「史丹佛研究：空污可改變基因」 — 長期接觸空氣污染的兒童，成年後罹患心臟病的風險會大大增加：世界衛生組織表示，空汙對發育中的兒童影響甚鉅，受到髒空氣的傷害會比成人還嚴重。「空污」是當前各國皆須面對的重要議題之一。尤其，與成人相比，孩童的健康受到更大傷害！
　
根據世界衛生組織（WHO）研究報告，全球有高達93%（約18億）15歲以下的兒童，每天呼吸嚴重威脅健康的髒空氣。
世衛進一步解釋：
▪第一，兒童呼吸速度比成人還快，會吸入更多污染物。
▪第二，他們個頭較小，生活空間接近地面，此處污染物濃度卻也最高。
因此，對於身體、大腦尚未發育完全的兒童來說，他們更容易受到空汙危害[1]。
　
史丹佛大學領導的一項新研究表示，兒童若長期暴露在空氣污染當中，成年後罹患心臟病和其他疾病的機率也會跟著上升，發表在《自然科學報告》(Nature Scientific Reports)上的這項分析，是首次在人體單細胞中調查空氣污染影響的研究，並同時關注了兒童的心血管和免疫系統，而這次的發現可能會改變醫學專家和家長對兒童呼吸空氣的看法，並為那些長期暴露在嚴重空氣污染中的人提供臨床干預措施。
　
研究報告的主要作者瑪麗說：「我認為這份研究是可以讓人相信的，且我們有證據表示因空氣污染原因造成的免疫和心血管系統變化，更可怕的是，那些看起來只是短暫的空氣污染暴露，實際上也會改變兒童基因的調控甚至改變血壓，這都會為日後罹患疾病的風險指數奠定基礎。」[2]
　
■史丹佛研究：空污可改變基因
空污已被科學家視為沉默的殺手，學術界愈來愈多研究提出空污對健康的危害證據，最新研究發現，童年階段接觸空污，就足以改變基因，影響成年後的健康，且即使低水平污染，也會增加罹患心肺疾病的風險。
　
史丹佛大學研究發現，童年時期暴露在骯髒的空氣下可能會改變基因，並可能改變血壓，從而增加成年時罹患心臟病與其他疾病的風險。
　
研究人員針對居住在加州弗雷斯諾市（Fresno）6~8 歲兒童群體為研究對象，主要是西班牙裔。選擇這個城市原因是這個地方受到工業、農業和野火等原因影響，是加州空氣污染程度最高的城市。
　
研究人員計算 1 天、1 週和 1、3、6 和 12 個月的平均空氣污染暴露量，結合當地健康和人口統計調查、血壓讀數和血液樣本，並首次使用質譜分析免疫系統細胞，可同時對多達 40 個細胞標記物進行更靈敏的測量，讓研究人員可更深入了解污染暴露的影響。
　
研究發現長時間暴露於PM2.5、一氧化碳和臭氧，與甲基化增加有關，甲基化是 DNA 分子改變，可改變 DNA 活性而不改變序列，基因表達這種改變可能會傳給後代。研究人員還發現，空氣污染與單核球[3]的增加有關，這種白血球在動脈斑塊的形成有關鍵作用，並可能使兒童成年後罹患心臟病。
　
這項研究發表在《自然科學報告》，是首次在單細胞層級研究空氣污染的影響，並同時關注兒童的心血管和免疫系統。
　
■「空氣污染被視為沉默的殺手」— 是疫情過後人類面臨最迫切的生存危機：美國心臟協會及 Lippincott Williams & Wilkins 聯合發行的醫學期刊《循環》（Circulation）一項新研究分析 2000~2016 年超過 6,300 萬美國醫療保險患者的數據，並研究三種不同類型的污染物，PM2.5、二氧化氮和臭氧對健康的影響，結果發現，即使是長期接觸低於國家標準的空污，也會增加肺炎、心臟病、中風和心律不整的風險。
　
2019 年 PM2.5 污染最嚴重國家排名，前十名都是中東與亞洲國家，分別是孟加拉、巴基斯坦、蒙古、阿富汗、印度、印尼、巴林、尼泊爾、烏茲別克、伊拉克，中國排第 11，台灣排名第 58。
