「史丹佛研究：空污可改變基因」 — 長期接觸空氣污染的兒童，成年後罹患心臟病的風險會大大增加：世界衛生組織表示，空汙對發育中的兒童影響甚鉅，受到髒空氣的傷害會比成人還嚴重。「空污」是當前各國皆須面對的重要議題之一。尤其，與成人相比，孩童的健康受到更大傷害！
　
根據世界衛生組織（WHO）研究報告，全球有高達93%（約18億）15歲以下的兒童，每天呼吸嚴重威脅健康的髒空氣。
世衛進一步解釋：
▪第一，兒童呼吸速度比成人還快，會吸入更多污染物。
▪第二，他們個頭較小，生活空間接近地面，此處污染物濃度卻也最高。
因此，對於身體、大腦尚未發育完全的兒童來說，他們更容易受到空汙危害[1]。
　
史丹佛大學領導的一項新研究表示，兒童若長期暴露在空氣污染當中，成年後罹患心臟病和其他疾病的機率也會跟著上升，發表在《自然科學報告》(Nature Scientific Reports)上的這項分析，是首次在人體單細胞中調查空氣污染影響的研究，並同時關注了兒童的心血管和免疫系統，而這次的發現可能會改變醫學專家和家長對兒童呼吸空氣的看法，並為那些長期暴露在嚴重空氣污染中的人提供臨床干預措施。
　
研究報告的主要作者瑪麗說：「我認為這份研究是可以讓人相信的，且我們有證據表示因空氣污染原因造成的免疫和心血管系統變化，更可怕的是，那些看起來只是短暫的空氣污染暴露，實際上也會改變兒童基因的調控甚至改變血壓，這都會為日後罹患疾病的風險指數奠定基礎。」[2]
　
■史丹佛研究：空污可改變基因
空污已被科學家視為沉默的殺手，學術界愈來愈多研究提出空污對健康的危害證據，最新研究發現，童年階段接觸空污，就足以改變基因，影響成年後的健康，且即使低水平污染，也會增加罹患心肺疾病的風險。
　
史丹佛大學研究發現，童年時期暴露在骯髒的空氣下可能會改變基因，並可能改變血壓，從而增加成年時罹患心臟病與其他疾病的風險。
　
研究人員針對居住在加州弗雷斯諾市（Fresno）6~8 歲兒童群體為研究對象，主要是西班牙裔。選擇這個城市原因是這個地方受到工業、農業和野火等原因影響，是加州空氣污染程度最高的城市。
　
研究人員計算 1 天、1 週和 1、3、6 和 12 個月的平均空氣污染暴露量，結合當地健康和人口統計調查、血壓讀數和血液樣本，並首次使用質譜分析免疫系統細胞，可同時對多達 40 個細胞標記物進行更靈敏的測量，讓研究人員可更深入了解污染暴露的影響。
　
研究發現長時間暴露於PM2.5、一氧化碳和臭氧，與甲基化增加有關，甲基化是 DNA 分子改變，可改變 DNA 活性而不改變序列，基因表達這種改變可能會傳給後代。研究人員還發現，空氣污染與單核球[3]的增加有關，這種白血球在動脈斑塊的形成有關鍵作用，並可能使兒童成年後罹患心臟病。
　
這項研究發表在《自然科學報告》，是首次在單細胞層級研究空氣污染的影響，並同時關注兒童的心血管和免疫系統。
　
■「空氣污染被視為沉默的殺手」— 是疫情過後人類面臨最迫切的生存危機：美國心臟協會及 Lippincott Williams & Wilkins 聯合發行的醫學期刊《循環》（Circulation）一項新研究分析 2000~2016 年超過 6,300 萬美國醫療保險患者的數據，並研究三種不同類型的污染物，PM2.5、二氧化氮和臭氧對健康的影響，結果發現，即使是長期接觸低於國家標準的空污，也會增加肺炎、心臟病、中風和心律不整的風險。
　
2019 年 PM2.5 污染最嚴重國家排名，前十名都是中東與亞洲國家，分別是孟加拉、巴基斯坦、蒙古、阿富汗、印度、印尼、巴林、尼泊爾、烏茲別克、伊拉克，中國排第 11，台灣排名第 58。
　
全球 90% 人口呼吸不安全的空氣，是對人類健康的最大威脅之一，每年導致死亡人數增加近 700 萬人，其中呼吸系統疾是全球第二大最常見的死亡原因。空氣污染被視為沉默的殺手，是疫情過後人類面臨最迫切的生存危機[4]。
　
■兒童健康之環境威脅
依據世界衛生組織（WHO）資料，23%全球疾病負擔和 26%五歲以下兒童死亡可歸因於有調整可能的環境因素。以全球觀點來看，傳染性疾病仍是影響兒童健康極重要的環境因子。
　
但對已開發或工業化國家來說，導致兒童罹病或致死最主要因素已被慢性疾病取代。氣喘、神經發展性疾病、白血病與腦瘤、兒童肥胖盛行率逐年增加，且有越來越多證據顯示，環境暴露為重要致病因子。
　
人體可經由多種途徑接觸到環境汙染物，吃的食物、飲用的水、呼吸的空氣與家塵、個人用品如乳液的皮膚接觸等都是常見來源。兒童某些特質讓他們特別容易受到環境毒素的危害，例如喜歡把手放到嘴巴的行為，可能增加來自地毯、家塵或土壤中毒物接觸。
　
以每單位體重與成人相比，孩子喝較多的水、吃較多的食物、呼吸較多的空氣；大多數的汙染物可以通過胎盤或經由母乳傳給幼兒。
　
兒童的代謝系統發育較不成熟；兒童處於快速生長與發育階段，這些精細的發展進程容易被外來因子干擾、破壞；再者，對於生命早期的環境暴露，兒童比成人有更多時間發展成慢性疾病。
　
近年來的研究更支持健康與疾病發育起源（Developmental Origins of Health and Disease）的理論，即早期的生命事件，包括母體內源性因素如基因、營養，和外源性暴露如環境汙染物，都可能影響整個生命歷程的發展與健康。
