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在 糖化血色素過高原因產品中有33篇Facebook貼文，粉絲數超過4萬的網紅王姿允醫師。我的無齡秘笈。，也在其Facebook貼文中提到， ［低密度膽固醇高的隱藏原因🍎🍇🍉🍍🥭］ #未必是大魚大肉 #很可能是水果過量 今天初診一位60幾歲女性，主訴過去每天早上都會 #打一杯蔬果汁來喝，最近健檢發現糖化血色素6.3（糖尿病前期），總膽固醇258mg/dl，低密度脂蛋白膽固醇LDL=185mg/dl，嚇到趕緊調整飲食，因為女兒也剛好是我的...
糖化血色素過高原因 在 李薇 Instagram 的最佳解答
2021-02-17 08:35:37
#雙側五十肩？原因？ #中年媽媽肩膀過勞容易得到的疾病 一位49歲的中年女性來門診，原因是：她覺得最近兩邊的肩膀都好硬，她本身是一位早餐店的老闆，五年前有出過車禍，摩托車與汽車互撞，從摩托車上摔了出去，在地上滾了五圈，肩膀挫傷，當時到急診去X光都是正常的。而不記得什麼時候開始她已經無法扣內衣了，內...
糖化血色素過高原因 在 王姿允醫師。我的無齡秘笈。 Facebook 的最佳解答
［低密度膽固醇高的隱藏原因🍎🍇🍉🍍🥭］
#未必是大魚大肉
#很可能是水果過量
今天初診一位60幾歲女性，主訴過去每天早上都會 #打一杯蔬果汁來喝，最近健檢發現糖化血色素6.3（糖尿病前期），總膽固醇258mg/dl，低密度脂蛋白膽固醇LDL=185mg/dl，嚇到趕緊調整飲食，因為女兒也剛好是我的學員，建議媽媽停掉水果的攝取，在還沒來看診前總膽固醇跟LDL就下降回快要正常，驚呼水果的影響之大。
而剛好我的母親過去也是偏瘦，但是膽固醇長年超標的人，總膽固醇從沒低於220過，LDL也總是在130mg/dl以上，肉跟海鮮都不怎麼吃，甜食也不愛，但是每天三餐都會吃大量水果。
這兩年因為我推動飲食的關係，她開始「視水果如蛋糕糖果」，久久才會少量碰一次水果，最近健檢報告看到了非常漂亮的膽固醇數字—-她驚訝不已，因為飲食一向節制的她，從來沒看過正常的膽固醇數字，而唯一改變的只有認真增加優質蛋白質的攝取，跟大量減少水果的攝入。
看多了許多臨床的例子，加上2013年的《營養期刊》的薈萃研究，也證明 #高果糖攝入 跟總膽固醇尤其是低密度膽固醇的增加有絕對顯著的相關性，這跟果糖直接由肝臟代謝，而影響了肝臟對於膽固醇的製造跟回收有很大的關係。
台灣的水果之甜，舉世聞名，一個女生拳頭大小的蘋果(約 150 克)有時就含超過 10 克果糖，總糖量25克，把水果當作健康食物在攝取，以為天天五水果很健康，恐怕比大魚大肉還可怕，如果您長期有膽固醇控制不下來的問題，又自認飲食養生清淡低油低醣，請試試看，把水果先停下來一個月，或許會有驚人的發現⋯⋯⋯
#可怕的不是垃圾食物
#而是被認為健康就過量攝取的陷阱食物
#越甜果糖越濃縮
#有圖有真相曬媽媽逆齡血檢報告
糖化血色素過高原因 在 王姿允醫師。我的無齡秘笈。 Facebook 的精選貼文
[跟肥胖最相關血脂是哪一項呢？隨堂考解答：］
公佈答案前，想先問大家，大家都知道肥胖會大幅增加得到COVID-19的風險跟重症死亡率，那 #哪一種血脂指數跟新型冠狀病毒感染的風險最相關呢？
答案是：高密度脂蛋白膽固醇（HDL)喔😲😲😲
在去年英國有個尚未發表的研究，從2020年3月16 日至7月14 日期間 ，在9,005 名接受新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）檢測的人當中，去找尋BMI、血脂、糖尿病等等和檢測陽性率的關係。
結果發現驗出陽性的人，都有較高的 BMI、第II 型糖尿病和糖化血色素較高（p < 0.05）。
而驗出陰性的人，HDL 和 ApoA（請看王醫師的書有介紹這個HDL的主要配備） 比較高（p < 0.001）。
而且 #HDL顯然是比BMI、糖尿病和 HbA1c 更重要的影響因子，而LDL、ApoB 和三酸甘油脂（TG)的水平則與增加的機率無顯著相關性
這個研究證實了，高的HDL 數值，不只是提供心血管的保護， #還可能提供針對被感染新冠肺炎的保護。
2019年在期刊《Lipid in health and disease（血脂跟健康與疾病）》整理出目前流行病學的資料，發現肥胖所引起的血脂異常，是降低的HDL和apoA-1，而且跟內臟脂肪和腹部肥胖有強烈相關性。
