Polymorphic VT 多形性心室頻脈：判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈，其QRS波型有不同變化，有些會自然終止（如果持續數秒以上會導致暈厥）或持續惡化為VF，從而導致心跳停止。

定義多形性VT 的病因非常重要，具有相似心電圖特徵，但卻是不同類型的心律不整，對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整，連續性VF發作，需要去顫電擊。在這種情況下，對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。

診斷步驟：
第 1 步：心律不整與長QT症候群有關嗎？
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)

Torsade de pointes（法語意思的“點扭轉”）是 Dessertenne 創造，描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性，其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述，Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而，“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。

TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點：
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群；
(2)竇性心律QT間期延長；
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。

具體而言，應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表（表）3,6-15，應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。

TdP的發作由2個基本特徵決定：
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動，表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化（因此，耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長）在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms；
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此，在竇性心率加速時，TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP)，或更常見在心率減慢期間發生(暫停－依賴型的TdP)。

TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物，
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam，因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4，緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂，可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的，因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑，直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症（腎功能受損的患者），就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑，如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言，晚期鈉電流會引發心律不整。因此，Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑，可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物，但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流，但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈－依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓－依賴型TdP的停頓，是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP，因此應將基本心率增加到最小速率，以防止出現停頓－依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓，乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓－依賴型的TdP。

第 2 步：與 LQTS 無關的心律不整：患者是否患有實質性心臟病？
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT

此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵，包括發生心律不整風暴的趨勢，由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時，可改用Quinidine。

來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin，卻很少引起多形性VT。

導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群

Brugada 症候群最初被描述為：一種獨特的臨床和心電圖症候群，表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是，這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先，尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次，ST段升高：在那些患有 ST 段升高的人中，並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加，但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀，而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。

Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性，在休息時發生心跳停止，通常是在睡著時，並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT，具有短耦合間隔，但不像特發性VF那樣短。Fig 3B：來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT，但軼事性的證據並非總是如此（Fig 3C）。

Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究，但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。

Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院，尤其是心律不整轉診中心，會儲備Quinidine供應品，因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾，並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是，對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域)，施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)，在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。

來自RVOT的特發性多形性 VT

RVOT是無實質性心臟病患者，發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下，可以忍受這種心律不整。

3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT，但選擇偏差可能導致對該風險的高估。

RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲)，有6至10年的心悸病史，表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者（不同系列中 56% 至 85% 的患者）是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式，表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快（平均週期為224至270毫秒，而特發性單形性VT為 330至 380毫秒）。

RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上，所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此，沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下，80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發，直到進行灼燒術。

Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長，因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中，多形性VT的開始依賴於停頓，可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”，以強調由長QT引起的多形性VT（“真性TdP”）和儘管QT延長仍發生的多形性VT（假性TdP）之間的區別。TdP的 QT 間期較長（QTc，真性vs 假性：565±76 ms vs. 491±25 ms；P<0.001），但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面，假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多（360±38 ms vs. 600±173 ms）。即使 QT間期延長，≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。

緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究，其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助：它通常表明急性梗塞，住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架，心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調，當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時，需要評估移植物通暢性。根據經驗，在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中，<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。

Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量，口服 600 毫克，然後每3小時400毫克，直到心律不整風暴消退，然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克，然後每8小時300毫克，然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象，晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命，並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要，因為如果延遲治療，會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。

第 3 步：心律不整是否與運動有關？
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)

Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童，這些兒童的基本心電圖正常，但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。

CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止，在情緒或醫生壓力下，如溺水或接近溺水的發作，成人較罕見，表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外，基本心電圖正常。雖然QT 是正常的，但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性：隨著心率的增加，房性心律不整（包括心房顫動）和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT， 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。

治療
在心律不整風暴期間，必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑，但多達30%的患者需要額外形式的治療，因為在後續運動測試期間，出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命，但也可能導致心律不整。植入設備應只限於，已接受乙型阻斷劑（交感神經切除術）和flecainide全面治療的患者，並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊，直到觸發的多形性 VT（即休克難治性）惡化至電擊可終止的VF 。
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References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.

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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

想自殺的人，絕對不能不認識這位自殺教父，今天我想介紹他，鶴見濟。

這個人不僅想死，而且還詳細研究怎麼死法，而且還把心得寫成了書，30年過去了，他卻還活得好好的，而且還挺滿意自己的生活。

當年他念的是日本的頂大：東大，早在大學時期即開始看精神科，診斷不詳。他想自殺的理由就不多說了，每個想自殺的人都有其獨特的生命故事與理由，我想介紹的，是這個自殺教父的人生歷程。

在29歲那年，他出版了｢完全自殺手冊｣(1993)，翌年台灣就翻譯出版，記得上市沒幾天變成禁書(全亞洲都禁)，我手上這本是禁令發布前朋友快手快腳購得的，然後被我硬ㄠ來。

(多年以來，自殺界都會口耳相傳這本闇黑之書)

