來、親愛的寶寶們，中元節快到了
我相信不少朋友都喜歡走在夜路上:夜貓子

俗話說的好，夜路走多了會見到鬼
但是我相信還是有不少的寶寶們
因為晚上要工作的關係，所以無法早睡

你/妳們有沒有好好的注意保養呢？
最近SAKO發現一種不錯的保建品
叫做”印加果”

到底什麼是印加果呢？
讓我告訴你，印加果的別稱叫做印加花生，
因為它的口感吃起來和花生特別像，
吃這個東西的好處在哪呢？

第一：印加果油可以提升OMG-3水平
OMG-3脂肪酸是多不飽合脂肪酸的一種，可是人體不能有效的合成，所以必需從飲食來源獲得，這一類的脂肪酸，對人體健康是有益的，可以改善免疫功能，調節血脂，優化神精肌肉功能，都與脂肪酸有關。
第二：印加果油可利於皮膚保養
有一則研究指出印加果油對皮膚有低刺激性並且能改善肌膚含水量及乾燥現象，這樣子對乾性皮膚的朋友，非常的有益。
第三：有易於加肌
印加果油的蛋白質約有30％，而且具有八種胺基酸，不只如此含有豐富鐵質，對有在健身的朋友是一大福音，因為以上三種要素，有助於合成、修復和維持肌肉量，對有健身的朋友非常的棒。
第四：吃印加果可提振心情
印加果油中充滿了色胺酸，色胺酸是血清素的前生，血清素被稱為快樂激素，這種激素可以穩定情緒、調節人體多種賀爾蒙的分泌，適量攝取有助於放鬆心情

印加果油有幾種吃法
第一種：直接服用
沒錯！不用懷疑，印加果油和橄欖油一樣可以直接喝，但比較少。
第二種：搭配飲品
印加果油，本身帶點花生的香氣，和豆製飲品非常的搭。另外，將綠拿鐵(一種調理飲料)中的椰子油換成印加果油也很棒。
第三種：製成醬料
印加果油的口感，非常溫潤，還有核果香氣，跟橄欖油一樣，淋在莎菈上非常的適合，或是加點鹽巴和醋製成油醋醬，沾麵包吃也很棒唷。
第四種：煮飯
煮飯前加入印加果油，可以增加飯的香氣，還可以幫助營養素攝取，提
升飯的滋味。

我相信大部份的朋友沒有那麼多的時間，
可以和各位推薦”印加果油”
即方便又省時
用這個產品替代上述的使用方法，
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【肥胖解密】網路上搜尋到的系列文章，作者是shanemate，內容與建議多半是來自於較新的論文研究，摘要分享給大家。結論先來，四大要點：

一、運動讓你不復胖：減少胰島素阻抗，增加脂聯素的分泌。每天運動30~60分鐘，每周中高強度運動四到五天。

二、該吃什麼？

-避免糖與代糖的攝取，減少對甜味的依賴。
-減少精製的碳水化合物，改吃未精製的五穀雜糧。
-不僅僅吃低GI飲食，而是要吃低FII飲食
-增加天然脂肪的攝取，例如牛油，豬油，奶油，魚油，冷壓椰子油。攝取未過度加工的單元不飽和脂肪，例如冷壓初榨的橄欖油，酪梨油，亞麻子油。
-避免氫化植物油(例如氫化椰子油)，避免加工的多元不飽和脂肪，例如沙拉油(大豆油)，玉米油，芥花油(canola oil)，花生油，葡萄籽油。
-避免油炸物。
-避免脂肪和精緻的碳水化合物一同攝取
-增加膳食纖維的攝取。
-適量，甚至少量的蛋白質攝取(一公斤體重0.8~1克)，這和減肥無關，和長壽有關。
-增加天然有機蔬菜水果的攝取。

三、限制進食的時間與頻率：把一天的進食時間限制在八小時內，剩下的16小時都不要吃東西。例如只在中午12點到晚上八點之間進食。這叫做16-8的間歇性斷食。

四、釋放壓力與充足睡眠：飲食不是肥胖的唯一原因。如果肥胖是因為長期的壓力，飲食的效果會不太好，培養運動的生活習慣，釋放壓力反而比較有效。睡眠不足也會讓人變胖。

【肥胖解密1：肥胖的設定點理論 Set Point Theory】

人體有一個自動穩定體重與體脂的機制「恆胖計」，所設定的體重或體脂程度，就叫做設定點(set point)。胖子之所以胖，是因為他們的設定點高，減肥失敗是因為減肥的方法沒有改變設定點，所以節食一段時間後都會復胖。瘦子之所以瘦是因為設定點低，怎麼吃都不會胖。

