- 大夫訓練
https://youtu.be/jLPYuwTrfE0
這篇影片的內容是關於有研究指出，阻力訓練會減少動脈順應性，也就是會使得「動脈硬化」，進而增加心血管疾病的風險。
什麼？運動不是可以促進心血管健康？阻力訓練真的那麼恐怖嗎？
在解說阻力訓練是否真的會造成動脈硬化之前，...
- 大夫訓練
https://youtu.be/jLPYuwTrfE0
這篇影片的內容是關於有研究指出，阻力訓練會減少動脈順應性，也就是會使得「動脈硬化」，進而增加心血管疾病的風險。
什麼？運動不是可以促進心血管健康？阻力訓練真的那麼恐怖嗎？
在解說阻力訓練是否真的會造成動脈硬化之前，先來介紹一下「病理性」的動脈硬化，也就是大家平常所害怕的粥狀動脈硬化 (atherosclerosis) 。
所謂的動脈硬化，就是動脈管壁變硬沒有彈性，動脈管壁的彈性可以緩衝心臟輸出血液的壓力，用以調節血壓，減少心臟輸出的負荷。而粥狀動脈硬化不但動脈彈性減少，且常伴隨管腔狹窄，使得血流減小，心臟輸出的負荷增加，血壓增高，最後形成惡性循環，反過來使得動脈硬化更加嚴重。
粥狀動脈硬化的危險因子，主要是高血壓、糖尿病、血脂異常，也就是俗稱的三高。另外，遺傳、老化、肥胖、男性、抽菸等等也都會有影響。粥狀動脈硬化的形成原因，一方面是沒有控制的高血壓，使得血管內皮受損，另外是膽固醇堆積在內皮，造成長期發炎反應，內皮因此增厚變硬，甚至會產生粥狀硬化斑塊，讓動脈管腔嚴重狹窄。粥狀動脈硬化好發在心臟冠狀動脈，頸動脈和顱內動脈，嚴重的話連四肢動脈都會發生。
粥狀動脈硬化會造成什麼危害呢？一方面使得血壓升高，心臟輸出負荷增大，長期下來會導致心臟肥大，甚至心臟衰竭。另一方面，組織的血液灌流不足，嚴重時會導致組織缺氧。例如心臟冠狀動脈硬化，在日常生活沒有什麼異狀，但在劇烈運動時，就可能會因為心肌缺氧而產生心絞痛，也就是狹心症。更嚴重的，還可能因為血管壁堆積的斑塊破裂、剝落，使得動脈產生血栓而急性阻塞，造成組織壞死，例如急性心肌梗塞，腦梗塞 (缺血性腦中風) 等等。這也就是為什麼大家要那麼擔心粥狀動脈硬化的原因。
回過頭來，談談阻力訓練後的動脈硬化，我搜尋了一些文獻資料做重點整理。
1. 阻力訓練是否會造成動脈硬化，還沒有定論。有的研究說會，有的研究說沒有影響，有的研究說不同的訓練強度，對不同的年齡和不同的性別，會有不同的影響。反正，結論就是沒有結論。
2. 在阻力訓練會導致動脈硬化的研究裡，動脈硬化在訓練後就會立即產生，但持續訓練一段時期 (數個月) 後就會穩定硬化的程度 (增加10%-20%)，不會無限制的硬化下去，而且停止訓練後，動脈可以恢復訓練前原本沒有硬化的彈性。這暗示阻力訓練造成動脈硬化的發生機轉，不同於長期膽固醇堆積慢性發炎所產生的粥狀動脈硬化。
3. 阻力訓練造成動脈硬化的原因機轉不明，可能是訓練時的瞬時高血壓 (收縮壓可能高達300-400mmHg)，導致血管內皮細胞調控血管壁能力的變化。
4. 阻力訓練的動脈硬化並不像粥狀動脈硬化一樣會使得血管變窄血流變少，反而是管腔變大血流增加，剛好抵消了動脈硬化可能造成的不良影響。
5. 阻力訓練可以減少肥胖，降低血壓，降低膽固醇，降低血糖，對粥狀動脈硬化的危險因子都有正面的影響。
所以， 阻力訓練所造成動脈硬化，是血管為了適應訓練時的瞬時高血壓所產生的「生理性」變化，而不同於「病理性」的粥狀動脈硬化，自然不能相提並論，也無需擔心。
對於已經有粥狀動脈硬化或是其它心血管疾病危險因子的人，平常可能沒有任何的症狀，但是這些堆積在動脈血管內壁的班塊，遇到訓練時劇烈的血壓變化，就有可能會破裂、脫落，而造成急性梗塞或管壁剝離，雖然發生的機會非常少見。
所以訓練前，要先了解是否有心血管疾病，或是否有高血壓、糖尿病、血脂異常等等的病史。如果有，在訓練的時候不是完全不能閉氣用力，而是要小心的安排調整訓練強度，不要一開始就狂操猛練拼PR，start low，go slow。隨著訓練後身素質的進步，再逐漸的增加訓練強度。
