《喚醒青春賀爾蒙》

在課堂上一直討論到很多關於賀爾蒙跟健康的關係, 對於這一方面我也花了一些時間找資料, 上一個禮拜在掏寶上看模型(X), 看書單(O)的時候剛好這一本書, 跟我們目前探討肥胖與老化相關的話題很有連結, 就直接下訂

本書作者上符正治是日本抗老醫學專家, 曾服務於各大醫院, 目前在銀座有個人的診所. 這一本書是針對中壯年人對於抗老化與瘦身的主題在營養, 運動, 與生活方式方面給出了諸多建議.

書中先從幾個賀爾蒙開始介紹起, 除了我們已經如數家珍地生找激素之外, 還有：

脂聯素： 脂聯素是由脂肪所分泌的蛋白質激素, 能夠促進脂肪酸的分解代謝, 降低血液中三酸甘油酯的水平. 科學家首先發現, 脂聯素的水平在越肥胖的人群體內越低, 而在中年以後, 也會隨著年齡而逐年下降. 脂聯素除了分解脂肪以外, 也與維持血管年輕, 與改善胰島素阻抗有關

瘦素： 也是由脂肪分泌, 它會向大腦下視丘傳達飽足的訊息, 使你免於過度進食. 瘦素含量高的人, 新陳代謝率較高, 脂肪合成率會相對較低. 一般來說, 瘦素的分泌在熟睡期最高, 在清醒前慢慢下降. 這也是為什麼即使我們空腹了一整夜, 早上起來仍然不會吃得太多, 因為早晨起床後, 體內還有殘留的瘦素, 印此早餐的胃口普遍都不會太好

DHEA (脫氫表雄酮)： DHEA是人體最多的類固醇賀爾蒙前驅物質, 能調節血管內皮功能, 減少炎症, 保護神經系統, 維持記憶力. DHEA在20~ 25歲最左右分泌最多, 之後會逐年下降10%

以上這三種賀爾蒙都會隨年齡而下降, 但是不良的生活習慣 (肥胖, 不運動, 營養失調, 熬夜, 或是抽煙喝酒) 等等的行為則會加速他們下滑的速度

另外一個會極度加速老化的原因就是： 腎上腺疲勞. 當人們面對壓力時, 會促使下視丘-腦垂腦-腎上腺的連鎖反應, 由腎上腺皮質釋放皮質醇讓身體進入 “戰或逃” 的狀態來退抗壓力. 然而現代人們每一天會面對種種不同的挑戰, 包含了來自於工作, 感情, 環境, 甚至是天候, 污染之類… 導致血清皮質醇始終高居不下, 假如睡眠品質不良則更糟糕. 長期皮質醇的反應會讓身體產生發炎反應, 甚至導致大腦前額葉與海馬迴萎縮

假如我們無法壓力管理, 腎上腺皮質在長久分泌皮質醇的狀態下, 慢慢會衰竭, 近一步產生功能退化而形成腎上腺疲勞. 腎上腺有支援精囊與卵巢的功能, 近一步透過DHEA來生成雄性/雌性賀爾蒙. 腎上腺疲勞也會導致性功能下降, 使人失去活力, 悶悶不樂. 而這些狀況, 大多發生在40歲左右, 在書中作者也提出了幾項自我檢查點, 以判定自身是否已經進入了腎上腺疲勞的狀況, 如果有, 則必須儘早尋求醫師的幫助

在書中作者提出了幾項對抗老化的方式：

1. 飲食：
維生素B群- 維生素B群有助於維持代謝, 控制體重
維生素A- 保護細胞膜, 促進皮膚健康, 消滅細菌
維生素C- 維生素C會促進DHEA分泌, 維持脂聯素水平, 對抗氧化壓力, 與提升抵抗能力
維生素E- 防止脂質氧化, 保護細胞, 防止低密度脂蛋白所引起的動脈硬化
綠茶- 綠茶中的茶多酚可以有效的幫助身體對抗糖化, 延緩衰老
鮭魚- 鮭魚中有豐富的蝦紅素, 是絕佳的抗氧化物質, 它的功能甚至優於維他命A, C, E以及Beta胡蘿蔔素
雞胸肉- 雞胸肉除蛋白質外, 還有含組氨酸的二肽, 科學家發現在候鳥的胸大肌裡面有豐富的組氨酸, 因此牠們可以有能力飛行遷徙超過一萬公里