　
全球 90% 人口呼吸不安全的空氣，是對人類健康的最大威脅之一，每年導致死亡人數增加近 700 萬人，其中呼吸系統疾是全球第二大最常見的死亡原因。空氣污染被視為沉默的殺手，是疫情過後人類面臨最迫切的生存危機[4]。
　
■兒童健康之環境威脅
依據世界衛生組織（WHO）資料，23%全球疾病負擔和 26%五歲以下兒童死亡可歸因於有調整可能的環境因素。以全球觀點來看，傳染性疾病仍是影響兒童健康極重要的環境因子。
　
但對已開發或工業化國家來說，導致兒童罹病或致死最主要因素已被慢性疾病取代。氣喘、神經發展性疾病、白血病與腦瘤、兒童肥胖盛行率逐年增加，且有越來越多證據顯示，環境暴露為重要致病因子。
　
人體可經由多種途徑接觸到環境汙染物，吃的食物、飲用的水、呼吸的空氣與家塵、個人用品如乳液的皮膚接觸等都是常見來源。兒童某些特質讓他們特別容易受到環境毒素的危害，例如喜歡把手放到嘴巴的行為，可能增加來自地毯、家塵或土壤中毒物接觸。
　
以每單位體重與成人相比，孩子喝較多的水、吃較多的食物、呼吸較多的空氣；大多數的汙染物可以通過胎盤或經由母乳傳給幼兒。
　
兒童的代謝系統發育較不成熟；兒童處於快速生長與發育階段，這些精細的發展進程容易被外來因子干擾、破壞；再者，對於生命早期的環境暴露，兒童比成人有更多時間發展成慢性疾病。
　
近年來的研究更支持健康與疾病發育起源（Developmental Origins of Health and Disease）的理論，即早期的生命事件，包括母體內源性因素如基因、營養，和外源性暴露如環境汙染物，都可能影響整個生命歷程的發展與健康。
　
2002 年世界衛生組織在曼谷舉行「第一屆兒童健康之環境威脅」國際會議，提出幾項措施，包括移除汽油中的鉛、清潔的飲用水、減少汞污染和反吸菸運動等。
　
而臺灣過去重大環境污染議題，從半世紀前含砷地下水導致的烏腳病流行、米糠油遭多氯聯苯汙染的油症事件、有機化學廢料或重金屬農地污染；到近期與食品安全相關的惡意添加三聚氰胺的毒奶粉事件、起雲劑遭非法添加的塑化劑事件，這些對健康面向最大的影響往往是孕產婦及幼童；同時，臺灣也面對全球氣候變遷或室外空氣污染威脅。
　
依據 PM2.5 的來源，東北部因地理位置，大多數汙染來自境外移入如大陸霾害，而其他地方則以本地製造為主，包括交通運輸如道路揚塵、工業汙染、燒稻草或金紙等活動。
　
還有各種新興關注汙染物（Contaminants of emerging concern），因為人類活動而進入環境生態圈。這些物質可能長期存在環境中，或已在人類或其他生物體被檢測到，卻未納入規律監測或管制，這都是未來訂定管制標準或策略時的挑戰，應特別考量易受傷害族群之兒童健康[5]。
　
■污染顆粒會入侵母體，5 歲以下兒童是最大受害者
兒童尤其是受空氣污染危害的弱勢族群，原因是兒童更接近地面，並且呼吸速度比成人更快，時常用嘴巴呼吸而不是有天然過濾系統的鼻子。兒童在戶外的時間更多，一旦孩子暴露在外，污染物會對他們的身體產生更嚴重的影響，原因是 3 歲以前，童年大腦每秒建立超過一百萬個新神經連接，身體和大腦正在快速成長。
　
PM 2.5 會經由鼻子和嘴進入兒童的身體，透過呼吸道進入血液，到達身體的每個器官。這些顆粒會破壞這些器官的正常功能，包括破壞腦細胞，並增加兒童在以後生活中發展心臟、大腦、呼吸、免疫和發育狀況的風險。
　
