【打開「新冠病毒」的潘朵拉盒子】
2019年11月17日，中國湖北省武漢市一張胸部電腦斷層掃描（CT）影像出現毛玻璃狀結節（nodule），疑似新型肺炎病例，病因成謎。隨著年關將近，人們在12月開始頻繁奔波各地，武漢市位居中國交通樞紐，陸續發現數起新型肺炎的病例。疫情似乎悄悄蔓延。
　
同年12月30日武漢中心醫院醫師李文亮透過網路社群通知同事，華南海鮮市場出現類似嚴重急性呼吸道症候群（SARS）的病患，應小心防護。不幸的是，李文亮醫師因這種新型肺炎於今年2月7日病逝於武漢金銀潭醫院。
　
英國醫學期刊《刺絡針》（Lancet）特別於2月18日發文悼念李文亮，引述了美國約翰霍普金斯大學彭博公衛學院主任英格勒斯比（Tom Inglesby）的一句話：「世界上最重要的預警系統是，醫護人員意識到某種新疾病正在出現，然後發出警報。」
　
醫學界現在清楚知道這種新疾病是由人傳人的新冠病毒（SARS-CoV-2）所引起，命名為嚴重特殊傳染性肺炎。但人們太晚意識到「吹哨人」發出的警報，低估新冠病毒的傳染力，疫情迅速從中國傳到新加坡、韓國、日本等亞洲區域，蔓延到歐洲地區（特別是義大利以及西班牙），再擴散至美洲地區（美國紐約成為重災區），死亡和感染病例以指數型曲線與日俱增，人類正面臨21世紀的瘟疫[1]。
　
■什麼是病毒
病毒是一種寄生在於細胞內的微小生物體，感染的對象涵蓋細菌、古菌和所有的真核生物。病毒的構造極為簡單，主要包括四層結構，由內而外依序為：位於核心的遺傳物質、蛋白質構成的衣殼、源自於宿主細胞膜的脂質外套膜、以及具有宿主專一性的特殊蛋白質。
　
某些病毒的構造甚至更為精簡，不具有外套膜。由於缺乏複製遺傳物質與合成蛋白質所需的材料和環境元素，病毒的生存繁殖需要完全仰賴宿主細胞；而脫離細胞體的病毒，其活性可以維持數分到數小時不等。
　
目前已知的病毒種類共有489種病毒，因病毒具有高突變率，衍生出的亞種通常具有不同程度的感染力和致病性。除此之外，病毒毒性的差異亦見於不同的宿主物種間。隨著自然環境變遷的壓力與日俱增，似乎也加速了病毒演化的時程：擴大感染的物種範圍以及產生新種病毒。
　
以近數十年來侵襲人類的新變異株或新種病毒為例，有些已經成功地潛伏在人類的群落裡（如：愛滋病毒）；而毒性強的新變異株（如：伊波拉病毒、 SARS病毒），則以低致病性的形態潛藏於原始的宿主物種當中。這些現象投映出病毒演變的縮影，也展現了病毒病絕佳的可變性和適應力。
　
病毒的起源現今仍未有定論，若從部份病毒基因的相似性橫跨了原藻以至於脊椎動物的角度來看，病毒可能是演化上最原始的生命形態；然而，另一種說法是：細胞的基因組意外地分割出可以獨立複製的基因片段，形成病毒顆粒的前身。無論如何，可以確定的是，精巧詭變的生存策略足以讓病毒成為演化長河中最淵遠流長的物種[2]。
　
■病毒與人
傳染病的流行，常常會影響人類的所有活動。歷史上的社會榮枯、文化起落、宗教興滅、政體變革、產業轉型、科技發展，都和傳染病的流行有密切的關係。戰爭的勝敗也可決定於傳染病的蔓延。在中世紀的圍城戰爭中，曾經將黑死病患者的屍體當作武器，以強力彈弓拋擲到城堡裡，讓守城敵軍得病死亡，進而不戰而勝。
　
■影響人類至巨的流行病毒
