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在 粒線體功能障礙產品中有3篇Facebook貼文,粉絲數超過4萬的網紅王姿允醫師。我的無齡秘笈。,也在其Facebook貼文中提到, 「王醫師,為何妳那麼反對生酮?很多醫師都說只要能持續一輩子就是好方法欸。」 孩子,恕我無法鄉愿,你可以斷食+重訓一輩子活得像苦行僧我沒有意見。但是 #高飽和脂肪(富含動物性蛋白質跟脂肪)的飲食是正常專科醫師都應該反對的,我說過不下數百次,「低碳」跟「高脂肪」要分開來看,不要只看到低碳的好就覺得吃高...
同時也有1部Youtube影片,追蹤數超過1,790的網紅李基銘漢聲廣播電台-節目主持人-影音頻道,也在其Youtube影片中提到,本集主題:「腦癒力:最強大的大腦神經功能鍛鍊術 」介紹 訪問作者:李政家 內容簡介: 重啟弱化老化的腦神經功能, 消除疾病與焦慮,增強記憶力、預防失智症 •脖子一碰到衣服標籤就靜不下來、坐不住,代表大腦發展出問題! •手腳冰冷、整天昏昏沉沉、爬沒幾階樓梯就...
粒線體功能障礙 在 嗨我是小肉包的媽 Instagram 的精選貼文
2021-02-19 21:53:55
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粒線體功能障礙 在 4Gamers編輯部 Instagram 的最佳貼文
2021-03-08 03:48:47
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粒線體功能障礙 在 浪味仙貝 Instagram 的最讚貼文
2020-06-16 15:41:51
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粒線體功能障礙 在 李基銘漢聲廣播電台-節目主持人-影音頻道 Youtube 的最佳解答
2020-08-15 08:07:50本集主題:「腦癒力:最強大的大腦神經功能鍛鍊術
」介紹
訪問作者:李政家
內容簡介:
重啟弱化老化的腦神經功能,
消除疾病與焦慮,增強記憶力、預防失智症
•脖子一碰到衣服標籤就靜不下來、坐不住,代表大腦發展出問題!
•手腳冰冷、整天昏昏沉沉、爬沒幾階樓梯就氣喘吁吁,是大腦缺氧缺糖警訊!
•眼睛發癢、容易有痰、鼻塞、有慢性過敏,是大腦發炎的反應!
•消化不良、坐不住或成人背部怕癢,長期容易導致脊椎側彎、腰痛!
☉「功能神經學」不使用藥物和侵入性治療
在台灣,「功能神經學」對許多人來說還相當陌生,生病了,只能求助傳統西醫的治療,但許多慢性病及文明病,實際上是科技進步與生活形態的改變,例如電磁波、藍光、加工食品、環境荷爾蒙等,使大腦無法獲得有效率休息及深層修復,導致大腦失衡進而弱化人體的自癒能力。
其實在國外,「功能神經學」已經有一套全人理論與實際作法,是融會大腦神經科學的獨特醫學,有助於避免大腦退化,同時活化大腦。換句話說,當大腦平衡了,疾病就會遠離你。
「功能神經學」主要是透過各種外在的刺激方式或特定的功能性復健運動,活化病人的大腦神經迴路,因而改善患者的臨床症狀,也因為不使用藥物和侵入性的治療方式,因此著重在早期預防找出問題的根源。除了刺激活化、復健運動,還須配合改善日常生活環境和各種生活習慣,例如避免飲食、污染源、電磁波、光照、日常用品中的有毒物質等等。
☉大腦第一怕缺氧、第二怕缺糖
李政家博士指出,「氧氣」和「葡萄糖」是腦細胞所需要的基本養分,但過多或過少都不行!常見的手腳冰冷、正餐前感到焦慮恐慌、飢餓時會身體發抖,甚至貧血、睡眠呼吸中止症、氣喘等,都是大腦缺氧缺糖的警訊。
由於大腦和身體四肢都屬於身體的末稍,如果你有手腳冰冷的現象,將導致血管內血糖和胰島素過高,表示此時血液中的葡萄糖無法進入身體的末端,包括你的大腦。
一旦葡萄糖供應不足,便會分解釋放出大量蛋白質,並且堆積在附近的大腦神經元,更多的腦細胞因此相繼死亡,於是造成大腦退化。同樣的,末稍循環不良會導致細胞氧氣供應不足,直接影響了大腦的功能,加速細胞退化。