在許多研究發現HDL太低的人會有 #下視丘的發炎而影響熱量的平衡，還有粒線體的異常，跟肥胖、代謝症候群及心血管疾病有很大的關係。
所以，肥胖的人哪一項血脂報告最容易出現異常呢？（strongly correlate with obesity)
答案是：
（3）高密度脂蛋白膽固醇（high density lipoprotein，HDL）喔！！！
但是上一篇的統計結果，573個人當中，有近一半（43%）的人認為是總膽固醇，但是在HDL低的人身上，反而常常看不到總膽固醇的異常喔！
再來大家表決第二名（33%的人選）的三酸甘油脂，其實非常容易受到短期飲食的影響，所以許多胖的人其實只要飲食清淡，都還是有正常的TG喔！而大家票選第三名的LDL（20%）的特異性就更遙遠了，光是代謝症候群的診斷標準沒有這一項，就知道它跟腸道菌和肥胖十分無關，還是跟營養攝取的狀況還有肝臟的製造有關（大家可以看一下王醫師書裡LDL高的原因那一篇章），因此很多瘦的人，也會有超標的LDL喔！
另外分享一下，王醫師的門診最常見到的血脂異常指數， #真的就是HDL，大概有一半以上的人會出現過低的HDL喔！結果反而只有26個人選（4%）😂😂
#你猜對了嗎
#結果HDL是大家猜的最後一名只有26個人選
#HDL以後我要叫你4趴仔
糖化血色素過高原因 在 Facebook 的最佳解答
#糖尿病治療藥物對心肌代謝的影響 (3)
#Metformin與心臟
根據美國糖尿病協會（ADA）和歐洲糖尿病研究協會（EASD）的2020年共識報告，雙胍二甲雙胍(biguanide metformin) 目前被推薦為治療2型糖尿病的一線藥物療法。除具有降低葡萄糖的作用外，Metformin也可能具有益於CVD之特性。UKPDS (1998)顯示，與傳統的生活方式治療相比，Metformin可減少一小部分(n=342)體重過重之T2DM的大血管併發症。
在HOME 與SPREAD-DIMCAD（抗糖尿病藥物對2型糖尿病的預後及其影響的研究）研究中，Metformin的大血管事件也減少了。但是，對於這些試驗中Metformin的CV益處是否代表Metformin的直接益處或僅反映出與對照比的sulfonylureas和胰島素引起的低血糖和/或鈉retention留的風險增加所致。
在一項4,585名有心衰竭的糖尿病患者的回顧性研究中，與non-Metformin使用者相比，Metformin使用者CV死亡率降低的趨勢不顯著。此外，與sulfonylureas治療的對照者相比，Metformin使用與糖尿病和HF的老年患者發生HF相關住院的風險降低有關。
什麼原因可能導致Metformin對大血管事件發生率和HF進展有助益作用？Metformin不是真正的胰島素增敏劑，而是通過激活肝臟中的AMPK發揮其降血糖作用，從而導致肝葡萄糖生成減少。在最近的一項研究中，與安慰劑相比Metformin 1000 mg，每天兩次，連續12個月，顯著降低了非糖尿病CAD和LVH的左心室質量，而不會影響射出分率。在另一項研究中，用Metformin治療射出分率降低的非糖尿病，胰島素阻抗的心衰竭患者，其心肌效率增加，MVO 2降低了7.4％，而輸出功沒有改變，亦即線粒體功能和/或呼吸功能得到改善。
綜上所述，Metformin對心臟能量，功能和重塑的影響似乎不大，如果確實存在，則對體重，血壓和整體代謝狀況的改善是次要的，因為肌細胞不具有所需的有機陽離子轉運蛋白使二甲雙胍進入肌肉細胞。
#Thiazolidinediones (TZDs)與胰島素阻抗症候群
通過激發PPARγ和通過刺激胰島素的信號轉導系統（增強肝和肌肉胰島素靈敏度），TZD發揮它們的抗高血糖效果。TZD也重新分配從肌肉，肝臟和內臟脂肪庫到皮下脂肪組織，而改善了全身胰島素敏感性。在脂肪細胞中，TZD增強胰島素的抗脂解活性，降低了血漿FFA及減少了組織（肌肉和肝臟）的脂肪含量。
除了矯正代謝（胰島素）阻抗症候群的脂毒性和多重成分，TZD藥物矯正了加速在T2DM心血管疾病的基本分子缺陷：
1）IRS-1的刺激/ PI3激酶途徑，導致一氧化氮生成增加，改善內皮功能障礙改善和減少胰島素過高症；和
2）抑制MAP激酶途徑：這途徑導致動脈血管炎症，並促進血管平滑肌增殖。這些都是動脈粥樣硬化過程的標誌。
#SGLT-2i，#酮和節約基質假說(Thrifty Substrate Hypothesis)