另外，雖然阻力訓練時發生嚴重心血管意外的機會非常的低，比耐力訓練還低，但也要了解紅色警戒red flag。訓練時如果有不舒服，如胸悶、胸痛、呼吸困難等心肌梗塞症狀，或是頭暈、頭痛、臉歪嘴斜、單側肢體無力等腦中風的情形，就要盡速就醫，千萬不要堅持把課表做完。
運動，不管是耐力或是阻力訓練，對於動脈硬化以及其它高血壓、糖尿病、血脂異常等等的慢性疾病都有益處，只是阻力訓練同時也可以增進肌力和骨質，預防肌少症和骨質疏鬆症，減少日常生活中肌肉關節酸痛的機會，避免跌倒受傷骨折的風險，對於有限的訓練時間來說是最有效益的。所以不要因為微小的風險甚至是道聽塗說，而不敢從事阻力訓練。
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重量訓練與疾病風險
https://www.facebook.com/275349773318895/posts/388928908627647
主動脈剝離與重量訓練
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被妖魔化的重量訓練與Valsalva maneuver
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糖尿病病理機轉 在 Facebook 的精選貼文
#T2DM治療藥物對心肌代謝的影響 (1)
SGLT-2i和 GLP-1 RA在2型糖尿病患者中產生積極心血管保護作用的機制仍有待確定。這些抗糖尿病藥物之有益心臟作用可能是因改變心肌代謝所引導的。常見的代謝異常，包括代謝（胰島素阻抗）症候群和T2DM，與心肌基質利用率和能量傳遞的改變有關，而導致易患心臟病。因此，衰竭的心臟的特徵在於基質之糖分解和酮氧化的轉變，產生更多高能量，以合乎衰竭的心肌需求。
重點摘要：
#心臟代謝的生物工程學顯示一種改善心功能並減慢心肌疾病進展的新策略。
#SGLT-2 i，GLP-1 RA對心肌代謝的改變可以減少T2DM病患的CV事件。
#將來的試驗中應研究改變燃料利用途徑對HF患者的潛在益處。
心血管疾病(CVD)是西方世界的主要死亡原因。儘管在過去40年中，美國的年齡標準化心臟病死亡率降低了近70％，但預計到2030年，心衰竭(HF)的患病率將顯著增加46％。
人的心臟每單位質量的氧氣需求量最高(4.3 mmol / kg·min)，並且依賴於三磷酸腺苷(ATP)的持續供應來維持幫浦功能。通過專門的線粒體系統可以維持運作。在禁食的條件下，游離脂肪酸(FFA)是被心肌氧化生成ATP的主要燃料。這些基底質FFA的粹取使用，糖分解與葡萄糖氧化，不只是心肌細胞重編程(reprogramming)的生化指標，左心室重塑，也代表了左心室收縮或舒張功能異常的病生理機轉。
參與興奮-收縮作用的蛋白質（包括肌球蛋白ATPase，肌漿/內質網Ca 2+ ATPase和Na +/K + ATPase）的合成和作用是心臟的主要能量消耗者。為了維持其收縮功能，心臟已經發展出一種專門的能量系統，可以產生大量的ATP，而與生理狀態無關。
在成年心臟中，線粒體佔據了心肌細胞體積的三分之一以上，反映出高的心肌氧化能力。在正常氧條件下，心臟ATP產生的95％以上來自線粒體內膜的氧化磷酸化，其餘5％來自糖分解和檸檬酸循環。ATP的磷酸鍵通過肌酸激酶(CK)系統轉移到磷酸肌酸(PCr)，後者將這種能量傳遞給位於收縮蛋白附近的胞質ADP。PCr是完整心肌的主要能量儲備，通過CK反應產生的ATP比通過氧化磷酸化產生的ATP快10倍。如果不持續快速產生新的ATP分子，則心肌ATP池將在10秒內消耗掉。
#脂肪酸是心臟的主要基質
在出生時，心臟經歷了劇烈的線粒體生物發生(biogenesis)，這導致心臟對葡萄糖的依賴性下降，長鏈FA成為心肌的主要基質。過氧化物酶體增殖物激活的受體-γcoactivator-1（PCG-1）α和PGC-1β是這種線粒體生物反應所必需的。在成年心臟中，FAs的氧化構成了ATP的主要來源。儘管用於產生ATP的能量基質效率較低，但FAs的燃燒每2個碳部分釋放的能量比其他基質更多。
