急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

【專文】談「血栓」
文／謝安民（退休心臟科醫師，曾任芝加哥榮民醫院心臓加䕶病房主任，心肺復甦委員會主席）
很多人對「#血栓」這個醫學名詞並不陌生，尢其最近由於發現打新冠病毒疫苗後，極少數的人有產生血栓的副作用，「血栓」又再度成為大家耳熟能詳的新聞話題。為了讓大家對血栓有更多的了解，我想介紹一下，有關血栓的幾個重要觀念。
血栓就是血管內的血塊。可以發生於動脈，也可發生於靜脈。英文血栓有兩個字；#thrombus（栓塞）是指在心血管系統當地產生的血塊，而 #embolus（栓子）指別處產生後流過來的血塊。血栓會引起血液循環不通暢，動脈的血栓會減少甚至中止血液供應，而使靠那條血管供應的組織缺氧或壊死。靜脈血栓則會使靠那條靜脈引流的地方充血/水腫。

😣😣😣劇烈頭痛、眼睛紅腫痛！鼻竇炎拖久未治療，小心眼、腦出現併發症❗❗❗

前陣子一位病人來診，主訴自己最近兩個月總是喉嚨發癢、咳嗽、喉嚨一直卡痰，以為是過敏引起。雖然有到幾間診所就醫，但這些診所因考量疫情而未提供檢查，醫師憑靠初步問診後，有的說是慢性咽喉炎，有的說是胃食道逆流，吃了藥卻仍不見改善。
待他描述完畢，在完整防護下我還是按照以往的程序一一做耳鼻喉的理學檢查，且肺部聽起來並無異狀，但是在做喉嚨與鼻腔內視鏡檢查時，發現患者的右側上頷竇開口處有一條非常明顯的黃鼻涕往鼻子後方倒流。

「原來是鼻竇炎！害我白白吃了兩個月胃藥。」經開立
抗生素並指導他在家搭配正確沖洗鼻腔，約莫一週時間便解除了困擾病人已久的問題。

⭕鼻竇炎常見症狀是哪些？

所謂鼻竇炎，是指鼻竇黏膜發炎的一種疾病，依症狀持續的時間可分成急性與慢性兩種，目前門診以急性鼻竇炎病患為大宗。而急性鼻竇炎的發生，最常見的原因便是感冒，因此打噴嚏、流鼻水都可能是鼻竇炎症狀之一。

臨床上針對成人鼻竇炎的診斷，須符合以下4項主觀症狀至少兩種：1.鼻塞、2.濃黃鼻涕、3.臉部脹痛、4.嗅覺減退或喪失，同時需再搭配醫師以鼻內視鏡或電腦斷層檢查
來幫助確診。

上述病人說原以為症狀一直沒好是過敏，事實上過敏者流出的鼻水通常較為清稀，與前列之濃黃鼻涕的典型鼻竇炎表現並不相同，且過敏通常也不會有臉部腫脹或嗅覺等問題。另外，經醫師檢查後若發現鼻道內有鼻息肉或中鼻道黏膜有水腫現象，診斷為鼻竇炎的機率較高。

⭕治療急性鼻竇炎一定要用抗生素嗎？

「#急性鼻竇炎」是指病程少於12週，和感冒一樣，病原也可分為細菌性或病毒性兩種，因此治療方式也不相同。

1. #病毒感染：是急性鼻竇炎最普遍的發生原因，一般若感冒症狀持續超過兩週、甚至一個月，就必須留意可能已轉變為急性鼻竇炎。病毒性鼻竇炎不需要使用抗生素治療，臨床上會開立抗組織胺、去充血劑、非類固醇類消炎止痛藥等藥物治療，或者使用鼻內類固醇噴劑、搭配鼻腔鹽水沖洗等，皆有助減輕症狀；補充適量的維他命C或鋅也會有幫助。