☉隨時給大腦新刺激、攝取好油、排除干擾因子
身為青壯年的大腦,退化速度比起上一代情況更嚴重;青少年甚至更小的兒童,智慧型手機和平板電腦已經是他們生活的必需品,造成情緒障礙、過動的孩子比率變得很高,這真可說是一種文明的代價。想要讓大腦回春、活化,務必將維持大腦系統健康的三大要素牢記在心。
●要素1:持續的外界刺激活化→例如減少依賴衞星導航和通訊軟體,練習使用地圖促進方向感,增加實際人際溝通互動的頻率,甚至要營造特定的環境,像是多去大自然走走。
●要素2:攝取好油,提供大腦神經細胞所需要的養分→像是夏威夷豆、胡桃等堅果,以及富含Omega-3的魚油,能抑制發炎反應,對於促進大腦的成長和修復受損的大腦具有關鍵效果。
●要素3:排除生活中干擾大腦細胞的各種因子→包括食物中的人工色素、阿斯巴甜、味精、裝潢或家具常見的甲醛,以及生活中不知不覺接觸到的重金屬等,都隱藏在我們的日常生活中,分分秒秒影響大腦。
☉對衣服標籤敏感、怕癢,代表大腦發展出問題
大腦分為左右兩邊,左腦屬於邏輯、細節、理性、智商;右邊屬於藝術、創造力、感性、人際關係,雖然右腦具有控制身體兩側的能力,但左腦只具備右側身體的能力。
左右腦各自有發展的關鍵時期,例如0~3歲是右腦發展時期,大肌肉的運動、非語言的人際互動,都是強化右腦發展的活動;3~7歲是左腦發展時期,小肌肉的精細動作、語言學習、邏輯的訓練等。左右腦的發展有如爬樓梯般,必須一階一階、循序漸進。當大腦出現問題時,將導致身體肌肉張力異常,並且會伴隨自律神經失調的現象,影響內臟正常功能的運作
「功能神經學」提供幾個簡單的原始反射,來測試身體肌肉張力變化的形態,就能得知大腦發展時程是否完整,例如:戴手環或手錶時會坐立難安、對衣服標籤敏感坐不住、背部怕癢……等,容易導致注意力不集中,長期容易導致脊椎側彎、腰痛等脊椎問題。
作者簡介:李政家
旅美行醫20年,除了國內外完整醫學訓練外,還領有美國脊骨神經醫學博士學位。執業期間,融會脊骨神經學、功能神經學、免疫預防醫學和量子自然醫學,以及多年臨床經驗,不間斷地探索生活中的過敏原、干擾因子和環境因素對人體健康的影響。
同時並且從細胞粒線體產生能量的角度切入,探究如何透過充分的細胞能量供給達到活化細胞的目的,以期能不開刀、不吃藥,靠著一些非侵入性的復健治療與生活習慣的改變,幫助提高人體自癒力,並推廣正確的健康新思維。
學歷
• 中山醫學大學復健醫學系
• 美國南加州健康科學大學 脊骨神經醫學博士(Southern California University of Health Sciences ,Doctor of Chiropractic)
• 運用量子醫學(Applied Kinesiology應用肌肉動力學)300小時訓練,開課單位:ICAK-International College of Kinesiology
• 臨床量子心理學(Neuro Emotional Technique-NET)80小時,開課單位:AHHA-American Holistic Health Association
• 食物酵素療法(Loomis Enzyme Therapy)150小時,授課單位:Food Enzyme Institute
• 人體反射點療法(Total Body Modification-TBM)100小時,開課單位:courses by Dr. Victor Frank
• 南氏去過敏療法(NAMBUDRIPAD’S ALLERGY ELIMINATION TECHNIQUES-NAET)300小時訓練,授課單位:NAET Training Institute
• 功能醫學課程(Functional Medicine) 2010-至今,授課單位:Functional Medicine University
執照
• 美國加州脊骨神經科醫生、加州物理治療師(Karl C. Li, DC, PT)
• 台灣物理治療師
作者粉絲頁: 李政家 醫學博士
出版社粉絲頁: 新自然主義
