佳所造成的水腫,如鹽分攝取過多、運動量不足、久坐等。
可以試試圖表中為大家所整理出的高鉀食物🖕
✅豆類:黑豆、紅豆、黃豆、綠豆等
✅堅果種子類:開心果、奇亞籽、紅藜、腰果、杏仁果、松子仁、亞麻仁籽等
✅雜糧根莖類:糙薏仁、山藥、芋頭、南瓜、紅地瓜等
✅蔬菜類:菠菜、紫蘇、紅莧菜、紫菜等
✅水果類:香蕉、奇異果、香瓜、哈密瓜等
✅其他:咖啡豆、抹茶粉、紅鮭魚等
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☕️ 飲食小訣竅
可自製紅豆水、黑豆水、薏仁水⋯等飲品,須注意豆類或薏仁盡量不要煮破,或可直接購買市售無添加糖的現成飲品。
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📚鉀為什麼可以消水腫?
鉀是細胞內液濃度最高的陽離子,而鈉則是細胞外液含量最多的陽離子;細胞膜上的鈉離子泵維持細胞內外鈉與鉀的濃度差異。當鈉離子過高時,可利用人體留鉀排鈉機制,經由增加鉀離子的攝取,促進鈉代謝和排出體外。
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⚠️ 注意事項
若有水腫症狀,請優先就醫判斷是否由疾病所造成。
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❌ 腎臟病患者
腎臟功能正常可以排除過量的鉀,但腎臟病患者需注意攝取。
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👀更多相關文章 #探索營養新鮮事
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#鉀 #potassium #水腫 #高鉀食物
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<腎臟異常小品文 - 多囊腎>
繼續我們的腎臟系列~
➡️圖文版請看:
https://drjessicakang.blogspot.com/2021/09/blog-post_7.html
除了腎臟水腫、雙套輸尿管,再來我們會看到的胎兒腎臟疾病,就是 #多囊腎。
這個中文名詞其實很容易混淆,因為以英文病名來說,根據是否跟遺傳相關? 水泡的大小? 產前超音波型態? 各自有不同的診斷。
這三種分別是
1️⃣ Multicystic dysplastic kidney #腎多囊性發育不良
2️⃣ Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) #體染色體顯性多囊性腎臟病
3️⃣ Autosomal recessive polycystic kidney disease (ARPKD) #體染色體隱性多囊性腎臟病
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🔎腎多囊性發育不良
Multicystic dysplastic kidney
✔️非遺傳性腎臟病 (有非常非常少見的家族性案例)
✔️大多數影響單側腎臟,常見在左側 (若影響雙側腎臟,通常會因為羊水過少等原因導致無法順利成長)
✔️發生率: 1/2500-1/4000
✔️相關疾病: 膀胱輸尿管逆流、腎盂輸尿管接口狹窄、少部分可能合併食道閉鎖或先天性心臟病
✔️預後: 單側預後佳❤️,雙側無法存活
✏️產前超音波型態
1. 腎臟出現很多水泡,大小不一
2. 水泡之間無連接,各自獨立
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🔎體染色體顯性多囊性腎臟病
Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD)
✔️PKD1(16p,佔85%,較嚴重)和PKD2(4q,佔15%,症狀較輕)基因變異所致,屬於顯性遺傳,因此要詢問家族病史
✔️盛行率: 1/400-1/1000
✔️成人型,發病時間約40歲左右,但是腎臟變化有可能之前就開始出現。往後症狀有可能出現高血壓、腎臟發炎、腎臟功能變差需洗腎等情形,不過每個人惡化的速度不一
✏️產前超音波型態
1. 腎臟稍微變大(大約1.5-2個標準差),並且看起來比較亮(echogenic kidney)
2. 羊水量正常
3. 水泡較少見
4. 建議可詢問孕婦的家族病史,並超音波檢查孕婦本人的腎臟
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🔎體染色體隱性多囊性腎臟病
Autosomal recessive polycystic kidney disease (ARPKD)
✔️與PKHD1(6p12.3-p12.2)基因異常相關
✔️盛行率: 1/10000-40000
✔️新生兒時期會因肺部發育不良而死亡;若撐過新生兒時期長大,往後一樣會遭遇高血壓、腎臟功能變差、肝臟出現問題(肝纖維化、肝臟腫大)
✏️產前超音波型態
1. 胎兒時期腎臟變很大 (4-6個標準差),且看起來比較亮(echogenic kidney)
2. 羊水量減少 (Potter sequence: 肺部發育不良,四肢受限)
3. 較常見有小水泡
🔎🔎醫療專業區:
提一下PKHD1基因診斷的困難,在於這個基因很大,約500kb,預估含有至少86個exon,突變形式非常多(到目前被報出來的方式約為750種,以Exon 3的missense mutation(c. 107C>T; p.Thr36Me)較為常見),因此目前多使用NGS的方式來診斷。
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看到這裡可能會有的問題:
🧐既然ARPKD和ADPKD都會變大且變亮,那兩者要怎麼區分?
✔️通常ARPKD的腎臟會變得更大! (剛剛有提約4-6個標準差)
✔️ARPKD看起來亮成一片,分不清calyces和cortex;而ADPKD的corticomedullary differenciation是有的
以上提供給大家參考囉~
#產前超音波
#多囊腎胎兒診斷
#ARPKD
#ADPKD
#MulticysticDysplasticKidney
#CysticDysplasia
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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341