此外，暴露在污染物中與早產和低出生體重、子宮內認知發育受損以及自然流產有關，大約 18% 的早產可歸因於子宮內污染顆粒物的暴露。子宮內和兒童接觸空氣污染也與支氣管炎和哮喘、肺功能降低、復發或慢性呼吸系統疾病，以及生長發育受損有關。溫哥華和上海的大規模研究發現，接觸微粒物質、二氧化氮和一氧化氮與自閉症的發病率之間存在關聯。
　
隨著對化石燃料繼續毒害空氣、食物和水，城市變得愈來愈不適合居住，且只有少數人能夠逃脫，扭轉空污問題需要政府和企業採取勇敢和激進的行動，如果這些努力沒有實現，兒童將成為最大的受害者[6]。
　
　
【Reference】。
1.來源
➤➤資料
[1] 商業周刊「小孩玩得越開心，空氣就越乾淨！這座遊樂場如何在空汙城市辦到」：https://www.businessweekly.com.tw/international/blog/3007345
[2](明日科學)「長期接觸空氣污染的兒童，成年後罹患心臟病的風險會大大增加」：https://tomorrowsci.com/healthy/%E9%95%B7%E6%9C%9F%E6%8E%A5%E8%A7%B8%E7%A9%BA%E6%B0%A3%E6%B1%A1%E6%9F%93%E7%9A%84%E5%85%92%E7%AB%A5%EF%BC%8C%E6%88%90%E5%B9%B4%E5%BE%8C%E7%BD%B9%E6%82%A3%E5%BF%83%E8%87%9F%E7%97%85%E7%9A%84%E9%A2%A8/
[3](維基百科)「單核球」：https://zh.wikipedia.org/wiki/%E5%8D%95%E6%A0%B8%E7%BB%86%E8%83%9E
單核球是人體免疫系統中的一種白血球，單核球產生於骨髓，在血管內為單核球，血管外就變成巨噬細胞。其在人體免疫系統內有兩種作用：一，補充正常狀態下的巨噬細胞和樹狀細胞；二，在有炎症信號下，單核球會在8到12小時快速聚集到感染組織，並分化出巨噬細胞和樹狀細胞產生免疫反應。在白血球中的數量約佔2%~10%。
[4](Technews 科技新報)「沉默的殺手，史丹佛研究：空污可改變基因」：https://technews.tw/2021/02/26/air-pollution-can-change-dna/
[5](國家衛生研究院兒童醫學及健康研究中心)「環境健康」：https://chrc.nhri.org.tw/professionals/files/chapters/11_5_%E7%92%B0%E5%A2%83%E5%81%A5%E5%BA%B7.pdf
[6](Technews 科技新報)「污染顆粒會入侵母體，5 歲以下兒童是最大受害者」：https://technews.tw/2019/03/11/child-is-the-biggest-suffer-from-air-pollution/
　
➤➤照片
(天下雜誌)「全球3億兒童吸有毒空氣　傷身又傷腦」：https://www.cw.com.tw/article/5079099
　
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Polymorphic VT 多形性心室頻脈：判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈，其QRS波型有不同變化，有些會自然終止（如果持續數秒以上會導致暈厥）或持續惡化為VF，從而導致心跳停止。