不同食物吃進肚子，對於賀爾蒙的影響都不同，所以就減肥而言，不同食物的一卡路里都不一樣。減肥要成功，一定要慢慢改變身體恆胖計的設定點。哪些賀爾蒙是引響肥胖的關鍵角色？

1. Insulin 胰島素與 Insulin Resistance 胰島素阻抗
2. Leptin 瘦體素與 Leptin Resistance 瘦體素阻抗
3. Incretin 腸泌素
4. Cortisol 皮質醇

【肥胖解密2：胰島素讓你胖】

體內的胰島素量和肥胖有正相關。胖子的胰島素分泌量比一般人平均高出20%，且胰島素和體脂比例，腰圍等都有正相關。

肥胖，不是熱量失衡，而是賀爾蒙失衡！減肥的關鍵不是如何平衡熱量，而是如何去平衡賀爾蒙。如果胰島素讓你胖，那麼減肥的目標首要就是降低胰島素的量。

【肥胖解密3：胰島素阻抗】

胰島素阻抗是身體內胰島素失去作用的指標，它與一系列的代謝症候群(高血壓，高血脂，心臟病，糖尿病，中風，阿茲海默症)都有密切的相關。

長期持續地高胰島素濃度會一步步提高胰島素阻抗。這裡有兩個要件，高濃度與長期。這是目前大部分二型糖尿病患的狀況。他們一步步看著自己走向終點，指標就是注射的胰島素劑量。就算在健康人體內，高胰島素也會導致胰島素阻抗。

為何在一開始就有高胰島素？很明顯，精緻的澱粉，糖等高GI的食物是個主因。但別忘了，我們還需要第二個要素，時間，長期且持續的高濃度胰島素才會產生胰島素阻抗。

那麼要如何維持體內胰島素一直在高檔？你就一直吃就對了！早餐後吃個點心，喝杯加糖熱拿鐵，中餐後來杯含糖飲料，下午再加個下午茶，晚餐後吃甜點，睡前加宵夜。你就只要一直吃吃吃，一天六餐或是含糖飲料不斷，就可以持續維持體內胰島素在高檔。

【肥胖解密4：胰島素阻抗的成因，新的典範】

肌肉一方面會使用血液中的葡萄糖當作能量來源，另一方面會接受胰島素的指令把葡萄糖轉為肝糖儲存起來備用。

肌肉的胰島素阻抗：肌肉使用(氧化)葡萄糖的能力與儲存葡萄糖的能力都下降。

肝的胰島素阻抗：肝臟持續不斷地製造葡萄糖，同時肝臟也累積了一堆脂肪。學界已經認可脂肪肝會形成胰島素阻抗。

上述這兩個胰島素阻抗都有脂肪的異常累積(ectopic lipid accumulation)。脂肪的異常累積是說脂肪儲存在不正常的地方，例如肌肉與肝臟細胞內。因為脂肪的過度外溢，把細胞裡面塞滿滿的。

脂肪細胞分泌脂聯素(影響脂肪累積與形成胰島素阻抗最重要的激素)，脂聯素分泌不足會降低脂肪細胞儲存的能力，造成脂肪外溢，然後導致胰島素阻抗與代謝疾病。

【肥胖解密5：胰島素阻抗的解方，新的典範】

想辦法去提高自身脂聯素的分泌才是治本的解方。目標：

1. 降低體內胰島素濃度(胰島素會阻止人體使用脂肪作為能量，進一步提高胰島素阻抗)
2. 大量消耗細胞內被塞滿滿的葡萄糖與脂肪
3. 提高自身脂聯素的分泌。

方法一：運動

長期且持續的運動才有顯著的幫助。持續到半年以上的運動訓練，每天運動30~60分鐘，每周運動4~5天，不管是哪種運動(有氧或重訓)都可以，但只有中高強度的運動才有用。