　
2002 年世界衛生組織在曼谷舉行「第一屆兒童健康之環境威脅」國際會議，提出幾項措施，包括移除汽油中的鉛、清潔的飲用水、減少汞污染和反吸菸運動等。
　
而臺灣過去重大環境污染議題，從半世紀前含砷地下水導致的烏腳病流行、米糠油遭多氯聯苯汙染的油症事件、有機化學廢料或重金屬農地污染；到近期與食品安全相關的惡意添加三聚氰胺的毒奶粉事件、起雲劑遭非法添加的塑化劑事件，這些對健康面向最大的影響往往是孕產婦及幼童；同時，臺灣也面對全球氣候變遷或室外空氣污染威脅。
　
依據 PM2.5 的來源，東北部因地理位置，大多數汙染來自境外移入如大陸霾害，而其他地方則以本地製造為主，包括交通運輸如道路揚塵、工業汙染、燒稻草或金紙等活動。
　
還有各種新興關注汙染物（Contaminants of emerging concern），因為人類活動而進入環境生態圈。這些物質可能長期存在環境中，或已在人類或其他生物體被檢測到，卻未納入規律監測或管制，這都是未來訂定管制標準或策略時的挑戰，應特別考量易受傷害族群之兒童健康[5]。
　
■污染顆粒會入侵母體，5 歲以下兒童是最大受害者
兒童尤其是受空氣污染危害的弱勢族群，原因是兒童更接近地面，並且呼吸速度比成人更快，時常用嘴巴呼吸而不是有天然過濾系統的鼻子。兒童在戶外的時間更多，一旦孩子暴露在外，污染物會對他們的身體產生更嚴重的影響，原因是 3 歲以前，童年大腦每秒建立超過一百萬個新神經連接，身體和大腦正在快速成長。
　
PM 2.5 會經由鼻子和嘴進入兒童的身體，透過呼吸道進入血液，到達身體的每個器官。這些顆粒會破壞這些器官的正常功能，包括破壞腦細胞，並增加兒童在以後生活中發展心臟、大腦、呼吸、免疫和發育狀況的風險。
　
此外，暴露在污染物中與早產和低出生體重、子宮內認知發育受損以及自然流產有關，大約 18% 的早產可歸因於子宮內污染顆粒物的暴露。子宮內和兒童接觸空氣污染也與支氣管炎和哮喘、肺功能降低、復發或慢性呼吸系統疾病，以及生長發育受損有關。溫哥華和上海的大規模研究發現，接觸微粒物質、二氧化氮和一氧化氮與自閉症的發病率之間存在關聯。
　
隨著對化石燃料繼續毒害空氣、食物和水，城市變得愈來愈不適合居住，且只有少數人能夠逃脫，扭轉空污問題需要政府和企業採取勇敢和激進的行動，如果這些努力沒有實現，兒童將成為最大的受害者[6]。
　
　
【Reference】。
1.來源
➤➤資料
[1] 商業周刊「小孩玩得越開心，空氣就越乾淨！這座遊樂場如何在空汙城市辦到」：https://www.businessweekly.com.tw/international/blog/3007345
[2](明日科學)「長期接觸空氣污染的兒童，成年後罹患心臟病的風險會大大增加」：https://tomorrowsci.com/healthy/%E9%95%B7%E6%9C%9F%E6%8E%A5%E8%A7%B8%E7%A9%BA%E6%B0%A3%E6%B1%A1%E6%9F%93%E7%9A%84%E5%85%92%E7%AB%A5%EF%BC%8C%E6%88%90%E5%B9%B4%E5%BE%8C%E7%BD%B9%E6%82%A3%E5%BF%83%E8%87%9F%E7%97%85%E7%9A%84%E9%A2%A8/
[3](維基百科)「單核球」：https://zh.wikipedia.org/wiki/%E5%8D%95%E6%A0%B8%E7%BB%86%E8%83%9E
單核球是人體免疫系統中的一種白血球，單核球產生於骨髓，在血管內為單核球，血管外就變成巨噬細胞。其在人體免疫系統內有兩種作用：一，補充正常狀態下的巨噬細胞和樹狀細胞；二，在有炎症信號下，單核球會在8到12小時快速聚集到感染組織，並分化出巨噬細胞和樹狀細胞產生免疫反應。在白血球中的數量約佔2%~10%。
[4](Technews 科技新報)「沉默的殺手，史丹佛研究：空污可改變基因」：https://technews.tw/2021/02/26/air-pollution-can-change-dna/
[5](國家衛生研究院兒童醫學及健康研究中心)「環境健康」：https://chrc.nhri.org.tw/professionals/files/chapters/11_5_%E7%92%B0%E5%A2%83%E5%81%A5%E5%BA%B7.pdf
[6](Technews 科技新報)「污染顆粒會入侵母體，5 歲以下兒童是最大受害者」：https://technews.tw/2019/03/11/child-is-the-biggest-suffer-from-air-pollution/
　
➤➤照片
(天下雜誌)「全球3億兒童吸有毒空氣　傷身又傷腦」：https://www.cw.com.tw/article/5079099
　
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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