定義多形性VT 的病因非常重要，具有相似心電圖特徵，但卻是不同類型的心律不整，對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整，連續性VF發作，需要去顫電擊。在這種情況下，對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。

診斷步驟：
第 1 步：心律不整與長QT症候群有關嗎？
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)

Torsade de pointes（法語意思的“點扭轉”）是 Dessertenne 創造，描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性，其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述，Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而，“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。

TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點：
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群；
(2)竇性心律QT間期延長；
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。

具體而言，應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表（表）3,6-15，應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。

TdP的發作由2個基本特徵決定：
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動，表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化（因此，耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長）在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms；
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此，在竇性心率加速時，TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP)，或更常見在心率減慢期間發生(暫停－依賴型的TdP)。

TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物，
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam，因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4，緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂，可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的，因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑，直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症（腎功能受損的患者），就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑，如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言，晚期鈉電流會引發心律不整。因此，Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑，可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物，但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流，但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈－依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓－依賴型TdP的停頓，是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP，因此應將基本心率增加到最小速率，以防止出現停頓－依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓，乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓－依賴型的TdP。

第 2 步：與 LQTS 無關的心律不整：患者是否患有實質性心臟病？
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT

此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵，包括發生心律不整風暴的趨勢，由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時，可改用Quinidine。

來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin，卻很少引起多形性VT。

導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群

Brugada 症候群最初被描述為：一種獨特的臨床和心電圖症候群，表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是，這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先，尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次，ST段升高：在那些患有 ST 段升高的人中，並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加，但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀，而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。

Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性，在休息時發生心跳停止，通常是在睡著時，並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT，具有短耦合間隔，但不像特發性VF那樣短。Fig 3B：來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT，但軼事性的證據並非總是如此（Fig 3C）。

Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究，但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。

Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院，尤其是心律不整轉診中心，會儲備Quinidine供應品，因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾，並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是，對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域)，施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)，在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。

來自RVOT的特發性多形性 VT

RVOT是無實質性心臟病患者，發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下，可以忍受這種心律不整。

3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT，但選擇偏差可能導致對該風險的高估。

RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲)，有6至10年的心悸病史，表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者（不同系列中 56% 至 85% 的患者）是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式，表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快（平均週期為224至270毫秒，而特發性單形性VT為 330至 380毫秒）。

RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上，所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此，沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下，80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發，直到進行灼燒術。

Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長，因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中，多形性VT的開始依賴於停頓，可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”，以強調由長QT引起的多形性VT（“真性TdP”）和儘管QT延長仍發生的多形性VT（假性TdP）之間的區別。TdP的 QT 間期較長（QTc，真性vs 假性：565±76 ms vs. 491±25 ms；P<0.001），但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面，假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多（360±38 ms vs. 600±173 ms）。即使 QT間期延長，≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。

緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究，其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助：它通常表明急性梗塞，住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架，心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調，當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時，需要評估移植物通暢性。根據經驗，在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中，<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。

Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量，口服 600 毫克，然後每3小時400毫克，直到心律不整風暴消退，然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克，然後每8小時300毫克，然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象，晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命，並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要，因為如果延遲治療，會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。

第 3 步：心律不整是否與運動有關？
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)

Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童，這些兒童的基本心電圖正常，但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。

CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止，在情緒或醫生壓力下，如溺水或接近溺水的發作，成人較罕見，表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外，基本心電圖正常。雖然QT 是正常的，但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性：隨著心率的增加，房性心律不整（包括心房顫動）和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT， 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。

治療
在心律不整風暴期間，必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑，但多達30%的患者需要額外形式的治療，因為在後續運動測試期間，出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命，但也可能導致心律不整。植入設備應只限於，已接受乙型阻斷劑（交感神經切除術）和flecainide全面治療的患者，並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊，直到觸發的多形性 VT（即休克難治性）惡化至電擊可終止的VF 。
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References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.

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精彩內容～～

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第 18 集 當臺灣遇見疫情 （下）之一 （文字版）

我們應該努力讓自己不只把注意力只放在疫情數字的控制上，以免見樹不見林。而要更關注一些根本的問題。
上一集我們已經談過一些課題，這一集我們先來談政府的角色與作為。

1
中研院民族學研究所劉紹華教授，去年曾經寫過一本書，
談疫情時代的一些關鍵詞。
這次我問她，過了這段時間，會不會再加新什麼關鍵字。
劉教授說她會加「專家」這個關鍵詞。
為什麼？
劉紹華教授說：每天疫情指揮中心向大家提出報告，也說他們有個決策委員會。但是她問我：「你知道是哪些人嗎？」
這些人到底是誰，媒體要不到資料，法律學者也要不到資料。
她說：在我們所知道的世界許多民主國家裡，這是不會發生的事。
即使在臺灣也一樣。
在這一次疫情爆發之前，我們政府的運作也沒有這樣。
這麼重要的一個單位在決定這麼多重大的事情，裡面有所謂的決策委員會，但其中有哪些專家、委員，卻沒人知道，這樣的事情以前是沒有發生過的。