有氧運動：以自己最大心跳率(Maximum Heart Rate, MHR)的百分比決定運動強度。

中強度：60~70%MHR
高強度：70~80%MHR

重量訓練：以自己的最大肌力 (1RM，只能舉起一次的重量)的百分比為主。

中強度：60~65% 1RM，只能夠做15下就力竭的重量
高強度：75~80% 1RM，只能夠做8~10下就力竭的重量

鍛鍊後，肌肉細胞裡的粒線體數量會增加，還可以增加大腦內BDNF的提高，改善大腦的每個功能(學習，記憶，情緒，創意等)。

方法二：生酮飲食

生酮飲食是一種超低碳高脂飲食，10%的碳水化合物，10~20%的蛋白質，70~80%的脂肪。生酮飲食不吃任何澱粉與糖，不吃水果(有果糖)，10%的碳水化合物都來自蔬菜。也限制蛋白質的攝取(因為肝臟會使用胺基酸製造葡萄糖)。當身體沒有葡萄糖，就只能使用脂肪當作能量來源。

生酮飲食對於減肥有奇效。因為不攝取碳水化合物，就不會刺激胰島素分泌，身體的胰島素始終維持在低檔，直接降低身體恆胖計的設定點。胰島素一直在低檔，就直接改善了所有和胰島素相關的代謝症候群疾病，例如肥胖與糖尿病。

方法三：間歇性斷食

間歇性斷食在減肥與降低胰島素阻抗上有驚人的效果，上面低碳飲食的好處(減肥，降低HbA1c，提高 LDL/HDL，降低血脂濃度)它都有。且有提高腦內BDNF、抗老化、治療關節炎、提高體內生長激素、降低心血管疾病風險等好處。

小孩，還在發育的青少年，孕婦，哺乳婦女，及瘦弱的老人不適合進行斷食。

【肥胖解密6：肥胖的終極原因 The Ultimate Cause】

瘦體素是控制食慾的關鍵賀爾蒙。當瘦體素分泌量低時，會觸發飢餓素使人產生飢餓感，提醒說該吃飯了。瘦體素分泌量高過一個閥值時，會刺激腦部會發出飽足感，告訴人已經吃飽了，不用再吃了。高濃度的胰島素會產生胰島素阻抗與瘦體素阻抗。胰島素一方面幫你囤積脂肪，一方面又告訴你還吃不夠，怎麼吃都吃不飽。

只要一進食，胰島素上升，血液中脂肪酸濃度就馬上下降，六小時後才回到原本的濃度。也就是說，只要你一進食，就不會燃燒脂肪。運動是為了降低胰島素阻抗，並不是為了消耗熱量或燃脂。

要怎樣降低恆胖計的設定點？要降低體內的胰島素。減少進食時間、挑選不刺激胰島素的食物。所以減肥不需要計算熱量。不用計算熱量不代表不控制飲食，暴飲暴食，而是要傾聽身體的聲音。不餓不吃，餓了才吃，吃飽就好。當你的設定點降低，身體自然會降低食慾與增加飽足感。

［肥胖解密7：高蛋白減肥法有效嗎？］

研究者在以色列找來了322位志願的胖子，隨機分成三種減肥飲食，並且嚴格執行兩年(2005-2007)：

第一種是低脂飲食，並且限制熱量為男性1800卡，女性1500卡。這派飲食就是普遍最流行的，減少熱量攝取(但是大於基礎代謝率)，製造熱量赤字的減肥法。飲食中有30%脂肪，碳水化合物則以穀類，蔬菜水果為主，避含糖飲料和脂肪攝取)。

第二種是地中海飲食。一樣限制熱量(男性1800卡，女性1500卡)，攝取大量蔬菜水果，避免紅肉，以魚和雞肉代替，飲食中有35%脂肪，以橄欖油和堅果類為主。

第三種就是標準的阿金飲食。不限制熱量，從低碳(20g/day)開始到中碳(120g/d)的循環(阿金飲食說不用一直維持在超低碳)。

結論：只要吃對食物，不需要限制熱量。即使熱量攝取相同，低脂與地中海飲食的結果大相逕庭(血脂、膽固醇等也都不同，地中海優於低脂飲食)，這說明同樣的一卡路里，如果來自不同的食物，對身體的賀爾蒙影響也會不同，a calorie is not a calorie。