SGLT-2i 抑制近端小管中的葡萄糖和鈉再吸收，從而導致糖尿（70至80克/天）並降低T2DM的空腹和餐後葡萄糖，體重，血漿容量和血壓。CVOTs已證明empagliflozin，canagliflozin和dapagliflozin均可以降低患有確認心血管疾病和/或多種危險因素的T2DM病患者的心血管事件和/或因心衰竭而住院。在這些SGLT-2i 減少CVD結果試驗中，使用Kaplan-Meier曲線分開心血管死亡與心衰竭住院的效應，是在藥物開始後的幾個月內發生的，這說明SGLT-2i在T2DM中的有益CV效應並非通過媒介而減緩動脈粥樣硬化的進展。應用快速時間線觀察時，SGLT-2i效果仍然存在，而服用Statin藥物，降壓藥和spironolactone，其Kaplan-Meier CV結果曲線在開始治療後的12個月或更長時間才分開。
糖化血色素(HbA1c)的適度降低不太可能解釋在EMPA-REG，CANVAS和DECLARE-TIMI-58試驗中觀察到的CV益處。據推測，具有SGLT-2抑製作用的血細胞比容增加（即，增加心臟的氧氣輸送）佔EMPA-REG中MACE的CV事件中減少約50％，但這種統計相關性不會引起因果關係。除了它們對FA /酮代謝的影響外，SGLT-2i對心臟的有益作用，可能是血流動力學效應。因此，減少血管內容積，降低血壓，和減少主動脈硬度的影響，也同時減少了前負荷和後負荷。此外，這些血液動力學變化，心率並未增快，意味著交感神經系統活動減少。
因為SGLT-2沒有在心臟組織中出現，因此SGLT-2抑製劑對心臟的有益效果是最有可能是間接的，而且可能是介由藥物改變了血漿基質與激素濃度，或經由sodium-hydrogen exchanger-3 的脫靶效應。sodium-hydrogen exchanger-3是通過膜結合蛋白17（MAP17）與SGLT-2連接。Empagliflozin，canagliflozin和dapagliflozin抑制小鼠心肌細胞中的鈉氫交換（NHE, sodium-hydrogen exchanger）活性，而降低了Na +和Ca 2+的胞漿濃度。因細胞內Na +的增加，減少了線粒體基質中Ca 2+的濃度，導致NADH / NAD +氧化還原循環受損，代謝效率低下和心肌功能受損。因此，在EMPA-REG，CANVAS和DECLARE-TIMI試驗中，NHE的抑制可能是早期獲益的原因。
使用SGLT-2i治療T2DM會使葡萄糖從全身轉移到脂質氧化，及血漿酮濃度升高。血漿酮濃度升高是由於血漿葡萄糖和胰島素濃度降低，升糖素升高，血糖素濃度升高，及血漿FFA濃度升高，後者提供了用於增強肝生酮作用的基質。
#GLP-1 RA和心臟保護
使用GLP-1 RA，包括 liraglutide, semaglutide, dulaglutide, 及 albiglutide可顯著降低MACE（非致命性心肌梗塞，非致命性中風和CV死亡）。在所有人類心臟腔室和竇房結中均可檢測到GLP-1受體mRNA轉錄物(GLP-1 receptor mRNA transcripts)。因此，部分CV益處可能歸因於體重減輕，HbA1c降低，血壓降低或對心肌細胞產生其他影響。這歸因於GLP-1直接對心肌的直接作用。在急性心肌梗塞成功再灌注後和Dobutamin負荷試驗，Native GLP-1的輸注可改善左室功能。預先使用7天的Liraglutide，可以顯著減少C57BL / 6小鼠急性心肌梗塞後的梗塞面積。這說明心臟中GLP-1R的活化可防止缺血再灌注損傷。關於心肌基質的利用，對射出分率降低的人體的研究發現，GLP-1 RA 的albiglutide對非缺血性心臟的心肌葡萄糖攝取，功能或效率無明顯影響。LEADER，SUSTAIN 6，Harmony Outcomes, REWIND, EXCEL and PIONEER 6的結果均未顯示出對心衰竭住院風險的任何重大影響。最近一項研究顯示，HF的住院率僅下降了9％。整體而言，這些結果顯示基質代謝的改變不可能解釋GLP-1 RA的有益CV效應。在所有GLP-1 RA研究中，一致的發現是心率增加，歸因於刺激竇房結。如果心跳加快是由副交感神經刺激引起的，則可能有助於GLP-1 RA類的CV保護作用。
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資料來源：
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039