我問劉教授為什麼會發生這樣的事情。
她說這就是因為一旦我們把控制疫情的數字放在一切事情之首的時候，當然其他的事情都會放到其次，不受注意。
這麼重大的事情，決定的專家卻隱形了 ，這不是民主社會的常態。

中研院法律學研究所李建良教授，也有同樣的觀察。
他說：現在防疫權力這麼集中的情況，稀釋了法規上的一些正當性。
衛福部部長究竟是根據什麼法源來代行閣揆的職掌？
真正的指揮官是誰？
真正出了重大的問題，誰要來負責？
都是不清楚的。

疫苗的分配也是。到底有哪些科學基礎、價值選擇、政策衡量？
打疫苗的順序，又實際上是由誰來決定的？出了問題，如果要追究決策環節的時候，到底是誰要負責？
決策的透明度、決策的過程，到底是根據什麼標準跟流程做出來的？
這些目前也都是不清楚的。
所有這些，都是當政府在一切以疫情控制為最優先的時候，所忽略的事情。

2.
另外，當然還有公民權益的倒退。
劉紹華教授指出：去年疫情爆發之後，只禁止滯留湖北的臺灣人返臺；從別的地方返台的人卻沒有這種限制。
一個民主國家，把公民的基本權益做這種限制，是不該有的情況。

劉教授說：在這個過程裡，提出質疑，就會被要求團結；有不同的意見，又很容易被打成中共的同路人。
她說：從去年開始，中央的政策都在喊全島一致，一直到最近，所謂的要不要解封這樣的事情，才交由地方政府來決定。
她認為，這是因為亞洲經過威權文化洗禮的地方，都容易就以為團結就是整齊劃一。
但她說，看教宗這本書就會知道，像教宗講的團結， 就比較像是禮運大同篇裡面所講的 「君子和而不同，小人同而不和」。
「如果不能容納多元的聲音，那到底怎麼形成一個社會的共識？怎麼形成真正的所謂生命共同體呢？」她問。

政大公共行政學系杜文苓教授也說：在一個社會裡面怎樣調節不同的意見，互相尊重，讓不同的意見可以創造出新的思考和解方，是極關重要的。
杜教授說：教宗在這本書裡面講 「不同意見 可以保留高音處的和弦」。這樣才可以使得社會的聲音更繽紛，更豐富，不落俗套。

此外，李建良教授也指出：就是疫情期間很多會議都採取網上會議的時候，視訊時代人與人之間的溝通效率會減弱，重要的決策很容易就被輕鬆通過。
而線上型式的利弊就是，一方面有利於資訊的傳播、記錄，
但不利的一點就是公共政策會如此決定。
李建良教授也特別提醒：數位足跡的資訊掌控跟使用，事後如何還權於民，或者說是如何還私於民，這些事情也都是政府應該事先就清楚說明的。不能等到人民要求說明一點，政府才做一點。

3
除了政府的角色之外，公民社會的課題也非常關鍵。
清大通識教育中心的林文源教授，這一年多來一直在密切觀察臺灣在疫情時代所發生的種種現象。
他說：就像世界經濟在疫情爆發之前重視全球化的長練，而疫情爆發之後開始注意各地區的短練，台灣對疫情的關注和因應，也有長練和短練。

林教授說：臺灣的疫情，其實可以分成前後兩個階段。
今年五月之前，很容易讓人覺得台北就是全台灣，非常中心化，也像是重視的是長練。
而今年五月之後的第二階段，才開始更注意各地當地的現象，在地化的討論和因應。

