「王醫師，為何妳那麼反對生酮？很多醫師都說只要能持續一輩子就是好方法欸。」

孩子，恕我無法鄉愿，你可以斷食+重訓一輩子活得像苦行僧我沒有意見。但是 #高飽和脂肪（富含動物性蛋白質跟脂肪）的飲食是正常專科醫師都應該反對的，我說過不下數百次，「低碳」跟「高脂肪」要分開來看，不要只看到低碳的好就覺得吃高脂肪沒關係。

所謂胰島素肥胖假說，一直是個被近年研究駁倒數次的錯誤假說，今年一月《Nature medicine》做的人類隨機對照研究，發現比起 #以植物為主的低脂高碳飲食， #以動物為主的低碳高脂飲食， #更容易掉瘦肉組織，而且 #不需要自我感覺良好的覺得都是水份。

那篇研究有看尿液中的氮含量，發現即使生酮組的蛋白質吃的比較多，但是卻呈現負氮平衡（身體用掉的比吃進去的多），表示肌肉的分解量的確變多，可能就像我重申數次的， #高脂肪會降低蛋白質的吸收率， #高脂肪造成的胰島素抗性導致肌肉異化大於合成，因為植物組的蛋白質攝取量沒有比較多，尿液中卻沒觀察到這樣的現象。（原文：the difference between dietary nitrogen intake and urinary excretion was significantly lower with the low carbo diet，indicating that the LC diet resulted in a greater net loss of body protein despite consumption of more dietary protein than low fat diet)

蛋白質確實流失，應該無法用什麼脫水或肌肉肝醣來解釋。有人說那我就生酮+重訓hold住肌肉可以了吧？這⋯⋯為何要做 #拿破網捕魚的事呢？不能好好跟 Kai Chang 楷教練一樣多吃植物性高蛋白+重訓不是很好嗎？（乾脆承認你就只是想吃肉吃到爽，但是不要把別人的健康拖下水）

另外這個研究也有發現，生酮組的 #胰島素抗性變高（對！生酮派很愛講的胰島素抗性，事實上高脂肪會誘使胰島素抗性是非常基礎的觀念），我不知道怎麼會有人看到「單純低碳」導致的低血糖就很開心的覺得高脂肪好棒棒。

而且這篇研究也發現「純脂肪」來說，植物低脂高碳組比動物高脂低碳組下降的純脂肪更多，欸⋯⋯ #低脂肪比高脂肪有助於降低體脂率，這不是也是最基本的觀念嗎？應該不意外吧？

再來反對長久吃生酮， #是擔心肝臟的傷害。
去年在《美國生物實驗學會聯合會會刊》有一篇談討高BCAA支鏈脂肪酸+高脂肪餵食老鼠，來模擬人類吃肉類導致生酮的環境。

結果發現，當肝臟長期暴露在「高脂肪生酮」的環境，會導致大量進入的脂肪酸在肝臟產生酮體的過程中，誘導肝臟脂質氧化，並通過 TCA 檸檬酸循環的各個步驟，產生大量ROS活性氧物質，雖然生酮飲食使肝臟的脂肪新生減少，但是這種代謝重塑 #不但沒有改善胰島素抵抗，反而誘導了 #肝臟中的纖維化基因和發炎反應。

總之，肥胖和非酒精性脂肪肝（NAFLD ）的人若長期暴露於高脂肪生酮環境，有可能加重肝臟的粒線體功能障礙。

由上述近兩年研究可知，過去的生酮研究像瞎子摸象一樣，摸到某個面向（減重、血糖變低）就誤以為它是好的飲食，殊不知後面越來越多研究一一把問題點出後，才發現這並不是個適合長久執行，甚至會造成長久身體損害的飲食。

最近大家都說伊森們戰力很強搬板凳拿雞排，我覺得實證拿出來說話其實真的沒啥好戰，而文章也應該是建設性的希望改善他人健康，例如，去戰喝水不能提升代謝就真的很無聊，請問民眾聽你的話不喝水後就會比較健康嗎？多喝水的好處根本不能以代謝兩字蔽之。

會一直反對生酮，就是因為想要多救助幾個只看到瞎子摸象的結果，而覺得自己正在為健康努力但方向錯誤的人，雖然你的身體與我無關，雖然我的立場一直很鮮明的會得罪很多支持生酮的專家，破壞很多長久建立的利益體系，但是會對身體有害的飲食就是有害，我無法再看到這些研究結果之後保持沈默。