當新種病毒出現時，所有人類對它都沒有抵抗力，一旦傳染開來，流行就大為爆發，使得民眾陷入一無所知的高度恐慌當中。像二十世紀的多次流行性感冒、愛滋病和狂牛症等，在擴散蔓延的初期，帶給人們極度懸疑的不確定性和不安全感。
　
一直等到醫學界闡明了感染途徑及擴散風險、重症與致死比例、易感受宿主特徵、病原體真面目、有效防治措施之後，人們才逐漸消滅心中的不安[3]。
　
■會感染人類的冠狀病毒
會感染人類的冠狀病毒包括：引起輕微症狀的人類冠狀病毒OC43、HKU1、NL63、229E，以及引起嚴重症狀的中東呼吸症候群冠狀病毒（MERS-CoV）、嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒（SARS-CoV）、新冠病毒。
　
從基因組分析可發現，新冠病毒與SARS病毒基因相同度約有80%，複製酶的胺基酸序列相同度達到94%，表明這兩種病毒屬於同一類；而新冠病毒與中國雲南當地的中華菊頭蝠（Rhinolophus affinis）冠狀病毒RaTG13整體基因相同度更達到96%，代表演化關係更接近。
　
但如果比較與感染細胞直接相關的棘蛋白（spike protein）基因組，新冠病毒與中華菊頭蝠（Rhinolophus affinis）冠狀病毒RaTG13的相同度高達93%，與SARS病毒的相同度卻只有75%左右，因此科學家已排除新冠病毒與SARS病毒的同源關係[1]。
　
■病毒是比人類更高級的存在！
科學家們尊稱為「冠狀病毒之父」的中研院院士、病毒學家賴明詔在 30 年前開始投入冠狀病毒研究，那時冠狀病毒被認為只是「感冒病毒」，研究的人少，非常冷門，連申請研究經費時，他都要再三強調「冠狀病毒未來會很重要」，才能順利過關。
　
直到 2003 年，亞洲地區爆發 SARS 疫情，才讓冠狀病毒成為病毒學研究的大熱門，更發現這或許是對人類最有威脅性的一種病毒。賴明詔院士直言「人類不可能比得過病毒，冠狀病毒比冠狀病毒學家還要聰明，病毒一定有很多奇妙的方法，可以把不可能的事情變成可能。」
　
■賴明詔院士：「永遠會有新興病毒出現」
病毒可以分成 DNA 病毒、RNA 病毒 2 種，DNA 病毒在複製的時候，需要複製雙股的基因，還要經過轉譯的作用；所以速度比較慢、也比較不容易突變、進化，相對來說是比較好控制的病毒。
　
但 RNA 病毒只有單股，複製速度快、又容易突變，相對來說比較難控制，像是愛滋病病毒就是 RNA 病毒，它也是世界上最難治療的疾病之一。
　
賴明詔院士說，而冠狀病毒又是 RNA 病毒中，最特別的病毒。「它有世界最長的 RNA 基因，有 3 萬個鹼基（承載基因的單位），理論上這樣的基因不應該存在，因為 RNA 複製時常常會出錯，所以超過 1 萬個鹼基之後，很多基因就會失去功能。但冠狀病毒可以遠遠超過這個數目，必然有個改變，可以去彌補出錯的問題。」賴明詔院士說。
　
而這次的新冠病毒又比以往的 SARS 傳播力更強，賴明詔院士說，「新型冠狀病毒跟 SARS 的病毒是很相近，但病毒受體的附著力將近高了 20 倍，可能是因為這樣所以傳播力很高，這是非常、非常奇怪的，我們以為新的病毒突變以後不會附著在受體，但附著力反而增加這麼多。」
　