林文源教授觀察上半場的另一個現象是 ：大家的討論都好像參加政論節目，而下半場則出現比較多的個人化的行動，實質考量。
假新聞很多，但是主動對抗假新聞，補資訊漏洞的人也多起來。
「臺灣跟中國的較量，從過去政府之間好像是長程飛彈的較量，改為現在民間的巷口的肉搏戰。」他說。

當萬華茶室事件爆發後，固然有很多人在污名化，但是也很多 NGO 的從業人員在關心這些弱勢者，為她們發聲。
所以他說看到民間很多人在主動論述，幫我們釐清社會的樣貎，因而可以準備未來可以做什麼事情。
因此，林文源教授說他看到很多人像是在日常生活裡進行個人的社會運動。

許多其他學者也有相同的觀察。
杜文苓教授說：如果只看主流媒體，會只看到對立立場的相互指責，看不到社會有什麼其他自主性的力量。
但事實上，杜教授說，像社會出現對萬華茶室的污名化之後，出現很多自主性的草根力量在行動，協助街友、性工作者。
她說，這是我們社會可貴而重要的力量，也是我們面對未來挑戰的靭性力量。

中山大學社會學系的趙恩潔教授提醒要注意兩大結構性的問題。
第一是要注意資本的不平等。
她提出所謂 COVID 難民這個概念。
她說，這一次疫情的傳播，全世界皆然，都是因為有些人可以搭飛機在空中到處旅遊 ， 所以造成了快速的全球性蔓延。
然後等疫情爆發之後，以臺灣為例，很多人就因為臺灣安全，就回到了臺灣；可是等到臺灣的疫情爆發，疫苗又短缺的時候，這些人就又馬上又離開臺灣，
再到其他可以打疫苗，他們認為更安全的地方。
趙教授認為這是一種資本的不平等。
有些人有條件一直這樣飛來飛去，不但造成了病毒的傳播，又能夠這個及早找到自己認為安全的避風港。
相對之下，社會裡比較弱勢的人，沒法像他們這樣移動的人，居於非常不利的情況。

趙教授提醒的第二點，是大規模農業和養殖動物的問題。
養殖動物從以前開始就是很多傳染病的起源，目前當然更是我們要小心的源頭。
而她看到現在許多人因為這次疫情，已經改變自己的注意，
改為開始注重在地的生活圈，發展農業自主。
她認為這也是公民社會裡大家在實踐勇敢夢想的行動。

4
在一個公民社會裡，溝通當然是非常重要的。
劉紹華教授說，所謂觀察問題，並不光是說「看」到問題就可以。
光是「看」，也可能會「睜眼說瞎話」。
她說：觀察問題，需要有一段距離，才能需要「景深」。有了景深，才會觀察得立體化。
劉教授說，但是臺灣的人口密度很高，大家都很貼近，所以討論公共議題的時候，經常難以產生必要的「情緒距離」和「眼光距離」，也就難以產生「景深」。
她說：這一點是需要我們注意的。

對於如何溝通，台北醫學大學林益仁教授提出一個觀點。
林益仁教授長期觀察原住民文化，參與原住民的活動。
他說：台灣的地理很特別。從海平面上升，到亞熱帶、溫帶，甚至到高山是寒帶。 所以我們的植物生態非常多元。
林教授說我們的社會也是一樣。人口有非常有多元的各種背景，和澳洲一樣也是墾殖社會，但是擠在一個小很多的土地上。

所以林益仁教授認為：我們社會的對話，可以參考原住民的這個方式。
他說，泰雅族裡面有句話話叫「 sbalay」。
「balay」就是真相，「sbalay 」就是找尋真相，和解。

所以當泰雅族碰到他們族裡面出現爭議的時候，就會把大家找來，都坐在一起 ； 你把你看到的講出來，我把我看到的講出來，他把他看到的講出來 。
林教授說，通常大家把自己所看到的東西都講出來，轉了一圈之後，
大家大致就會有一個答案出來了。
所以，林益仁教授認為：這是我們可以向原住民借鏡參考的一種溝通跟對話的模式。