除了大量攝取維生素之外, 還必須要避免高糖份的食物. 過高糖飯以及油炸之類的食物是直接導致細胞衰老的原因. 但是作者主張, 在40歲以後, 不需要勉強限糖. 畢竟一些精緻的食物還是會帶給人們幸福感, 但需要掌握八分飽原則, 同時要確保足量的蔬菜 (水果則需要控制, 因為過多的果糖反而會造成肝臟負擔, 加速形成非酒精性脂肪肝)

上面提到的維他命來源, 在書中都有明確的建議, 而我們一般在網路上也都搜尋的到, 所以我在這裡也就不另外說明

2. 運動： 作者支持肌力訓練, 特別是首推下肢訓練, 而且是以股四頭肌為主的訓練動作, 也就是深蹲. 假如只能選擇一個肌力訓練動作 當然本書作者是一位醫師, 他建議自重深蹲就足夠了. 但以我們教練的角度當然希望在可以承受的前提之下, 提升負荷以有效退抗肌少症與骨質疏鬆. 再來是有氧運動, 並不一定是要非常正式的跑步或是游泳, 其實每天散步就則夠了, 每一天十五分鐘, 而且最好放在飯後, 可以幫助消化, 同時可以減低壓力 (不過在另外一本書 ”為什麼要睡覺” 中, 作者則是建議較高強度的有氧對於增進大腦血液供應更有幫助)

3. 睡眠： 這其實在我前面一篇 ”為什麼要睡覺” 的讀書心得裡有更多的敘述, 在這裡就不在重複

執得一提的是, 縱使服用DHEA對於健康有實際的效果, 但是也存在著一定的副作用, 還有一些功能還需要進一步的實踐確認, 因此需要透過醫生以處方簽的方式提供, 避免直接購買服用, 以避免造成一些不利的影響

抗老化從來不是一個單一方法就可以達成的, 必須要在各個方面湊齊不同的拼圖, 才可以完整的持續呈現青春的畫面！

小兒常用藥物安全 ~
過敏免疫性疾病用藥
KIDSOLONE ORAL SOLUTION
#必爾生口服液
✅學名: Prednisolone，✨下面字超多可直接跳至師爺翻譯✨
有醣質皮質固醇(glucocorticoid)性質之合成腎上腺皮質類固醇(adrenocortical steroid)
本身在人體內的作用很多: (以下擷取自仿單)
促進醣質新生(gluconeogenesis)、
增加肝臟內肝醣的儲存、
抑制對葡萄糖的利用、具有抗胰島素的活性、增加蛋白質分解代謝作用、增加脂解作用(lipolysis)、
刺激脂肪的合成與儲存、增加腎小球過濾率而使得尿酸鹽經由尿液排除增加、增加鈣的排除
抑制嗜伊紅性白血球和淋巴球的產生，但是卻會刺激紅血球及多形核白血球的產生。
發炎過程及其後的傷口癒合階段則會被抑制。
刺激胃液中多種成份的分泌。=>增加胃酸過多胃痛潰瘍的機會
可能導致抑制內生性腎上腺皮質類固醇。=>庫欣氏症候群

上面字超多 🧐 #師爺翻譯 :
會拿來當作藥物治療主要是用在抑制發炎
改善過敏或自體免疫疾病
但大家也看到作用超多，所以 ⚠長期使用下會有非常多的副作用~

✅主要的作用
1. 改善過敏性疾病(ex 氣喘、蕁麻疹等)
2. 改善自體免疫疾病(ex 風濕性關節炎、潰瘍性結腸炎、紅斑性狼瘡等)