在這樣的狀況下，賴明詔院士說，不管是動物跟動物接觸、還是動物跟人接觸，都可能產生出新的病毒，「只要接觸越來越多，我相信這個新的病毒會不斷的、繼續產生，而且會持續演化。」
　
■蝙蝠是冠狀病毒最重要的動物關鍵
跟冠狀病毒最緊密連結的動物，其實是「蝙蝠」。雖然很多動物身上都會帶有冠狀病毒，但目前觀察到的動物，只有蝙蝠可以跟冠狀病毒完全和平相處。
　
台灣病毒學權威、研究病毒數十年的徐明達教授說：「因為蝙蝠本身有很多可以抑制病毒發展的因素，一個是牠會製造很多干擾素，抑制病毒的發展，但是製造太多干擾素會影響細胞的活性，讓感染更厲害；但冠狀病毒在人身上，不會引起干擾素的製造，而蝙蝠有另外一些因素，很多干擾素也不會影響細胞。」徐明達教授說。
　
再加上蝙蝠的壽命很長，有的甚至可以存活四十年，種類又多、因此會帶有變種的病毒，同時數量也很多，病毒產生也多，所以影響的範圍也特別的大。
　
徐明達教授說「所以蝙蝠可以帶著病毒到處飛，到處去接觸（感染別人）」，但人類直接接觸到蝙蝠的機會很少，即使接觸也不容易直接引起突變，雖然（新冠病毒）跟蝙蝠定序有 96% 相似度，其中最重要的細胞受體的蛋白質不一樣，所以一定是有經過別的動物，經過變化，才變成新冠病毒。」
　
「這就是中間宿主。」林口長庚副院長、也是感染科醫師的邱政洵說，「冠狀病毒的自然宿主是果子狸跟蝙蝠，病毒接觸到中間宿主可能會停留一下，再傳染給人，但因為人不是自然宿主，病毒不會跟我們共存傳很久，所以之前像是 SARS、MERS 才會被控制住。」
　
所以邱政洵醫師很樂觀的認為，只要人類控制好跟動物的界線、不要輕易接觸野生動物、不要侵犯動物的領域，保持防疫觀念，新冠病毒還是有機會可以完全消失[4]。
　
2003年，SARS來襲。相隔17年後，新冠病毒帶著超強的感染力襲捲而來，現代文明社會遭受前所未見的打擊，幾乎全面停擺。面對不斷演變的新冠病毒，科學家在基因組定序、結構生物學、公衛及流行病防治等領域有了長足的進步，在短短數個月內，我們已能一窺新冠病毒的面貌及作用機制，同時擬定治療策略。
　
即使潘朵拉的盒子已經打開，這些無價的科學研究讓我們面對疫情時不會一籌莫展。在黎明來臨之際，世界必須團結一致，共同對付這個危險的敵人，相信不久之後，我們能戰勝這場嚴峻的瘟疫[1]。
　
【Reference】
1.來源
➤➤資料
[1] 《科學人》粉絲團「打開新冠病毒的潘朵拉盒子」：https://bit.ly/3BM5a9e、(Yahoo新聞)https://bit.ly/2YkoITx
[2](臺灣醫學會)「什麼是病毒」：http://www.fma.org.tw/2009/bio-1.html
[3](國研院國網中心 )「病毒與人-從SARS的流行談起 (▸演講人／陳建仁) (科學發展 2003年6月，366期)」：http://science.nchc.org.tw/science/science2005/Papers/c4academician/9206-08.pdf
[4](Heho健康)「病毒是比人類更高級的存在！台灣 4 大病毒學家：新病毒會不斷產生，只求和平共存」：https://heho.com.tw/archives/93282