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粒線體功能障礙 在 王姿允醫師。我的無齡秘笈。 Facebook 的最讚貼文
「王醫師,為何妳那麼反對生酮?很多醫師都說只要能持續一輩子就是好方法欸。」
孩子,恕我無法鄉愿,你可以斷食+重訓一輩子活得像苦行僧我沒有意見。但是 #高飽和脂肪(富含動物性蛋白質跟脂肪)的飲食是正常專科醫師都應該反對的,我說過不下數百次,「低碳」跟「高脂肪」要分開來看,不要只看到低碳的好就覺得吃高脂肪沒關係。
所謂胰島素肥胖假說,一直是個被近年研究駁倒數次的錯誤假說,今年一月《Nature medicine》做的人類隨機對照研究,發現比起 #以植物為主的低脂高碳飲食, #以動物為主的低碳高脂飲食, #更容易掉瘦肉組織,而且 #不需要自我感覺良好的覺得都是水份。
那篇研究有看尿液中的氮含量,發現即使生酮組的蛋白質吃的比較多,但是卻呈現負氮平衡(身體用掉的比吃進去的多),表示肌肉的分解量的確變多,可能就像我重申數次的, #高脂肪會降低蛋白質的吸收率, #高脂肪造成的胰島素抗性導致肌肉異化大於合成,因為植物組的蛋白質攝取量沒有比較多,尿液中卻沒觀察到這樣的現象。(原文:the difference between dietary nitrogen intake and urinary excretion was significantly lower with the low carbo diet,indicating that the LC diet resulted in a greater net loss of body protein despite consumption of more dietary protein than low fat diet)
蛋白質確實流失,應該無法用什麼脫水或肌肉肝醣來解釋。有人說那我就生酮+重訓hold住肌肉可以了吧?這⋯⋯為何要做 #拿破網捕魚的事呢?不能好好跟 Kai Chang 楷教練一樣多吃植物性高蛋白+重訓不是很好嗎?(乾脆承認你就只是想吃肉吃到爽,但是不要把別人的健康拖下水)
另外這個研究也有發現,生酮組的 #胰島素抗性變高(對!生酮派很愛講的胰島素抗性,事實上高脂肪會誘使胰島素抗性是非常基礎的觀念),我不知道怎麼會有人看到「單純低碳」導致的低血糖就很開心的覺得高脂肪好棒棒。
而且這篇研究也發現「純脂肪」來說,植物低脂高碳組比動物高脂低碳組下降的純脂肪更多,欸⋯⋯ #低脂肪比高脂肪有助於降低體脂率,這不是也是最基本的觀念嗎?應該不意外吧?
再來反對長久吃生酮, #是擔心肝臟的傷害。
去年在《美國生物實驗學會聯合會會刊》有一篇談討高BCAA支鏈脂肪酸+高脂肪餵食老鼠,來模擬人類吃肉類導致生酮的環境。
結果發現,當肝臟長期暴露在「高脂肪生酮」的環境,會導致大量進入的脂肪酸在肝臟產生酮體的過程中,誘導肝臟脂質氧化,並通過 TCA 檸檬酸循環的各個步驟,產生大量ROS活性氧物質,雖然生酮飲食使肝臟的脂肪新生減少,但是這種代謝重塑 #不但沒有改善胰島素抵抗,反而誘導了 #肝臟中的纖維化基因和發炎反應。
總之,肥胖和非酒精性脂肪肝(NAFLD )的人若長期暴露於高脂肪生酮環境,有可能加重肝臟的粒線體功能障礙。
由上述近兩年研究可知,過去的生酮研究像瞎子摸象一樣,摸到某個面向(減重、血糖變低)就誤以為它是好的飲食,殊不知後面越來越多研究一一把問題點出後,才發現這並不是個適合長久執行,甚至會造成長久身體損害的飲食。
最近大家都說伊森們戰力很強搬板凳拿雞排,我覺得實證拿出來說話其實真的沒啥好戰,而文章也應該是建設性的希望改善他人健康,例如,去戰喝水不能提升代謝就真的很無聊,請問民眾聽你的話不喝水後就會比較健康嗎?多喝水的好處根本不能以代謝兩字蔽之。
會一直反對生酮,就是因為想要多救助幾個只看到瞎子摸象的結果,而覺得自己正在為健康努力但方向錯誤的人,雖然你的身體與我無關,雖然我的立場一直很鮮明的會得罪很多支持生酮的專家,破壞很多長久建立的利益體系,但是會對身體有害的飲食就是有害,我無法再看到這些研究結果之後保持沈默。