【配戴口罩對人體有哪些影響? 頭痛、頭暈、疲勞與呼吸短促都與口罩有關?】
.　　
長期配戴口罩，對人體會有哪些影響呢?
　　
目前新冠肺炎席捲全球
配戴口罩成為了最基礎且必要手段
然而過去有許多朋友跟我說
自從新冠肺炎爆發後
脖子和頭部變得特別容易緊繃
也發生了過去從沒發生的
嚴重頭暈和頭痛問題
這到底是發生什麼事呢?
.　　
口罩真的會導致頭痛頭暈嗎?
這次我找了許多文獻發現
口罩似乎對人體造成了許多的影響
.　　
#1_口罩對於呼吸的影響
.　　
許多人在長期配戴口罩後
總會抱怨覺得呼吸似乎變得
比以前更為費力
甚至有時會有點呼吸困難的感覺
然而這是真的嗎?
配戴口罩真的會影響呼吸的狀態嗎?
.　　
首先我們必須先知道，
呼吸對於人體來說
可分為外呼吸與內呼吸：
.　　
【外呼吸】
指的是我們最常聽到的呼吸方式
是指將身體外面的空氣進入到肺臟的過程。
.　　
【內呼吸】
則是更進一步
是指將肺臟的氧氣運送到細胞的過程。
.　　
科學家測量肺部功能的各種數據，包括了