✅使用方式:
1.沒有一定，通常一天3-4次，劑量視疾病嚴重度調整。

✅常見副作用:
“長期”口服使用下副作用容易出現(通常是兩週以上)
比較常見的如下~
1. 食慾增加、體重增加
2. 反胃、胃痛
3. 脂肪囤積: 月亮臉、水牛肩
4. 各種代謝性疾病
5. 各種感染風險增加

#優點:
1. 口感佳，小孩接受度高
2. 因為是美國仙丹，對過敏或自體免疫性疾病的效果通常不錯

#缺點:
1. 口服長期服用(通常大於兩週)副作用容易出現
2. 不得以而非得長期吃的時候，也不可以貿然停藥

✨小建議✨
必爾生口服液是兒科過敏氣喘的常用藥物，
正確劑量下短期使用是安全的，
但過度使用或是貿然停藥容易產生各種副作用!!
所以病人千萬不可自行用藥，
必須完全遵從醫師指示唷!!

今天介紹到這邊~ 謝謝大家耐心閱讀 🧐 下課~
但還是老話一句
👨‍⚕#生病請看醫生，#母湯自行買藥吃唷! 👩‍⚕

➥【嚴重的COVID-19感染—已知和未知】：目前仍不確定為什麼有些COVID-19感染的患者會出現呼吸衰竭而另一些患者則沒有或是僅出現輕微的症狀，以及嚴重COVID-19患者的最佳治療方式。
　　
本文作者是來自美國及荷蘭的幾位負責重症加護的醫師回顧了急性呼吸窘迫症候群（ARDS）患者治療的科學證據，這些證據可能適用於治療重度COVID-19感染的患者，同時也提出在治療上仍存在的問題。
　　
■ 支持性療法：
COVID-19感染的重症患者往往符合ARDS的標準，包括影像學上雙側肺部廣泛性潤和低氧血症（氧合能力≤300mm Hg）。過去臨床試驗證實以肺部保護性換氣為基礎的支持治療可以改善ARDS的預後。治療建議包括：
　　
1.呼吸器：低潮氣容積（4～8cc/kg）、低壓通氣（<30 cm H2O）策略
2.鎮靜和鎮痛：針對與呼吸器不同步或嚴重低氧血症患者，建議短期使用神經肌肉阻滯劑
3.輸液治療：一旦患者休克狀況改善（停用升壓藥），即應採取保守的輸液策略，包括積極的利尿
4.採俯臥位：對中度至重度ARDS的患者（氧合能力<150mmHg），除非有禁忌，如：血液動力不穩定、孕婦等，強烈建議採俯臥位
5.體外循環（ECMO）：針對非常嚴重的ARDS患者
　　
至於插管的時間，大多數臨床醫師是以過去針對早期呼吸衰竭患者的決策類似的方式來決定COVID-19患者的插管時間。但是，即使在COVID-19大流行之前，醫學界對於ARDS插管的最佳時機仍然沒有共識。
　　
此外，隨著大流行的發展，對非插管性呼吸衰竭的患者進行所謂「清醒治療」的新方法也越來越普遍。小型研究初步證實鼓勵未插管的患者長時間保持俯臥姿勢可以有效改善氣體交換。
　　
■ 藥物治療：
在住院患者中，瑞德西韋remdesivir治療SARS-CoV-2可以縮短恢復時間。但是，在需要使用呼吸器的患者中的療效還不明確。
　　
在RECOVERY臨床試驗證明，類固醇（地塞米松，dexamethasone）治療對需要使用氧氣或呼吸器的COVID-19患者可以增加存活率。隨後，三項隨機臨床試驗和一項整合分析（Meta analysis）也發現，使用糖皮質激素治療嚴重的COVID-19均有益處。
　　
因此，世界衛生組織發布了指引，建議在此類患者中使用糖皮質激素。對照COVID-19明顯的治療效果，過去ARDS中皮質類固醇試驗的研究則是相互矛盾的結果，沒有達成共識。
　　
■ 尚未經證實的療法：
使用未經證實的COVID-19療法時要謹慎。在大流行初期曾大肆宣傳使用羥氯奎寧和抗愛滋病用藥（洛匹那韋/利托那韋，lopinavir/ritonavir），但這些藥物已被證明無法有效治療COVID-19。同樣，細胞因子風暴被認為是COVID-19的特徵據，許多患者接受了阻斷白介素6（IL-6）的藥物治療。
