為什麼我們會老？切絲蛋白-1把老化細胞變大了

為什麼我們會老？繼發現長壽基因後，陽明交大再發現細胞衰老的基因與分子機轉，讓延緩老化有更多的想像。

細胞老化是一個不可逆的過程。一個細胞老化在生物學上的特徵是染色體端粒結構逐漸耗損、細胞增生速率逐漸下將，以及細胞型態逐漸扁平擴大。這些老化的細胞老而不死，繼續留在生命體內，讓我們逐漸老化甚至凋零。肉眼可以看到變老的過程，但造成細胞衰老背後是不是有什麼分子機制？也就是說，細胞到底發生什麼事情讓它開始老化。

型態改變是細胞老化最直觀的特徵之一。由於肌動蛋白是構成細胞骨架的元素，由陽明交大、台北馬偕醫院、美國羅徹斯特大學及紐約市愛因斯坦醫學院組成的研究團隊，比較人體與動物的年輕與老化細胞發現，老化細胞比年輕細胞有更多的應力纖維，細胞形態也比較大。研究團隊接著從17個形成細胞骨架的肌動蛋白中，發現磷酸化後的切絲蛋白-1(cofilin-1)，影響細胞內肌動蛋白的聚合與解聚速率，最終造成老化細胞的形狀擴張現象。

這項發現在利用基因剪輯技術剔除切絲蛋白-1後，可減少老化細胞的型態變化而獲得證實。調控切絲蛋白-1通常伴隨著p53、p16INK4、p27kip1基因表現，過去普遍認為p53與p16INK4與老化有關，但這項研究證實切絲蛋白-1其實是調控著p27kip1，延緩了細胞生長週期的停滯。

參與這項研究的陽明交大生物醫學影像暨放射科學系教授李易展表示，切絲蛋白-1在哺乳動物細胞中很常見，在動物模型中我們觀察到切絲蛋白-1調控p27kip1在腦、肺、肝、腎的訊息傳導路徑，當切絲蛋白-1被抑制時不僅減少細胞型態改變，也減緩p27kip1引發的衰老細胞週期停滯現象。

李易展說，除了自發性老化，切絲蛋白-1也可在一些氧化壓力或是致癌基因誘發的的老化細胞中被偵測到。事實上切絲蛋白-1在老化細胞中，一直被認為與疾病有關，包括阿茲海默症等相關神經系統的疾病，我們先前也與長庚大學及台大醫院新竹分院腎臟科合作發現，在休克及急性腎臟傷害的病患者的尿液中就可以檢測到切絲蛋白-1。而末期的腫瘤細胞也會有比較高表現量的切絲蛋白。切絲蛋白如何同時影響老化與癌化的拮抗機制可能是一有趣的議題，也需要更多的研究探討來釐清。

如果抑制切絲蛋白-1，是不是就可以讓細胞回春，讓生命返老還童？目前的研究結果是可以短暫恢復細胞生長速率及降低老化相關標記，但過度抑制該蛋白仍會使細胞生長停滯。因為年輕細胞也有基礎的表現量，因此預期是能使老化細胞的切絲蛋白降低到正常細胞的量即可。

這項研究已發表在《Aging Cell》。基於該研究結果，我們也用於中草藥萃取物的篩選，發現確實有部分藥物可抑制老化細胞與小鼠組織切絲蛋白的量並降低老化標記表現。這部分結果也發表於《Scientific Reports》並已取得中華民國專利，也正申請美國，日本‧及中國大陸專利中。

搶救數學 設專任教師

【聯合報╱高怡宣／陽明大學生物醫學影像暨放射科學系教授（台北市）】
2014.07.01 02:19 am

國中會考成績公布，有三分之一的國三學生，也就是九萬人的數學和英文程度待加強。昨天有高中校長在民意論壇為國中會考成績是３Ｃ、４Ｃ、５Ｃ的學生請命，希望規畫更完善的補救教學。

大學校長們也應該關心補救教學，因為這些３Ｃ、４Ｃ、５Ｃ的學生，三年後就會進入大學就讀。

國中會考的目的之一是：「檢視學生能力，確保學生品質」。會考的結果顯示教育品質大有問題。

因此，新課綱應該重新規畫，根據國中會考的結果，檢討及改進國中小教育的缺點。以下用數學科做例子。

小四學生最有學習困難的內容包括：加減乘除的四則運算，特別是二或三位數的乘除運算，以及假分數計算。小五的問題在最大公因數、最小公倍數、文章題、應用題。小六則是在面積、體積、尤其是特別幾何形狀的面積和體積，圓形的計算，以及有3.14的乘除法計算。

目前國小是包班制，由導師負責教國文和數學兩個主要科目。而英文、自然、社會、音樂、體育則由專業的科任老師授課。

在國小校園裡，導師大多畢業於文學院或教育學院，所以在國小四至六年級的數學課，教學成效事倍功半，家長也只能將小孩往補習班送。

更痛苦的是國教署推動的國小數學補救教學，要找同一批的老師，去教同一批的學生，大家又要再痛苦一遍。

如果我們希望自己的孩子學會踢足球，應該要找鋼琴老師，還是足球老師，孩子的足球才能踢得好？

同樣的問題，如果我們希望改進國小學生的數學程度，就應該找具有數學專業的老師，負責教國小四至六年級的數學。

教育部和各縣市教育局必須將國小四至六年級的數學課，改由專業的科任老師授課，並增加國小數學專業師資，才能讓國中會考數學待加強的學生人數和比例逐年減少。

國中會考顯示教育品質大有問題，教育部應該重新規畫新課綱，改善國中小教學品質，以減少３Ｃ、４Ｃ、５Ｃ學生，才不會辜負大家對十二年國教的期盼。

【2014/07/01 聯合報】@ http://udn.com/

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