➤➤照片
[1]科學家揭露新冠病毒基因組和棘蛋白胺基酸序列，探索其感染機制。

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『藥物濃度稀釋』

▍這真的是一個很嚴肅的問題，我雖然不正經慣了，但這篇文章我真的沒辦法用一貫戲謔的態度來書寫。

看了新聞心裡很難受，翻來覆去睡不著，爬起來寫了這篇文。

本文不針對臨床人員做檢討，我相信當事者護理師早已承擔非常大的心理負擔了，希望大家能給予關懷，而非責備，我們應該著重於流程的檢討。

▍這絕對不是醫學臨床上第一次因為稀釋造成的病安事件，也不會是最後一次。

早在BNT進來之前，我就跟同事討論過很多次關於藥物稀釋的這個隱憂。

事實上關於藥物注射錯誤這件事，身為麻醉醫師，同業們應該很多都跟我一樣，有著嚴重的被害妄想症。

『0.45毫升的疫苗原汁，加入1.8毫升的生理食鹽水，再抽0.3毫升來注射。』

光這個流程聽起來就會讓我膽戰心驚。事實就是：只要是人，都有機率會出錯。

▍為什麼我老是砲火猛烈，要針對那些沒有麻醉醫師，只有密醫麻醉屍的婦產科診所？

一直以來，我曾經不只一次被醫界前輩摸頭，要我以和為貴。『你一個人又能改變什麼呢？白白得罪人而已』

以和為貴你媽，要跪你跪。

▍舉個我自身的經歷吧，當年我還在彰化基督教醫院的時候，就收過不只一次由婦產科診所緊急轉送來的病人。

原因就是『藥物濃度稀釋錯誤』，想當然的，這些診所、這幾件病人的麻醉，都沒有麻醉醫師，診所只有聘用 #自稱麻醉師的密醫麻護幫產婦麻醉。

半身麻醉脊椎嗎啡的抽藥流程：
📌1毫升的嗎啡原汁，抽出0.1毫升。
📌加入0.9毫升的布比卡因。
📌稀釋液再抽出0.3毫升。
📌再加入2毫升的布比卡因。

以上錯任何一個步驟都會出事。有人忘了稀釋，這就是打了十倍劑量，有人稀釋完，卻打入原汁嗎啡。總之，就是同一個結果，昏迷不醒加上呼吸抑制，當然，診所告訴家屬的說法，幾十年來通常都依然是幹你娘的麻藥過敏。

▍一直以來，醫界一直在改善給藥的流程，如何避免錯誤給藥，或是萬一錯誤給藥的時候，如何讓傷害減小。

舉例來說，整理控應該都很愛標籤機吧？

2015年，美國麻醉醫師協會發布一份聲明，建議使用顏色分類的藥物標籤。

淺藍色都是鴉片類藥物，如芬坦尼、嗎啡、配西汀。紅色都是肌肉鬆弛劑，橘色都是鎮定安眠藥物，黃色是麻醉誘導藥物。好處是就算你誤拿其他藥物，至少是同類藥。

如果病人在你打完半身麻醉後昏迷不醒而且呼吸暫停，你可以首先懷疑是鴉片類藥物過量，不管你是拿到嗎啡還是芬坦尼，不管你是忘記稀釋還是打太多，你的處理糾正措施都是給予納洛酮。這除了可以預防不良事件的發生，也可以在不幸發生意外時降低傷害。

畢竟在很多時候，你想給予的是某一類藥，而不一定必須是某一種藥。病人動，我要給肌肉鬆弛劑，就算把Ｎ拿成Ａ或Ｅ，不會造成實際的傷害。病人痛，我要給予鴉片類止痛藥，就算把Ｍ拿成Ｆ或Ｐ，不會有太大傷害。

用顏色區分藥物，會大幅度降低了你本來要止痛，卻給了肌肉鬆弛劑這樣的可怕後果。

當然三讀五對，還有不要在檯面上放太多不需要的藥物，這也都是降低意外發生的手段。

▍有個回憶我記得很深刻，如果當年一起值班的老同事在這裡看到本文，應該也會有印象。

住院醫師時期，我假日都去分院值加護病房，有一次照顧到神外開顱術後的病人。

主治醫師留下一個醫囑，「每隔12小時要給予病人藥物，需要由值班醫師親自手動推藥。」

在病床側，我拒絕了護理師遞給我的藥物，因為那是一支10cc空針，裡面抽了10cc的透明液體，上面沒有任何標籤。

謹慎型人格（被害妄想症）發作的我，堅持拒絕了那隻我無法分辨內容物的藥物，堅持要護理師重新給我一瓶藥物，我自己親自稀釋，自己推藥。

護理師同事覺得我難搞，神外主治醫師打電話來破口大罵，覺得我一個小住院醫師，居然敢挑戰他的權威不幫他給藥？（其實不是，我只是堅持要確認清楚，我注射進病人的藥物是什麼。）