【肥胖解密8：食物的胰島素反應】

雖然蛋白質不會引起血糖升高，但蛋白質還是會刺激胰島素分泌。1967年，科學家就已經發現空腹胰島素佔了24小時胰島素總分泌量的50%。

血糖很重要，但也別忽略了胰島素。如果只顧血糖，你有可能攝取了低GI，但卻會引起高胰島素的食物，結果依舊造成肥胖與糖尿病。

當食物一進入口中，胃就會分泌腸素胰素(incretin, 包含GLP-1與GIP兩種肽)，腸素胰素會馬上指示胰島分泌胰島素。脂肪，蛋白，碳水化合物都會刺激腸素胰素的分泌。所有的食物都會刺激胰島素分泌，只是程度不一。

FII值依序最高的分別是 馬鈴薯、白麵包、全麥麵包、白米飯，炸薯條。FII值最低的是全麥義大利麵，義大利麵、裸麥麵包、糙米飯。全脂牛奶的FII值遠低於脫脂牛奶。

純脂肪的胰島素指數相當低，大約是白麵包的3%。腸素胰素除了刺激胰島素分泌外，還有另外一個作用就是降低胃部蠕動，這個作用會增加人的飽足感，告訴人們快吃飽了。

簡而言之，腸促素對於肥胖同時有一正一負兩種效果，一方面增加胰島素，另一方面增加飽足感。蛋白質對於肥胖的效果取決於這一正一負的作用。就長期追蹤研究的調查來說，喝全脂牛奶有助於減肥，脫脂牛奶則不會。提高肉類的攝取則和體重增加有正相關。

【肥胖解密9：碳水化合物假說與沖繩】

在日本有一群人，很長壽，百歲人瑞比例全世界最高，這區的人口平均BMI是20.4，他們老年人的心血管疾病、癌症、中風等疾病比例是世界數一數二的低，但是他們的飲食有85%是碳水化合物。他們是沖繩人。確切地說，是沖繩的老人。

雖然吃的是超高碳飲食，可是他們都很瘦，沒有肥胖的問題，代謝症候群(心血管疾病，中風)與癌症的比例也是世界上數一數二低。傳統沖繩人的主食是紫地瓜(69%)，配上一點點米飯與五穀雜糧、豆類、和一點點魚。飲食中碳水化合物85%、蛋白質9%、脂肪6%。

地瓜、粗糙的五穀雜糧與米飯麵包等精緻的碳水化合物差別在哪裡？膳食纖維。纖維是一種保護因子，會減緩食物的吸收速度，降低血糖的上升速度。除此之外，纖維會妨礙結腸吸收脂肪酸的速度，這會減少胰島素的分泌，還能改善胰島素敏感性。

減肥不必然要減碳，但是要提高纖維的攝取，最直接的方法就是把精緻的碳水化合物，白飯，白麵條，麵包與馬鈴薯替換成高纖維的五穀雜糧。目前學術界對長壽研究的共識，是熱量限制與蛋白質限制，沖繩飲食完全符合這兩項原則。

【肥胖解密10：糖與代糖，苦澀的真相】

一份葡萄糖吃入體內只有小於5%會合成脂肪。同時葡萄糖會刺激胰島素與瘦體素，大腦知道我們吃了東西，會知道何時要給我們飽足感。果糖不會刺激胰島素與瘦體素，大量攝取果糖不會給我們飽足感。果糖100%進入肝臟代謝，它不會變成肝醣儲存起來，全部的果糖都必須被肝臟代謝掉。

這些果糖除了一部分變成能量外，其他會在代謝過程中產生尿酸質、新生的脂肪與膽固醇，還會刺激肝臟的發炎反應。人體的膽固醇有八成是肝臟製造的，飲食中攝取的膽固醇變成人體內儲存的比例極低。吃蛋黃不會給你膽固醇，但是吃果糖，會。

糖會提高得二型糖尿病的風險。攝取果糖不好，那我們改用代糖好了？但習慣喝越多代糖飲料的人體重增加越多。代糖的使用增加了罹患心血管疾病的機率、還可能增加罹患代謝症候群的機率。

在進食後兩個小時，阿斯巴甜組(Aspartame，圓形)與甜菊組(Stevia，方形)的胰島素指數是蔗糖組(Sucrose，三角形)的五倍以上！這表示在同樣的血糖變化量下，代糖組的人需要分泌較多的胰島素去工作！代糖確實不會直接刺激胰島素分泌，但是它會間接影響人體對於其他食物的胰島素反應。和保護性的纖維相反，代糖似乎會加大食物的胰島素反應。