我們談過了疫情時代為什麼不能只是關注每天確診人數、死亡人數這些表面上、結果性的指標，卻不注意其他更根本、更原由性的課題之後，下面最後一集，我們來談一下疫情時代，我們為什麼需要勇敢地夢想、有一個美好的夢想，以及台灣想要進入國際社會所該有的準備。

謝謝大家。
我們最後一集見。

#亞特蘭提斯 #地心世界 #世界是虛擬的嗎？

各位大家好，歡迎來到HenHenTV的奇異世界，我是Tommy.
今天我們繼續我們的地心探險，如果大家記得我以前的影片裡面，曾經說過希特勒有被帶到去西藏的地心基地，這裡的地下基地，並不是指地心世界啊～～不同的。在昴宿極端分子那裡知道了種族的基因起源，還有得知地球是空心的秘密，更讓他一直沉迷在這些神秘的科技裡面，在二戰時期，他派遣了很多的部隊去探索外星人和尋找這些神奇的力量，更是派遣軍隊去尋找地心世界的入口，那就是南極。

為了方便探索南極這個極寒之地，他們在南極洲的新本瓦本地建立了秘密基地。據說，拜爾德少將，也就是上一集我們說到去過地心世界的那個人，他在1946年8月26號負責的Operation Highjump，外界就說是南極探險的行動，其實是他們在南極發現不明的飛行物體，而且上面還印有納粹的標誌。所以派遣13艘船和33架飛機，加上1300名士兵來到南極探索個究竟。然而如果只是探索南極，需要用上那麼多的飛機和士兵嗎？莫非那個就是傳說中納粹所研究的飛碟？這是一個二戰時期的都市傳說，納粹黨得到一些外星人的飛碟，研發它們的動力，並且開始著手於超越當時飛機破壞力的納粹飛碟，而在二戰時期，他們曾經有測試過用EMP也就是電磁脈沖來攻擊盟軍的飛機，這些技術是在那時還沒有的，是在1962年核爆實驗中不小心發明的。雖然他們有著手研發V7，V8，和V9的飛碟式的飛機，但是盟軍那時已經攻陷柏林，所以沒來得及用上就淪陷了。
而科學雜誌講：以當時的科技根本不可能製造出來超越時速2200公里的飛碟，只是德國要給予盟軍一些心理壓力而已。實際上大部分的V7飛碟的計劃書和設計圖都在二戰時期不見了，所以現在網上的飛碟設計圖大部分都是捏造的。

回到我們的南極入口。

在最近曝光的德國納粹U209探索地心的報告，裡面有U209潛艇的艦長，卡爾。昂格寫給U209總指揮官海因里。希布格達，信裡面寫到他們已經遵照希特勒的命令去到了地心世界裡面，並聲稱他們不再回來了，不知道這封信是怎樣寄出去的呢？加上也有報告，還有英文的翻譯，大家可以去看看。

在這個報告裡面，也有幾個U209潛艇的秘密航線，最後到達的地方是叫一個代號Agartha阿加德王國的地下區域，當時的潛艇可以潛入最深的海域為117到最深226公尺，但是南極的冰厚度大概是3000公尺，如果是在南極冰原的海底裡面隱藏著巨大的洞口，那就有可能。

大家可以看看這一張南極的地圖，這張是由著名的繪圖師海因里希。波嵐Heinrich C. Berann在1966年為國家地理雜誌所繪畫的一張特殊南極地圖，如果把南極的冰塊移走，那就會出現好像這張地圖，你可以看到所有的海水都湧向中心的地方去，幾乎就湧進一個空心口裡面去了。那如果真的湧進去一個入口，那麼它的海水又會在哪裡出回來呢？除非它只是在那裡循環然後又回到那裡吧？