現在蝦皮賣4千多到一萬五，看書況而定。(天，我不賣~)

顧名思義，他很仔細分析許多自殺方式，吞藥，上吊，跳樓，撞車，瓦斯中毒，觸電投水自焚凍死……，像buffet一樣供人選擇，但他文末有提醒：

｢我不是在闡述『大家都來自殺吧』這麼無聊的事，想活的話就要活得自在，想死的話也要死得自在，生命應該就是這麼一回事。｣

他希望這本書創造出｢萬不得已時也可以尋死｣的選擇，希望自殺這件事至少可以拿出來思考，當成選擇之一，在封閉且走到末路的社會開闢一個通風口，讓空氣流通，讓生活容易些。

我同意。自殺不會因為避而不談而消失，倒不如大大方方地談。

(但就像吃buffet、吃了N頓吃到想吐一樣，當鉅細靡遺的研究各種死法，要單點或套餐，還無法拿捏怎麼死是最好的時候，大概也失去了尋死的胃口。)

*
他寫完此書仍舊活著。自殺手冊出版不到兩年，他就有新的體悟而寫下｢完全人格改造｣(1996)。

「本書是提供除了自殺以外，尚有其他方法可以快樂地生存的實用書」。

當時已經服用精神科藥物10多年，所以對於情緒穩定藥物如何能讓自己性格改變很有心得(他把服藥前後的不同解釋為性格改變，和心理學對性格的定義不同)，吃什麼精神會變得提振，或者變得輕鬆等，幫助飽受精神折磨的人。

(他肯定藥物治療的好處)

除了藥物，他還親身參加所謂自我開發研討會與直銷活動。這些帶著某種秘密主義(關起門來好幾天不給外人看，學費還貴得要死)的活動，不斷洗腦，與莫名的高昂感，到現在仍舊繼續對心靈脆弱的人騙吃騙喝。

直銷屬性也是。當我看到｢販賣員積極奔走於勸誘活動｣這句話時笑了，這傢伙真的是個冷靜頑劣的反社會份子，把那些玩弄與操縱人心的把戲看透了。

人格當然能夠｢改造｣，所謂真實的自己根本不存在：

｢如果認定自己『屬於OO性格的人』時，即把自己限制於OO性格中，彷彿為自己套上一副枷鎖……如果堅持認為『一切要回持原狀』的話，只會讓自己被枷鎖困得更深沉而已。｣

他從原來很痛苦，浮浮沉沉，到藉由精神科藥物或其他洗腦活動，心理治療等，發現人是可以改造的，有時甚至覺得很充實。

除了上述兩本著作，鶴見濟還有｢冷漠製造工廠｣(1994)，｢關在籠子裡起舞｣(1998)，到｢O日元生活｣(2017)，可惜的是除了｢完全人格改造｣外台灣皆無譯本。

53歲那年的鶴見濟，竟然開始教人如何省錢過生活，透過免費獲得、共享、撿拾的方式。

死，已經不再是他的選項了，現在的他對活著的各種生活方式有興趣，這個藉由拋棄金錢，回歸原始的的換物或撿拾方式，竟也讓他體驗到人情味，捨不得去死了。

*
你想死當然可以，沒人可以阻止你。

若幸運沒死成的話，就會愈活愈好了。鶴見濟這位資深自殺專家已經活給你看了，你還不信﹖

因為當時已經在谷底了啊，有比谷底更底的地方嗎，應該沒有了。

前提是，你得保住這條命才有機會。

#鶴見濟
#完全自殺手冊

❇︎
INTEGRATE
水ジェリークラッシュファンデーション検証２段の動画が
あまりにも長いかと思いまた忙しい人向けの
短くて要点だけ詰めたものを作りました。
ご興味のある方は長いVERとの編集の違いもお楽しみくださいW

１３時間化粧崩れしない…はずW

☆今日の一言☆
同じ商品で検証していくのが楽しいです！


☆今日のキーワード☆
＃化粧崩れ知らず　＃化粧崩れの定義　＃ジェリークラッシュ　

▼編集が凝ってるので是非一度見て欲しいシリーズ▼

▷多分一番凝ってるであろうモーニングルーティーン
https://www.youtube.com/watch?v=q4rXni61QP4

▷ちえさん初顔だしでしたW陸の孤島に行く前にね韓国留学をまとめようと質問コーナーを設けました。
https://www.youtube.com/watch?v=NzDwnxQrob8

▷留学についての質問たち２。のんびりした番組意識しましたW
https://www.youtube.com/watch?v=SFXJYWF1WcA

▷一番パロディーも含んでる動画W私もたまに見返してますW
https://www.youtube.com/watch?v=wamqiXc5zXk

▷リクエストに答えたのでものすごく勉強っぽくなってしまったので面白くするのが大変でしたW
https://www.youtube.com/watch?v=w42J6eOt1vw

▷あけちいの動画がメインだったのでメイキングを作りましたWパロディもたくさんで音源探しが大変でしたW
https://www.youtube.com/watch?v=_AUFsBzg0Ss