(1)潮氣量/從正常吸氣到吐氣的容量
(2)呼吸頻率/每分鐘呼吸次數和
(3)總通氣量/潮氣量與呼吸頻率的乘積
去推測口罩對於外呼吸的影響
.　　
在2010年的研究發現
#配戴口罩並不會影響以上數值
.　　
之後學者們更進一步
在實驗室環境中進行更長時間的模擬
他們使用三種不同N95口罩
進行4個小時的模擬實驗後發現
吸氣與吐氣的空氣阻力增加了3%，
.　　
而這個阻力的來源並不是源自於布料的因素
而是可能由於面罩保留的呼出水分引起
這樣的改變代表我們在配戴口罩時
會需要吸更大口氣才能讓空氣通過
可能會進一部增加呼吸肌的負荷
.　　
#2_口罩會影響血氧嗎?
那口罩對於內呼吸
將氧氣送到細胞的過程會有影響嗎?
.　　
將氧氣送到細胞的過程
多數的氧氣由血液中的血紅蛋白攜帶
我們可以用血血氧飽和度
又稱血氧濃度代表
.　　
人體正常的動脈血氧飽和度為95-100％
如果該水平低於90％
則被認為是低氧血症。

一篇在2020年的觀察性研究
觀察了52名帶著醫療口罩的外科醫師
從手術前的98%到手術後的96%
手術時間為1~4小時不等
.　　
在 2013 年Rebmann 及其同事
研究了單獨使用 N95口罩
和同時佩戴外科口罩與N95口罩
對於需要輪班12小時的護士
是否會造成生理上的影響
他們發現不管是哪一種
經過12小時的輪班期間
他們血液中二氧化碳的濃度
均顯著性的升高
不過依然都在正常範圍內 (< 45 mmHg)。
.　　
看到這裡，會發現長期配戴口罩
有可能會導致血氧略為下降
二氧化碳濃度略為升高
但依然在正常的範圍內
並不具有臨床上的意義
.　　
#三_關於配戴口罩的各種不適
配戴口罩舒服嗎?
顯然是不舒服的
對於要長期配戴口罩的人來說更是
.　　
過去的文獻發現
長期配戴口罩(>12小時)
與頭痛、頭暈、疲勞與呼吸短促有關
.　　
另一篇研究統計了158名新加坡
平均配戴口罩與防護眼鏡
持續6小時的醫療人員
有81%的人有頭痛的問題
.　　
配戴口罩時的頭痛
有許多因素皆有可能有影響
包含口罩的設計、綁帶的鬆緊
飲水不足、飲食不規律
或是工作時的壓力等
也都有可能與頭痛有關
尤其是疫情爆發的情況下更是
.　　
除了頭痛外，
研究中還報告了
戴口罩時的各種其他不適
像是痤瘡(=痘痘)、鼻樑疤痕、
面部瘙癢 、皮疹
和增加臉部溫度等
.　　
#結論_配戴口罩對身體的影響有哪些?
.　　
根據目前的研究來說
儘管長期配戴口罩
會導致血氧略為下降
二氧化碳濃度略為升高
但程度都不具有臨床意義
簡單來說戴口罩對於沒有太大的影響
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而長期配戴口罩(>4小時)
由於口罩內滯留的水分
會導致吸氣與吐氣的阻力增加(3%)
可能會對呼吸肌肉產生額外的壓力
.　　
另外也有研究發現
長期配戴口罩容易引起頭痛和頭暈
尤其是過去曾有頭痛病史的人
.　　
從上述的結論來看
有可能是因為呼吸阻力增加
導致脖子周圍的肌肉需要更加出力
造成的頸因性頭痛
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以我們過去的臨床經驗中
放鬆呼吸附屬肌群：
胸鎖乳突肌、斜角肌、枕下肌群等
都能有效地減緩
因為配戴口罩導致的頭痛頭暈問題
.　　
現在由於疫情持續中
配戴口罩對於阻擋病毒
有十分重要的角色
因此我們可以藉由放鬆特定肌肉
緩解過程中的不適
讓我們可以繼續抗疫下去
.　　
#阿舟物理治療小教室
#口罩
#口罩引起的頭痛問題

資深藝人脫線（陳炳楠）本就有腎功能問題，去年（2018年）聽信偏方，將中藥當水喝，引發腎衰竭昏迷，更併發嚴重肺炎、心衰竭等致命症狀，所幸經治療已平安出院。據統計，台灣慢性腎衰竭患者約有200萬人，洗腎人口已突破8萬人，也因此落入?洗腎之島」的惡名之中。

值得注意的是有許多人不知道自己其實已是早期腎病的患者，國民對慢性腎臟病的疾病認知率只有8％，埋下隱憂。本次就邀請到腎臟科醫師洪永祥，替我們解析究竟台灣慢性腎臟病發生率與盛行率那麼高的原因在哪？

慢性腎衰竭5大元兇

台灣有超過9成都是慢性腎衰竭患者，洪永祥醫師說明，慢性腎衰竭是一個下游的結果，也就是有些疾病會經年累月地破壞腎臟，經過20～30年的破壞慢慢就會走向末期腎病變，達到尿毒症就得洗腎。至於有哪些疾病會引發慢性腎衰竭？他歸納出5大原因如下：

糖尿病
洪永祥醫師指出，台灣有將近200萬名糖尿病患者，約有3至4成的患者經過20、30年後會走到需洗腎的程度，是第一名的元兇。

高血壓腎病變
當血壓升高，微血管就會漸漸硬化，洪永祥醫師解釋，腎臟的小單位稱作腎絲球，血壓愈高，硬化的速度就會愈快。高血壓患者經過20、30年後，約有2成患者會必須洗腎。