【肥胖解密11：飽和脂肪錯了嗎？】

飲食中飽和脂肪的攝取和人體內膽固醇與心血管疾病無關聯。脂肪的膽固醇假說是錯的，反倒糖(果糖)的攝取才是關鍵。

大量吃脂肪的好處(降低血脂、膽固醇)都來自於限制碳水化合物的攝取。當血液中同時存在著大量的葡萄糖與脂肪酸，這些脂肪酸進入肌肉細胞之後就會妨礙胰島素的工作，提高肌肉的胰島素阻抗。

但是如果飲食中不攝取碳水化合物，只吃蛋白質與脂肪。在人體內蛋白質分解成胺基酸，脂肪分解成脂肪酸與甘油，沒有葡萄糖。這兩類食物都是零GI，不會升高血糖，就沒有了上面的問題。

可以正常攝取飽和脂肪(動物油，椰子油)，但是請避免和精緻的碳水化合物同時攝取。建議攝取單元不飽和脂肪，例如橄欖油，酪梨油。除了富含omega-3的多元不飽和脂肪(魚油、亞麻子油)以外，避免其他的植物油(氫化植物油，葡萄籽油，大豆油，花生油，玉米油等等，所有一切外面餐廳普遍使用的油)。

吃奶油會讓你瘦，當你只吃奶油的時候。奶油讓你瘦，但奶油麵包會讓你胖。

系列原文：
https://shanemate.blogspot.com/2017/01/1-set-point-theory.html

【腎虛經濟學】健身增肌的人需要大量補充蛋白質，因為蛋白質是合成肌肉仟維的重要元素。但如果一個人在缺乏運動的情況下依然大量攝取蛋白質，那麼無法被身體消耗的蛋白質就會大量轉化為尿酸尿素等代謝物，通過腎臟排洩，加重腎臟的工作負擔，長期積累就會損害腎功能。這個道理和貨幣注水是一樣的。貨幣本來是商品交換的中介物，是經濟當活動中的蛋白質營養液，更多的商品交換（增肌）意味著需要更多的貨幣（蛋白質），兩者的比例原本應該是同步固定的。但現在的情況是，貨幣的注入速度遠遠高於商品的交換速度，多餘的貨幣在經濟體大量累積，形成了體量巨大的金融市場。畸形體量的金融市場就等於是現代經濟體的腎結石。我們就像是一個整天不運動但是瘋狂吃蛋白粉的胖子，幻想自己一天天變得更健康，最後的結局卻只能是腎虛、腎衰、腎功能不全。 唯一的自救方法，就是立即停止吃蛋白質，並且起身鍛煉。記住，勞動是最基本的經濟要素。

或許你聽過「重量訓練導致的肌肉損傷有助於肌肥大」，
但這是真的嗎？你真的了解其中的細節嗎？
在今天的影片中，
我會用最詳細的說明來告訴你肌肉損傷到底對肌肥大有沒有幫助？

過去我們常聽到「機械張力、代謝壓力、肌肉損傷」是促進肌肥大的三要素，
但大家可能不見得知道，
代謝壓力和肌肉損傷有助於肌肥大都只是科學家的推論，
並沒有太多實際的證據直接證明代謝壓力和肌肉損傷是有幫助的，
今天呢我就要來大家深入探討「肌肉損傷是否真的有助於肌肥大！」

在探討肌肉損傷之前，
先讓我簡單說明一下肌肥大的原理，
肌肥大（hypertrophy）指的是肌肉橫斷面積增加和長度增加，
橫斷面積增加是來自於平行的肌原纖維數量增加，
長度增加則是來自於肌原纖維長度的延長、肌節串連的數量增加。
肌肉損傷其實並不利於以上的狀況，
為什麼我會這麼說呢？

輕度的肌肉損傷會破壞肌節，
嚴重一點的肌肉損傷則會破壞細胞膜，
當這兩種狀態發生時，
我們的身體可以用新的蛋白質來取代受傷的區域並維持現有的結構，
這個過程叫稱之為「修復」。
但如果更嚴重一點的肌肉損傷、撕裂傷，
是會導致壞死的，
壞死的肌肉纖維會在細胞膜內被分解，
並被新的纖維給取代，
這個過程稱之為「再生」。