也希望認為高脂肪飲食還是有好處（不要跟我說低碳，低碳也可以低脂說好幾次了）的人，麻煩理性論述留言給我看研究，我們好好討論研究的設計方式跟結果解讀，找出一個讓人放心的結論，不需要秀自己的肌肉或恥笑別人的身材，或說自己生酮很健康之類連專家等級都稱不上的東西來佔版面，謝謝大家🙏

#肉不是不能吃而是要少於植物性食材
#高飽和脂肪的壞處是跟反式脂肪不相上下的
#低脂飲食可以扭轉所有高脂肪帶來的傷害
#要產生酮體低脂肪也可以

機械張力與代謝壓力均是肌肥大因子之一
機械張力比較好理解
那代謝壓力到底是甚麼呢？
#代謝壓力
代謝壓力=代謝產物堆積 (舉例：氫離子、乳酸、Pi)

運動時，由於能量消耗的增加，故身體的代謝反應速率增加，當代謝產物產生的速度比清除的速度快時，也就導致代謝產物的堆積。此外阻力訓練導致的肌肉缺氧會加速代謝產物堆積先前乳酸堆積的迷思也是因為運動後測得大量的乳酸堆積，故有這樣的迷思產生
✅此篇Review由教授Brad Schoenfeld整理
因代謝壓力提升而誘發的生理適應

1️⃣肌纖維徵召
A.推測與H+的堆積有關(抑制肌肉收縮)使得徵召更多運動單位。
B.輕負荷訓練至力竭時會徵召高閾值的運動單位
這也就說明了為何輕重量和大重量，只要做到力竭均能誘發肌肥大效果
2️⃣荷爾蒙釋放
運動後使得血液中荷爾蒙短暫的增加，增加與受器作用的可能性，以利於後續的肌肉成長
此領域著名的荷爾蒙為睪固酮、類胰島素生長因子與生長激素，有強度和訓練量的訓練並搭配短時間休息(30-60秒)，能使得此三者荷爾蒙於血液中的濃度上升，間接或直接地影響到肌肉的合成，但是要知道血液中的濃度增加並不能反映肌肉內真實的情況
另外荷爾蒙也會受晝夜規律的調控，以生長激素和睪固酮來說，睡覺時分泌最多。
3️⃣肌肉激素
透過自體分泌或旁分泌影響肌肉成長，推測代謝壓力能刺激合成性的肌肉激素並且減少分解性的肌肉激素，此篇舉例IL-6可以藉由影響衛星細胞來調控肌核增生
4️⃣活性氧化物質ROS
因肌肉缺氧而產生許多的ROS能調控肌肉的成長
ROS為一群氧化物的統稱，主要由粒線體的電子傳遞練和脂肪氧化而來，運動產生之ROS能刺激肌肉之MAPK路徑
5️⃣細胞腫脹
細胞腫脹使得，細胞完整性受到挑戰，進而促使蛋白質合成率增加
在劇烈的肌肉收縮時，因靜脈被擠壓、動脈持續送入更多的血液，使得肌肉內的血液變得更多，此時肌肉呈現水腫的狀態。

✅以上五點都是誘發肌肉成長的因子
文章結論提及最主要的因子是機械壓力而非代謝壓力，因為這兩者會接連出現，因此增加研究的困難度
✅如何誘發大量代謝壓力
目前研究指出，6-12RM搭配短時間休息
需注意：張力時間、休息時間、強度均會導致不同的生理反應
以荷爾蒙的角度來說，短時間休息30-60秒能誘發大量的荷爾蒙分泌

✅因代謝壓力誘發的肌肥大
低強度搭配血流阻斷法為著名的例子

#代謝壓力 #肌肥大因子 #腫脹 #蹦感 #肌肉充血
#花一分鐘認識身體 #健身營養師 #熱愛運動科學

Reference: Potential Mechanisms for a Role of Metabolic Stress in Hypertrophic Adaptations to Resistance Training

什麼土種什麼菜，身體的微環境影響你會不會助長癌細胞！

活性氧在腫瘤微環境中的狠角色！

氧氣是大部分生物體（包含人類）存活、維持生命的重要元素。我們呼吸就是為了吸取氧氣，使體內能進行各種化學反應，代謝轉化產生能量，給予我們生命力。然而，生物體在代謝過程中，也同時因氧化反應伴隨產生活性氧（reactive oxygen species, ROS）；活性氧是自由基（free radical）的一種，是一種伴隨代謝產生的化學不穩定物質。