那除了這些南極和北極的入口傳說之外，還有一些人通往過地心的傳說，例如是1972年4月，3名美國伯克利大學學生登上了沙斯塔山頂，高達4318米。沙斯塔山是一座熄滅多年的死火山，就在這裏，他們看見有一些碟形飛行物在火山口附近飛過。更令人奇怪的是，他們在火山口看到了5個“高個子白人”，並且很快在火山口內的一塊巖石後面消失了。第二次世界大戰期間，同侵緬日軍作戰的美國士兵希伯與戰友失散，他被遺留在緬甸，迷失在森林中。一天，他冒險進入了無意中發現的一處洞口，洞口被巨石隱蔽。他發現洞穴裏面亮如白晝，儼然是地下的一座龐大的城市。正當希伯看得入迷時，他突然被抓住關了起來，而且關了4年，後來才尋找機會拼命逃了出來。據他說，這個地下王國有7條通向地面的隧道，另有其他秘密的出入口分布在世界其他一些地方

那究竟地心王國是怎樣的一個世界呢？他描述：首先，每一個星球裡面的構造都是空心的，在亞特蘭提斯人來到地球時就已經知道了，那什麼是馬爾加塔人呢？首先如果你在網上尋找馬爾加塔人是找不到任何的資料，除了我的影片會出現。。。

馬爾加塔人只是Lyra（就是天琴星類人族）逃到太陽系的一個分支，逃到昴宿星團的Ple昴宿星團人還分為Atlantis Hila等等，逃到Sirius的有 Sirius B，還有許多分支在宇宙的不同地方。
那地下世界的科技有哪些呢？他形容一些叫無限電能飛船，直接從空氣中吸取低頻電子轉換為高頻電子充能，每一樣東西都是電子，都是光，完全可以利用。或是一些超高速的火車，可以以非常快的速度橫跨地下的大陸。

至於地心的人為何不幫助地表的人，他表示地表的人需要更多的靈性上的進化，試想想，如果人類真的有機會去到地心王國裡面，第一件事可能去想如何佔領這個地方，去採集豐富的礦石，一些已經絕種的動物，或是一些植物，再來就是如何去用這些東西來賺錢。。。等等

如果我是他們，我一定不會讓人類進入地心裡面居住。
那有人問究竟三維，四維和五維的分別在哪裡？
那他的回答是：三維屬於物理層，四維半物質半星光狀態，五維脫離物理層進入星光層。一維生命體是海螺貝殼那些生物，二維是類似蝦魚青蛙蛇螳螂蟑螂螃蟹這樣生物，三維是貓豬狗人類猴子猩猩牛馬這樣的生物，三維生物與前兩維不同的特點在於具有同情心，面部表情會有歡笑流淚等等的狀態。

那我們的世界是否是虛擬的？

如果在高頻的視角看物質層，會感覺是虛擬化的，但實際上卻又不是，因為未來可以改變。如果是虛擬的，意思是你所體驗的只是你腦部給予你的感官訊息，其實應該是肉體的知覺給予你靈魂上的訊息吧，世界是真實的，你的感官也是真實的。我比較覺得是好像平行世界交叉的感覺，所以才會讓人有虛擬感吧！

人類會覺得世界是虛擬的是因為太多的東西我們無法理解，宇宙無邊無際，世界是如何構成的等等的無法解釋的東西，讓人一度懷疑我們只是被編入在這個世界體驗的靈魂，而我們真實的肉體只是在某處荒廢的星球上苟且生存著。就好像The Matrix裡面的虛擬世界一樣，我們只是機械人的電池嗎？

我還是會選擇相信世界是真實的，我家人是真實的，我Youtube頻道是真實，世界存在的愛也是真實的，如果我們來到這個世界是體驗愛，體驗人與人之間的感情，那就來好好的去享受這一次的人生，不要只是為了生活忘記了自己的人生。

好了！這一集就來到這裡，下一集我會整理一下所以的問題，然後再想一個主題好好回答大家的問題吧。

好！我們下個奇異世界見，Bye Bye