另外，
如果你今天會點進來這影片，
我想你可能有很高的機率聽過「橫紋肌溶解症」，
橫紋肌溶解症的原因之一就是因為骨骼肌產生了急速的損傷，
發生了我剛剛說過的細胞壞死和細胞膜被破壞的狀況，
進而導致肌肉中的蛋白質和肌球蛋白（myoglobin）會滲漏出來，
當肌球蛋白進入血液和尿液中且濃度太高時，
甚至會引發腎臟機能的問題和急性腎衰竭。

開個玩笑，
如果肌肉損傷能導致肌肥大的話，
那橫紋肌溶解症的人不就超級無敵壯了嗎！？

聽到這裡你可能會想問，
「那為什麼還有這麼多人會認為肌肉損傷有助於肌肥大呢？」

主要原因有三個：

1. 在肌肉損傷後肌肉蛋白合成率提高了
2. 過去的實驗發現離心收縮的肌肥大成效比向心收縮好，而且離心收縮造成更多的肌肉損傷。
3. 發生肌肉損傷後，衛星細胞的活動增加，能幫助肌纖維內的細胞核數量增加，更有利於修復和再生受損的肌肉。

但關於這三點，近年來的研究似乎都提出了不同的看法：

1. 在2016年時，Damas等人提出了一篇研究，
他們發現因為訓練造成的肌肉損傷，
雖說確實會造成肌肉蛋白合成率上升，
但是主要是用於移除肌纖維中受傷的區域，
並用新的肌纖維取代。
這個取代的過程對肌肥大是沒有幫助的，
無論是從肌原纖維數量增加或長度延長都沒幫助。

2. 相較於向心收縮、離心收縮訓練肌肥大成效好這樣的現象，
可被解釋為在相同強度或肌肉啟動狀態相當時，
離心階段的機械張力比較大。

離心機械張力較大與主動元素和被動元素有關：
主動：肌動蛋白（actin）、肌凝蛋白（myosin）橫橋
被動：肌聯蛋白（titin）、膠原蛋白

向心收縮階段，力量產生僅和主動單位有關。

在肌肉啟動狀態相似的情況下，
被動元素造就了離心階段能產生更大的力量。

這樣的理論在17年時也獲得了驗證。

3. 在2018年Damas等人的研究中發現，
肌肉損傷運動後衛星細胞活動增強，
可被解釋為運動後的簡單反應，
或僅幫助修復肌肉損傷，
而不是一個增加肌纖維中細胞核數量的過程。

運動後的簡單反應：
老鼠和人類都被觀察到有氧和重訓後衛星細胞活動增強。
肌肉損傷後的衛星細胞活動增加並無助於增加肌纖維內細胞核的數量。

另外在2011年的這篇研究中，
兩個受試的組別分別在初期經歷了不同肌肉損傷程度，
但儘管初始條件不同，
但兩組的肌肉大小和力量都有相同的增加。

綜合以上所有的研究結果，
我們會發現因為肌肉損傷而提高的MPS與肌肥大成效關連性不高，
衛星細胞的活動增加也似乎不會讓肌纖維內增加更多新的細胞核，
離心收縮肌肥大效益會比較好的原因也是來自於肌肥大的首要機制「機械張力」。

甚至我們可以說，
肌肉損傷不是創造肌肥大成效的主要條件，
避免肌肉損傷對中長期的肌肥大效益來說似乎沒有負面影響，
肌肉損傷僅是肌肉在重複收縮下的副作用而已。

因此，
我會建議你在訓練課表規劃時，
以肌肥大訓練的Primary mechanics首要機制作為主要考量，
妥善的管理訓練強度和訓練量來避免肌肉損傷，
用把訓練頻率拉高來累積訓練量和提高成效。

好啦！
那今天的主題我就先介紹到這邊，
在未來我也會持續分享運動科學、訓練和如何學習的相關知識，
如果喜歡我的影片歡迎點讚、訂閱和分享，
祝各位在肺炎期間百毒不侵！我們下次見！

研究出處：
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27219125
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29074713
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29324825
https://jeb.biologists.org/content/jexbio/214/4/674.full.pdf

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