在正常狀態下，適當的活性氧可以參與細胞內調控生長發育、代謝、擔任免疫細胞消滅微生物的有力武器等生理功能；然而，過量的活性氧卻會對細胞的DNA、蛋白質、脂質等造成損傷，觸發細胞內的氧化壓力，引起突變，造成癌症或慢性病，甚至老化，可謂萬病之源。

已知，細胞內八到九成的活性氧來自粒線體（mitochondria）內膜上的電子傳遞鍊，而粒線體是細胞內的能量發電廠，提供細胞生存所需要的能量ATP。於是，如何平衡與調節細胞內粒線體功能與活性氧的濃度，以維持正常生理恆定性，則是維繫人體健康與壽命的重要一環。

由上述得知，粒線體的功能與活性氧濃度的調節密不可分。國衛院癌研所李岳倫博士研究團隊研究粒線體內的一個多功能的伴護蛋白（chaperone）—Lon，探討粒線體Lon如何透過調控活性氧濃度，影響腫瘤微環境內各類細胞的互動，以及抑制免疫系統的機制。

由於現今癌症研究趨勢已經不再局限於癌細胞，而是以癌細胞出發，放眼整個腫瘤微環境（tumor microenvironment）。當腫瘤微環境不利於免疫細胞發揮功能時，癌細胞就會演化出逃避免疫細胞監控的反應，這也是腫瘤生成與轉移的關鍵原因。在腫瘤微環境中，由於代謝快速、缺氧，癌細胞中活性氧的濃度也較一般正常細胞為高，需要一些適應對策，也常處於一個慢性發炎的狀態。那麼，粒線體Lon是如何透過調控活性氧濃度以抑制免疫反應？最終導致癌症發展與轉移惡化？

研究團隊發現，腫瘤細胞內的粒線體Lon透過伴護蛋白的功能，可以控制活性氧的濃度。伴護蛋白的功能是幫助其他蛋白質組裝、運送、正確摺疊，以及穩定結構與功能。當伴護蛋白功能失調時，粒線體的功能也就會失去平衡狀態，讓細胞內的活性氧濃度持續增加與失衡，使癌症轉移惡化，其影響三面向為：

造成持續慢性發炎：在癌細胞內，Lon可以與粒線體內的酵素PYCR1（pyrroline-5-carboxylate reductase 1）結合，控制活性氧的濃度。當Lon誘導的活性氧濃度增加，會刺激並啟動發炎反應訊息傳導路徑：p38-NF-κB，接著分泌出更多的發炎因子，造成持續慢性發炎而刺激癌細胞轉移能力。

促使血管內皮細胞增生：開啟的發炎反應讓許多的發炎相關因子分泌到整個腫瘤微環境中，包含了：介白素IL-1β、IL-4、IL-6、IL-13、轉化生長因子（TGF-β）以及內皮細胞生長因子（VEGF）。而IL-6、TGF-β 與VEGF，可以促使周圍血管內皮細胞增生、移動，形成新生血管。

抑制免疫細胞、影響免疫系統：發炎因子介白素IL-4、IL-13和TGF-β 可以誘導免疫巨噬細胞從M1型轉變成抑制免疫反應的M2型，幫助癌細胞的發展。M2型巨噬細胞中的Lon表現量也同時上升，使巨噬細胞因此分泌更多的發炎激素到整個腫瘤微環境中，促使更多的血管生成以及巨噬細胞的改變，並持續產生活性氧，形成一個慢性發炎的惡性循環狀態。最後，整個腫瘤微環境處於免疫抑制的狀態，最終導致癌細胞持續發展。

因此，固然過量的活性氧會對細胞造成損傷，然而，持續略高的活性氧卻也是造成慢性發炎的元兇，讓整個腫瘤微環境處於免疫抑制的狀態，導致癌症發展、轉移惡化！活性氧濃度的過猶不及都會造成細胞的失調或傷害，如何將活性氧調控在一個平衡、陰陽調和的境界，營造一個抑制癌細胞發展的微環境，才是未來癌症免疫治療的關鍵！

參考資料：
《國衛院電子報》第840期 研究發展
「活性氧調控」為抗癌關鍵 使用抗氧化劑要小心！《聯合報》https://health.udn.com/health/story/10561/4567058
wikipedia
撰文者／郭政良、李岳倫 |文字編輯／劉盈秀
資料、圖片來源／郭政良、李岳倫 |圖片後製／劉盈秀

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