慢性腎絲球炎
這就是我們常見的小便有泡泡，出現血尿、蛋白尿等族群。洪永祥醫師表示，這類患者常有家族性遺傳，有時候會整個家族來洗腎。

間質性腎病變
例如：腎結石、尿酸、痛風等，也占了一大族群。

遺傳性腎病變
洪永祥醫師舉例，像是多囊腎，又稱作水泡病，患者的腎臟會在20歲左右就長出一顆顆的水泡，因此到40、50歲就必須洗腎。

預防腎病：從避免代謝症候群開始

洪永祥醫師強調，導致台灣人腎臟生病的前兩名原因，是糖尿病跟高血壓，而再往回推，就可以發現我們應該從「代謝症候群」開始預防。慢性腎衰竭的原因多半都跟飲食、運動、身體代謝等息息相關。

「代謝症候群是一個十字路口，」洪永祥表示，當我們的內臟脂肪開始堆積（肚子變大）、血糖稍高但又還沒到糖尿病、血壓稍高也還沒有到高血壓的程度，此時若我們置之不理，不做任何改變，就很可能走上糖尿病、高血壓那條路；如果開始改變飲食、增加運動，又可以走回健康的那條路。

如何預防代謝症候群？

洪永祥醫師指出，導致代謝症候群的因素有兩個：老化，也就是代謝下降；另外就是飲食過量，超出身體的代謝功能。他說明，40歲是一個重要的分界點及關鍵期。年輕人的代謝功能旺盛，但過了40歲之後，身體代謝就開始老化。因此就要開始改變飲食及運動習慣。

然而，代謝症候群究竟是指身體代謝什麼的速度開始老化？洪永祥醫師認為，引發代謝症候群的起始點叫做「胰島素阻抗」，也就是澱粉類的代謝開始變差，而過多的澱粉熱量就會轉化為油脂，導致血糖升高、油脂變多，就會開始產生粥狀動脈硬化；血液變濃稠，血壓就會升高；脂肪一多就開始堆積在內臟，就出現鮪魚肚。

「你在40歲的時候，一定要想辦法讓你的身體代謝維持在年輕狀態。」洪永祥醫師說明，做法不是吃藥、吃健康食品，而是靠生活習慣。

導致代謝下降的原因
熬夜
飲食過多油鹽糖
PM2.5
喝到不好的水
過多食品添加物

活化代謝的方法
運動
喝乾淨、足夠的水
多吃新鮮蔬果

提及多吃蔬果，洪永祥醫師表示，一天至少要攝取5份蔬果（3蔬2果）；但他更建議，壓力過大的成年人，或本身是慢性病、代謝症候群患者，男性一天要攝取9份，女性則要攝取到7份的蔬果。

此外，也要盡量早起，避免熬夜，因為熬夜很傷害代謝。洪永祥醫師舉例，許多糖尿病患者若前天熬夜，今天測量血糖時，通常都會突然飆高。他強調，健康之道無他，就是從平日的生活習慣改變，「恢復一個健康、幫助你代謝的生活習慣。」

傷腎的3大行為

不對的飲食
喜歡吃油鹽糖、精緻澱粉等，都十分傷腎。

用藥習慣不對
洪永祥醫師指出，台灣人有一個不好的習慣，就是非常愛吃藥，而且是吃止痛藥。他進一步解釋，許多人吃止痛藥又不遵照醫師指示的劑量，自己額外增加劑量。甚至有些患者會吃「黑藥丸、草藥丸」，但這當中的止痛劑含量可能是4倍劑量，還含有一些類固醇，都會對腎臟造成負擔。

洪永祥醫師強調，吃藥一定要經過醫師指示，同時?該吃的藥要吃」，包括血糖藥、血壓藥在內，都是保護腎臟的藥品，一定要按時服用。

水分補充不足
洪醫師表示，台灣人不愛喝水讓他非常擔心。夏天一到，許多腎臟疾病患者就會出現，包括泌尿道感染、腎結石、中暑、橫紋肌溶解等。他說，喝水是一種習慣，每天要喝體重的3%～4%，若你是一個60公斤的人，就要喝1800～2400cc的白開水，而非飲料。

若不喝水，尿液就會結晶，產生腎結石，包括草酸鈣、尿酸鈣結石等等；同時尿液濃縮也會導致細菌感染，引發泌尿道感染；此外，不喝水就沒辦法排熱，夏天就容易產生熱傷害、熱中暑；若是運動當中又不補充水分，更容易造成急性中暑、急性腎衰竭、橫紋肌溶解等。

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