心肌FA攝取主要由血漿FFA濃度驅動，但也由轉運蛋白的驅動，即脂肪酸轉位酶CD36和質膜脂肪酸結合蛋白（FABP pm）。在健康的正常葡萄糖耐量受試者中，超過80％的提取的脂肪酰基輔酶A會經歷快速氧化，並且只有少量的脂肪酰基輔酶A被存儲為Triglyceride。Fatty acyl-CoA 通過線粒體carnitine system運輸到線粒體中，其中carnitine palmitoyltransferase-I (CPT-I)催化通過β-氧化途徑，是控制通量的限速步驟。malonylCoA導致FA氧化速率降低。
#葡萄糖代謝與壓力下的心臟
心肌葡萄糖的吸收是由跨質膜的葡萄糖梯度(Gradient)和質膜中葡萄糖轉運蛋白驅動。胰島素，運動和局部缺血會刺激該過程，FAs會抑制這一過程。一旦進入心肌細胞，葡萄糖就會進行糖分解，從而產生2個丙酮酸(pyruvate)，2個ATP和2個NADH分子。糖分解的限速酶是磷酸果糖激酶-1 (phosphofructokinase-1)，可被ATP，檸檬酸和降低的組織pH抑制。相反，通過運動和局部缺血激活AMPK (adenosine monophosphate-activated protein kinase) 可以通過激活phosphofructokinase-2，產生果糖2,6-雙磷酸酯 (fructose2,6-bisphosphate) 來刺激糖分解通量。
於缺氧或增加工作情況下，或富含碳水化合物的膳食後，正常的心臟移從脂肪吸取移向碳水化合物利用。這種應激誘導的基質轉移是因為通過糖分解（以及丙酮酸轉化為乳酸）產生的ATP不需要氧氣。此外，1個葡萄糖分子的氧化產生31個ATP分子並消耗12個氧原子（磷/氧[P/O]比為2.58），而1個棕櫚酸酯分子(palmitate molecule)的完全氧化產生105個ATP分子並消耗46個氧原子（P/O比為2.33）。因此，從脂肪完全轉變為碳水化合物的氧化將使心肌的氧氣利用率提高12％至14％，這對於處於壓力下的心臟是有益的。對於生理和病理激發效應，使心肌轉向葡萄糖的利用，其影響因素，包括缺氧誘導因子-1 (hypoxia-inducible factor-1) 的激活和PPARα-PGC-1α軸信號的下調。當心肌缺血時，這種從脂肪轉為為葡萄糖氧化的轉變，對心臟具有重要的臨床意義。糖尿病的心臟有顯箸的胰島素阻抗，缺氧時易遭受心肌損傷。
深入閱讀～～
https://reurl.cc/E204x1
資料來源：
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039
糖尿病病理機轉 在 威廉氏後人 - 李毅評醫師 Facebook 的最讚貼文
< 孕前糖尿病 >
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大家好，
我是威廉氏後人-李毅評醫師
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各位都知道，24-28週要喝糖水進行妊娠糖尿病檢測，
但很多人不知道
排除孕前就患有糖尿病也是件重要的事！
懷孕前就患有糖尿病的孕婦
懷孕中出現併發症的比例與嚴重度都比妊娠糖尿病更嚴重
因此針對這些懷孕前就已經糖尿病而不自知的產婦
目前建議在懷孕初期，也就是第一次產檢時就進行糖尿病測試
尤其是這些高危險群：
▪️ BMI>25
▪️ 多囊性卵巢（多囊的病理機轉跟糖尿病完全一樣，都是胰島素的抗性升高造成的）
▪️ 父母兄弟姊妹有糖尿病
▪️ 父母兄弟姊妹有高血脂
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妊娠糖尿病並不是單純血糖高那麼簡單
它可能會讓孕期出現許多併發症
增加不少風險：👉 http://bit.ly/haveababyB017