也希望認為高脂肪飲食還是有好處(不要跟我說低碳,低碳也可以低脂說好幾次了)的人,麻煩理性論述留言給我看研究,我們好好討論研究的設計方式跟結果解讀,找出一個讓人放心的結論,不需要秀自己的肌肉或恥笑別人的身材,或說自己生酮很健康之類連專家等級都稱不上的東西來佔版面,謝謝大家🙏
#肉不是不能吃而是要少於植物性食材
#高飽和脂肪的壞處是跟反式脂肪不相上下的
#低脂飲食可以扭轉所有高脂肪帶來的傷害
#要產生酮體低脂肪也可以
粒線體功能障礙 在 niusnews 妞新聞 Facebook 的精選貼文
體內中的CoQ10功效超多,還能緩解COVID-19患者症狀!
#新冠肺炎 #疫情 #CoQ10 #COVID19 #免疫失調
粒線體功能障礙 在 王姿允醫師。我的無齡秘笈。 Facebook 的精選貼文
[㊙️高蛋白質逆轉高脂肪的壞處,包括高脂造成的肌肉流失🤩]
期刊在今年的研究,發現要靠脂肪造成血酮,要攝取到89-90%才會有用,85%還不夠。
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#高脂肪會造成肌肉萎縮
#但加上高蛋白質可以降低傷害
#生酮胺基酸可以保留酮體好處但減少高脂肪的氧化壓力
之前敲碗的 #高蛋白質v.s高脂肪的文出來囉!
跟各位分享三篇研究,首先我們來看看2014的這一篇:
這篇餵食老鼠21周的研究分成5組:
(1) 低脂肪+酪蛋白組(10% kJ Low fat diet (LFD)+ 20% KJ casein)
(2) 高脂肪+酪蛋白組(45% kJ high fat diet (HFD)+ 20% KJ casein)
(3) 高脂肪+20%乳清蛋白(45%kJ HFD + 20% kJ WPI)
(4) 高脂肪+30%乳清蛋白(45% kJ HFD + 30% kJ WPI)
(5) 高脂肪+40%乳清蛋白(45% KJ HFD + 40% kJ WPI)
最後發現 「高脂肪+ 40%乳清蛋白」這組體重的上升 #幾乎跟低脂肪飲食一樣少,顯示拉高蛋白質跟碳水的比例到40:15時,可以抑制高脂肪的體重上升。身體組成方面:
脂肪的比例: (2)>(3)=(4)>(5)>(1)
肌肉的比例: (1)>(5)>(3)=(4)>(2)
這個發現告訴我們幾件事:
1️⃣蛋白質/碳水的比例有一個 #劑量閾值(threshold)的關係,也就是一定要到某個程度才能有顯著意義的效果,這跟
2️⃣吃低脂肪飲食比高脂肪飲食的老鼠擁有更高的瘦肉比例,顯示 #高脂肪對肌肉不利,除非把蛋白質拉高才能彌補。
3️⃣乳清蛋白比起酪蛋白似乎增肌減脂的效果更好。
接下來兩篇近期研究及可解釋這個機轉:
一篇是2019年的高脂肪生酮(KD)研究,在餵食含73.9%高脂肪飲食7天後。有以下發現:
⚠️腓腸肌(Ga)、脛前肌(Ta)和比目魚肌(Sol)的質量分別 #減少了23%,11%和16%。
⚠️Ga,Ta、Sol肌肉纖維的大小和四肢的握力也 #分別顯著下降了20%,28%,16%和22%。
⚠️ #肌肉萎縮相關基因Mafbx,Murf1,Foxo3,Lc3b和Klf15在骨骼肌中的表現上調,幫助肌肉合成的基因如Igf1, Myod1的表現下降,此研究發現 #KD抑制了肌肉蛋白質的合成。
腓腸肌(Ga),脛前肌(TA)是所謂的 #快肌,非常容易因為 #壓力賀爾蒙可體松(glucocorticoid,GC)的分泌而降解,通常在斷食24-48小時之後GC就會結合相關受器(glucocorticoid receptor,FOXOs11 and KLF15)來啟動 #肌肉萎縮相關基因(muscle atrophy-related genes)例如: muscle-specific ubiquitin ligases, MAFbx, MuRF1)來 #誘發分解蛋白質的自噬系統(autophagy pathway)跟 #分解蛋白質的泛素-蛋白酶體系統(Ubiquitin-proteasome system, UPS),而高脂肪造成的自由基產生的 #氧化應激反應基因(oxidative stress-responsive gene,如Sod1)上升,使肌肉中的氧化壓力增加,也是除了高皮質激素血症,低胰島素血症和IGF-1降低之外,造成肌肉萎縮的原因之一。