　　
然而，有限數據顯示，COVID-19患者的血漿IL-6水平比細胞因子釋放症候群的患者低很多，在某些情況下，甚至也比其他非COVID-19引起的ARDS患者低。
　　
目前，還沒有隨機臨床試驗的結果證實IL-6阻斷劑對嚴重COVID-19的患者俱有有益的作用。此外，這些療法引起的機會性感染的報導也越來越多。
　　
所以，未經證實的COVID-19療法可能帶來的壞處多於益處，而且沒有捷徑可以代替進行良好隨機臨床試驗的必要。
　　
■ 重症照護的結果：
越來越多的證據表明，COVID-19引起ARDS患者的臨床預後可能與非COVID-19相關的ARDS患者非常相似，並且遠比人們最初擔心的要好。
　　
在大流行初期，重症病患院內死亡率接近90%，但最近的研究報導顯示院內死亡率降為30%至40%，甚至更低。同時，COVID-19對弱勢者，包括社會經濟地位較低的人群和老年人的影響不成比例。因此必須彌合衛生保健系統中的懸殊、解決系統性差異，並縮小這些差距。
　　
■ 仍存在的問題：
還有很多有關嚴重COVID-19未解的疑問。例如，尚不清楚COVID-19中導致ARDS的病理生理途徑。
　　
在過去的幾十年中，對ARDS越來越明顯的臨床定義是多樣的症候群，而沒有統一的病理過程。在特定的患者中，損傷的關鍵途徑（即上皮、內皮、炎症、凝血）的參與程度存在很大差異。
　　
而由單一的病因（即SARS-CoV-2）所引起的COVID-19可能導致ARDS的臨床和生物學表型更加特異性和一致。釐清患有嚴重COVID-19的患者之間共有的損傷途徑可以幫助確定哪些是可特異性治療的。
　　
儘管解剖結果存在差異，但一些證據顯示內皮損傷和凝血問題可能是COVID-19中肺損傷的主要因素。如果得到證實，針對內皮活化或凝血的標靶療法用於治療COVID-19引起的ARDS可能很有希望。
　　
此外，對於不需使用氧氣的COVID-19患者，類固醇可能是有害的。肺部損傷的特異性相對於全身性炎症反應，以及確定哪些免疫反應與COVID-19臨床預後有關的研究，可以讓我們更理解如何運用藥物的治療優勢，同時更好的調控宿主的不良反應。
　　
正在進行的臨床試驗正在測試各種療法，包括積極的抗凝血、使用恢復期血漿、單株抗體和其他免疫調節劑。未來應將隨機臨床試驗的使用範圍擴大到盡可能多的患者，包括老年人和在大流行中受重創的弱勢社區，這些患者向來沒有平等的機會接受臨床試驗，如此方能確保這些潛在挽救生命的療法能被系統性的評估。
　　
最後 ... 完整轉譯文章，詳連結：http://forum.nhri.org.tw/covid19/virus/j_translate/j2067/ ( 財團法人國家衛生研究院 齊嘉鈺醫師摘要整理)
　　
📋 JAMA Internal Medicine - 2020-09-18
Severe COVID-19 Infections-Knowledge Gained and Remaining Questions
■ Author：Lieuwe D J Bos, Daniel Brodie, Carolyn S Calfee, et al.
■ Link： https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/2770931
　　
〈 國家衛生研究院-論壇 〉
➥ COVID-19學術資源-轉譯文章 - 2020/10/12
衛生福利部
疾病管制署 - 1922防疫達人
疾病管制署