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〝在24週喝糖水前，也別忘了孕前糖尿病篩檢喔！〞
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~ 威廉氏後人 – 李毅評醫師 ~
臉書蒐尋 : 威廉氏後人 – 李毅評醫師
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個人網站 : https://haveababy.tw/
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糖尿病病理機轉 在 國家衛生研究院-論壇 Facebook 的精選貼文
◉【兒虐-科學觀點：負面的童年經驗如何影響我們】
兒童是國家未來的主人翁，保護每個孩子健康安全長大，即是保障國家的繁榮前景，沒有人會否定這樣的理念。但無法享有充分保護的孩子，童年經歷對日後有何影響？
兒童期負面經驗（Adverse Childhood Experience）的研究，始於 30 年前，美國醫院在診治肥胖症病人的意外發現。美國聯邦疾病管制局（CDC）很多年前就開始研究這個議題，不只分析極端個案，而是廣泛討論兒童期不良經驗，包括遭遇：被忽視、貧困、身心虐待、家庭變故等情況，日後帶給成年人的影響，從17,337名長期追蹤案例以及相關研究，所勾勒的事實，令人不由得心生警惕，也帶動美國醫療、教育、社工等領域的實務調整。【註1】
■兒童期負面經驗（Adverse Childhood Experience, ACE）
包括兒虐（情感、語言、肢體）、疏忽（生理、心理）、性侵、雙親具有精神疾病、雙親具有藥酒癮問題、主要照顧者入獄、家暴目睹兒童。
由於兒童時期大腦正處於發展階段，當超出負荷的壓力來臨時，兒童的腦內壓力中樞（杏仁核、下視丘、腦下垂體）被迫要面對這個年齡無法因應的壓力調節，就會產生病理性的改變，有的改變甚至是永久性的。
以目前的研究，這類的經驗會造成腦神經發展的問題（腦容量降低、神經連結減少、出錯或與壓力系統的鏈接過度敏感化）、基因表現的異常（包括免疫機轉的基因調控）與腦及腎上腺素的系統過度活化，進而衍生出許多嚴重的後果。
除了憂鬱、焦慮、強迫、成癮等精神問題外，過度敏感的壓力與免疫系統甚至會導致氣喘、肥胖、糖尿病、心臟病、中風、癌症等生理疾病的產生。
這幾年，關於兒童負面經驗的醫學研究實證，明顯的指出，這是整個社會需要慎重面對的問題，從行為到健康，都會產生相當鉅額的社會成本。【註2】
■兒童期負面經驗越多，健康狀況越糟；受虐兒罹患癌症機率高，平均壽命少19年：1998 年的後續研究，交叉比對了1萬3,494名成年人的「兒童期不良經歷」（Adverse Childhood Experiences, ACEs）問卷得分以及個人健康狀況，所得結果顯示：兒童期經歷的負面經驗越多（ACEs得分越高），健康狀況越糟糕，罹患身心疾病、上癮問題的比例越高。
而研究也指出，經歷7種以上ACEs的人，罹患癌症、狹心症機率更高出一般人3倍，平均壽命僅僅60.6歲，比其他人短少19年以上。
兒童期創傷對健康的影響，最突顯的例子，莫過於美國聯邦女法官布勒克（Judge Mary Elizabeth Bullock）的故事。她曾出書公開童年的不幸遭遇，布勒克長達10年遭父親性侵、凌虐、奴役、甚至被迫賣淫，雖然她沒有放棄自己，靠著堅毅與努力取得高學歷與成功事業，但健康上卻災厄不斷，罹患了4種癌症、紅斑性狼瘡、以及多發性硬化症。
初步調查發表後，吸引更多專家投入研究；童年的負面經驗對成年後的健康影響，逐漸清晰。【註1】
■家暴，影響比我們想像得更深、更遠
甚至到改變基因表現的程度。這樣的改變，甚至可能透過遺傳影響到下一代的下一代。家暴，遠遠不僅是身體的傷害跟心靈的創傷。下次出手前，請想一想，你正在改變孩子的基因。【註2】
■受傷的孩子可以復原嗎？答案是肯定的！