好了,上一篇告訴我們高脂肪飲食造成肌肉萎縮的機轉,接下來這篇就可解釋為何高蛋白質可以阻止這些高脂肪的危害。
先說說人體有 #5種可以生糖也可以生酮的胺基酸,還有 #2個純生酮胺基酸,這 #7種胺基酸都可以完全或部份分解後跳過檸檬酸循環,在肝臟中變成酮體。
過去研究發現富含 #生酮氨基酸的替代食品(KAAR)可以 #改善高脂飲食 引起的 #脂肪肝變性,而2018年這篇也是針對餵食高脂肪小鼠(30%脂肪)的腓腸肌和比目魚肌,發現高脂肪會造成 #粒線體形態變化 和 #相關的粒線體功能障礙,以及參與蛋白質合成跟細胞保護的磷酸化AKT and 4EBP1的表現下降。但加入生酮胺基酸後,可以調解快肌和慢肌中的AKT / 4EBP1和自噬路徑,改善了高脂肪誘導的肌肉跟粒線體損傷。
其實不只腓腸肌和比目魚肌中會因高脂肪出現粒線體缺陷, #肥胖也是看到粒線體的失能,而這個研究告訴我們,🔆KAAR可能是對抗肥胖跟高脂食物引起的粒線體功能障礙的新策略,這也就能解釋,為何吃4+2R的受試者都能在低脂情況下利用高生物利用率蛋白質(high-biological-value protein)中的7種生酮胺基酸達到對身體有好處的酮體,同時也避免氧化壓力(發炎指數下降),現在多了一個可研究的機轉---可能修復受損的粒線體🌈,讓我們拭目以待🤩
附圖為第一篇研究跟吃R1+2的受試者血酮測量值。
#營養醫學是軟土深掘
#高脂跟高蛋白質造成的酮體路徑是不一樣的
#影響腸道菌的層面也不會一樣
Reference:
1. McAllan L, Skuse P, Cotter PD, Connor PO, Cryan JF, et al. (2014) Protein Quality and the Protein to Carbohydrate Ratio within a High Fat Diet Influences Energy Balance and the Gut Microbiota In C57BL/6J Mice. PLOS ONE 9(2): e88904.
2. Nakao, R., Abe, T., Yamamoto, S. et al. Ketogenic diet induces skeletal muscle atrophy via reducing muscle protein synthesis and possibly activating proteolysis in mice. Sci Rep 9, 19652 (2019).
3. Li J, Kanasaki M, Xu L, et al. A ketogenic amino acid rich diet benefits mitochondrial homeostasis by altering the AKT/4EBP1 and autophagy signaling pathways in the gastrocnemius and soleus. Biochim Biophys Acta Gen Subj. 2018;1862(7):1547-1555. doi:10.1016/j.bbagen.2018.03.013
4. L. Xu, M. Kanasaki, J. He, M. Kitada, K. Nagao, H. Jinzu, Y. Noguchi, H.Maegawa, K. Kanasaki, D. Koya, Ketogenic essential amino acids replacement diet ameliorated hepatosteatosis with altering autophagy-associated molecules, Biochim Biophys Acta, 1832 (2013) 1605-1612.