2. #細菌感染：通常是病毒性鼻竇炎持續5天以上且症狀惡
化演變而來，所以醫師會視症狀認為有細菌感染的跡象，這時才會開立抗生素。要注意的是，一旦服用抗生素必須吃完10～14天的完整療程，若未按醫囑回診或任意停藥，可能會很快復發且讓細菌對原本使用的抗生素產生抗藥性，導致下次醫師必須得開立更強的抗生素。假使這樣反反覆覆，最後生存下來的細菌就會變得十分頑強，可能產生有抗藥性，大大增加治療難度。　

⭕感冒、鼻竇炎勿輕忽！變成慢性恐難根治

持續有鼻竇炎症狀者，若是拖延或未經妥善醫治，就可能變成「#慢性鼻竇炎」了，這是指病人發炎症狀超過12週。當無法控制或改善病情時會考慮動手術處理過度阻塞的鼻竇開口，與移除病變的黏膜。

有別於傳統需翻開兩邊嘴唇，於牙齒上方橫切一刀再將上頷骨敲開刮除黏膜的Caldwell-Luc手術，「鼻竇內視鏡手術」則是直接從鼻孔進入，外觀不會留下傷口，也不容易產生併發症，是目前治療慢性鼻竇炎的主流手術。假使是鼻中膈彎曲導致鼻竇開口阻塞的病患，不僅需使用內視鏡治療鼻竇炎，同時也應接受
鼻中膈成型術同步處理鼻中膈問題。

「為什麼我的鼻竇炎不會好？」臨床上碰到不少病人說自己幾年前得到急性鼻竇炎後，至今仍經常被鼻塞、打噴嚏、流鼻水等症狀所苦。事實上，有一部分鼻竇炎的確是很難根治。慢性鼻竇炎又可分為合併有鼻息肉及無合併鼻息肉兩種

長有息肉的慢性鼻竇炎患者，通常只要將鼻息肉取出，使鼻竇內鼻液的引流順暢，原則上便可痊癒。而沒有鼻息肉的慢性鼻竇炎，則多因感染造成，代表病人本身鼻黏膜發生病變，清除能力不佳，本身體質容易有發炎反應，致使細菌容易附著於鼻竇，此時單純透過手術治療較難以根治，術後還需搭配抗生素治療，生物製劑，鼻腔沖洗，局部類固醇等藥物降低復發機率。

沒治好不只造成鼻竇感染，嚴重時可能引發失明、腦膜炎
有些病人錯將鼻竇炎誤認為感冒或過敏，或因症狀時好時壞而忽略了鼻竇炎的診治；還有少數患者經藥物治療無效後，出自某些原因不考慮手術，要注意病情惡化將容易造成腦部與眼睛的併發症，例如眼窩蜂窩性組織炎、失明、腦膿瘍、腦膜炎、海綿靜脈竇栓塞等。其中，當慢性鼻竇炎病患同時又有較嚴重的感冒，相對出現併發症的機率較大。

因此，要是感覺眼睛腫脹帶有疼痛感，或有複視、視力下降、劇烈頭痛、發燒等情況，可能都不是單純鼻竇炎引起，必須盡快就醫檢查。

〔陳亮宇耳鼻喉科診所提醒您〕
感冒最常見的併發症之一就是鼻竇炎，因此要預防鼻竇炎，最好的方式就是做好個人防護、加強免疫力，盡量避免感冒上身。即使感冒，若症狀未改善或有新變化時，都應提高警覺。另外，由於臨床上每個月總會碰到一兩位齒源性鼻竇炎的病人，所以特別叮嚀要是拔牙後突然出現黃鼻涕，尤其是拔除上方牙齒，因牙根十分接近鼻竇，當牙齒細菌入侵鼻竇時也會感染導致鼻竇炎喔！

#鼻竇炎 #鼻塞 #鼻過敏
#台中耳鼻喉科
#陳亮宇耳鼻喉科診所

完整內容繼續看：https://youtu.be/DMjGE17L00Q
如果你也從事需要久站久坐的工作，或是腳部有水腫、爆青筋，那你恐怕要小心了，因為在這些症狀當中，正潛伏著最致命的危機，隨時會引爆！到底這些症狀為什麼會威脅我們的生命？

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