還好的是，因為我平常值班就旺到炸天，常常一個晚上就急救五床，插了五支中樣靜脈導管五支氣管內管，兩分鐘插好管，五分鐘內一針打上ＣＶＰ，這個是日常生活技能。所以長期革命情感之下，護理師們對我有基本的信任感，雖然碎碎念我的龜毛，還是願意照我的意思，拿新的藥物來讓我重抽。

要是當時我沒堅持，要是裡面的藥物有錯，卻由我親手推進去病人點滴，現在在新聞上被獵巫，下跪道歉的會不會是我？

細思極恐。

▍今天疫苗的事情已經發生，檢討是要做的，但找個第一線護理師來負責背鍋就真的doctor不必了。

現在需要的不是寫報告、獵巫、咎責，或是列入評鑑這種騙外行人的敷衍手段，這真的彷彿有印了無止盡的低能小卡片的滿滿即視感（防中暑小卡、清驗槍小卡、喝水小卡...)。

如何建立一套流程預防再次發生，這才是當務之急。

舉例：我去高端疫苗參訪時，他們一開始就有考慮到這個問題，所以高端疫苗有設計，一人一劑不用分抽也不用稀釋的劑型。

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(這個數學笑話真的不好笑，就拜託大家不要在算藥物濃度稀釋的新聞下面tag太太了)

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一般人認為，風濕病只會出現在年老人身上，但原來有些風濕病的發病年齡可早至二十多歲，強直性脊椎炎就是其中之一。林先生、巫先生、凌先生三位同是強直性脊椎炎的患者，在接受治療時彼此認識，至今已二十多年。三位同病相憐的病友，有幸遇上水療運動，病患為他們帶來半生的痛楚，終於得到解脫。

強直性脊椎炎是由於自體免疫系統失調，錯誤攻擊正常身體組織，使骨與骨之間的筋膜出現發炎。當炎症退了後，筋膜會鈣化。情況會一直持續，周而復始地發炎、鈣化、再發炎，最後會引致關節之間黏連在一起，出現「強直」的情況，使關節不能正常屈曲。病徵一般會出現在脊骨、髖關節、膝蓋等常用關節，當患者正常地郁動身體時，會出現難以忍受的痛楚。

強直性脊椎炎的發病年齡為16至40歲之間，年輕患者往往因輕視病徵耽誤了治療。患者巫先生為退休人士，早在二十多歲、求學階段已出現病徵。年輕的他經常打波、游水，誤以為痛症只是運動時拉傷肌肉所致，一直沒有正視問題。直至有一天，睡醒時全身痛得起不了床，之後幾天走路都拐着拐着，才決定求醫。「當時醫生都不太熟悉這個病，以為我只是坐骨神經痛或者扭傷。」經過一番治療後，他的痛楚依舊沒減輕，最後轉介到大口環骨科醫院化驗基因，才確診患上強直性脊椎炎。

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無論日常生活還是做運動，如果脊椎長期受壓，都會造成椎間盤突出。港怡醫院骨科名譽顧問醫生林祥慶解釋，人體的腰椎主要由五個椎體組成，每個椎體之間都有椎間盤；當椎間盤受到外來壓力，椎間盤中的纖維環會因而變得薄弱和撕裂，造成髓核突出及壓着背脊神經線，導致坐骨神經痛或影響活動能力。

林醫生指出，二十歲至四十歲、活動量較大、經常做負重運動的人容易影響椎間盤，都屬於高危。患有椎間盤突出的人，會有突發性的下背痛，痛楚更會延展到臀部、小腿或腳板底；患者亦會感到麻痺、無力的現象。最嚴重的會影響患者的腸臟或者膀胱肌肉運動，繼而出現馬尾症候群，出現不能大小二便的情況。

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#蔡永裕 #脊椎側彎 #疼痛麥擱來