四十來歲的茜生長在充滿暴力的家庭，爸爸從小在子女面前揍媽媽，生來不太聰明的茜，也成為爸爸家暴的對象。茜的童年就在「媽媽被打、哭泣、害怕、尖叫、自己被揍、被抓去掄牆、兄弟時而求情時而躲起來自保」的回憶中長大。長大後，茜被趕出家庭、弟弟多年前自殺、媽媽罹患癌症，一家人形同陌路。
答案是肯定的！但孩子不會自動痊癒，需要用心陪伴，若您是教育工作者，請從「創傷知情照護的角度去理解孩子」。當孩子下次又闖禍時，試著想想：「這孩子發生了什麼事？」而不只是問：「這孩子有什麼問題？」若孩子能感到環境安全、被理解接納，他們便能靜下心學習。（關於創傷知情照護請參考註三連結）
若您是孩子的照顧者，「提供絕對足夠的安全感與陪伴」是最重要的，孩子能擁有令他們安心、熟悉與有能力的照顧者，就會比較容易復原，通常也較不會受到創傷事件長期的影響。
■在此提供三個照護創傷兒童的技巧：
1. 「情緒安撫」
當孩子有激烈情緒時，除了語言的回應外，若孩子願意，可以試著輕柔的擁抱搖晃孩子，許多遭到虐待與疏忽照顧的兒童需要身體的刺激，這麼做可以有效調節孩子的壓力反應系統。
2. 「事先告知」
環境中的任何變動都可能讓孩子感到不安焦慮，變動前，請事先告知孩子提高他對環境的可預測、可控制性。
3. 「耐心等待」
關於創傷事件，切勿急著與孩子討論，在孩子未準備好前恐再次傷害他。尊重孩子想說的時間與方式，孩子若得到足夠的理解與回應，就比較能以具彈性（flexibility）的方式重新看待過往創傷。
提供友善的成長環境與正向人際經驗，是每個人的責任！關懷互動愈多，哪怕只是點個頭或眼神接觸，都能夠提高創傷孩子的復原力（resilience），幫助他們讓從傷痛中成長。我們一起，用愛守護下一代。【註3】
【Reference】
■「國家衛生研究院論壇出版品」
- 兒童虐待之現今困境與解決之道：https://forum.nhri.edu.tw/book-106-2/
- 兒虐議題之資訊整合與政策建言：https://forum.nhri.edu.tw/book-107-6/
- 兒虐議題之教育推廣與提升警政人員專業兒保效能：https://forum.nhri.edu.tw/book-108-1/
1.來源
➤➤資料
∎【註1】
(報導者 The Reporter)科學觀點：負面的童年經驗如何影響我們：https://www.twreporter.org/a/adverse-childhood-experiences
∎【註2】
李俊宏 （Chun Hung Lee）(嘉南療養院醫師)「兒童負面經驗（adverse childhood experiences）」：
https://www.facebook.com/story.php?story_fbid=10223141168934257&id=1133119129
∎【註3】
The News Lens 關鍵評論網「有一種毒，比塑化劑更毒，它叫做童年創傷（ACEs）」：https://www.thenewslens.com/article/130816
➤➤照片
∎ California Association for Nurse Practitioners「ACEs Aware - Using Science to Break the Serious Long-Term Health Implications of Childhood Trauma」：https://canpweb.org/resources/connections-newsletter/2020-editions/connections-march-2020/aces-aware/
∎【註3】
2. 【國衛院論壇出版品 免費閱覽】
▶國家衛生研究院論壇出版品-電子書(PDF)-線上閱覽:
https://forum.nhri.org.tw/publications/
3. 【國衛院論壇學術活動】
➤https://forum.nhri.org.tw/events/
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