▷浅草の予告編として作ったパロディ。
https://www.youtube.com/watch?v=ZmCHo1WjoYs

▷浅草をHITOMIさんとぶらり旅だったんです。韓国のときよりレベル上がったでしょ？旅番組を意識しましたW
https://www.youtube.com/watch?v=_dM5UCBwGT0

▷「みんなのメイク」についての質問が多かったので面白おかしく編集しましたW
https://www.youtube.com/watch?v=uFcl9kdtOHI

▷マキアの雑誌紹介飽きないように動画作るのが大変でしたWW
https://www.youtube.com/watch?v=9zV_WVyCUsY

▷ひとみさんの誕生日で彼氏目線の動画を作りました。
https://www.youtube.com/watch?v=WcNG9BkLeVg



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使用曲
ProleteR_-_01_-_April_Showers

160810蘋果掀房事第73集-凶宅大哉問
影片網址→https://youtu.be/uspWzZM4dCc

主持人─鄭婷方、陳宥里
來賓─台灣房屋大直特許加盟店區經理陳泰源、天成律師事務所主持律師盧天成……↓
【房屋出租，怕變凶宅怎麼辦？】
答：
1.租賃合約都會附加一條「凶宅條款」，出租期間，若發生凶宅，房客或房客的直系親屬需賠房價的20%，房屋價值由公正第三方認定。
2.買凶宅險。

【怎樣的死法會被認定成凶宅？】
答：法律標準嚴格，必須陳屍在專有處才行，主建物、附屬建物，如果是其他公設區域，不算凶宅。

【房客在租屋處自殺身亡，房東可以跟其家屬求償嗎？】
答：可以啊？為何不可？過去不都發生過判例了？
租屋跳樓變凶宅
2011年11月20日，台中市王姓老翁在租屋處墜樓死亡，林姓房東認為王某是自殺身亡，致其房子成為凶宅而減損價格，提告要求王某家屬賠償賣屋價差140萬元；一審認為凶宅影響房價是主觀因素造成，缺乏因果關係下駁回，但台中高分院認為，老翁自殺與房屋跌價有關，判家屬應賠償66萬元定讞。

【到底凶宅是怎麼認定？】
資料來源─徐佳馨最新著作《30堂千萬房產課》
答：
內政部於97年7月24解釋「凶宅」認定標準，以便明示於不動產說明書中，減少紛爭。

「本建築物改良物(專有部分)於賣方產權是否曾發生凶殺或自殺致死之情事」，係指賣方產權持有期間，於其建築改良物之專有部分，(包括主建物及附屬建物)，曾發生兇殺或自殺死亡(不包含自然死亡)之事實(即陳屍於專有部分)，即在專有部份有「求死行為」致死，(如從該專有部分跳樓)；但不包括在專有部分遭砍殺而陳屍他處之行為(即未陳屍於專有部分)。」

104年10月，房仲業者開始使用的不動產說明書更具體指出，凶宅是「本建物(專有部分)於產權持有期間是否曾發生兇殺、自殺、一氧化碳中毒或其他非自然死亡之情形。」也讓凶宅定義更為具體化。

舉個例子：某人從七樓跳到一樓，一樓是老張家後院，老張家和七樓都是凶宅，要是一樓是中庭花園，那就只有七樓是凶宅，但如果某人在家被殺，從家裡爬出來到電梯門口斷氣，那麼，七樓也不算凶宅。

【凶宅險，大家保的意願高嗎？值得保？】
富邦「特定事故房屋跌價保險」承保範圍
◎被保險人以外的人，於承保住宅內自殺並陳屍，或，在承保住宅內跳樓自殺當場身亡，但未陳屍於該處（自殺）
◎被保險人以外的人，在承保房屋內遭他人殺害並陳屍，或在承保住宅內被殺害，但未陳屍於該處（他殺）
◎被保險人以外的人，在承保住宅內10天以上被發現遺體

給付內容
◎跌價保額30萬元、清理費保額5萬元
◎跌價保額50萬元、清理費保額10萬元
註：清理費指超度誦經等法事

資料來源：富邦產險、《蘋果》採訪整理

【凶宅通常都便宜多少？】
答：法院過去的判例是房價約兩成，實際遇到的狀況賣家是折讓6~7折，買家的期望值是6~5折。不過，還是要看凶的程度如何？

若要購買凶宅，打幾折才會考慮購入？凶宅打5折 民調逾4成考慮買
9折 2.3%
8折 4.7%
7折 12.4%
6折 16.3%
至少打對折43.4%
低於對折18.6%
其它2.3%

註：有效樣本數1068份，在95%信心水準下，抽樣誤差為±3%。
資料來源:創市際市場研究顧問

【可接受曾在幾年內發生事故的凶宅？】
1年以下10.9%
1~5年28.7%
5~10年37.2%
超過10年21.7%
其它1.6%

註：有效樣本數1068份，在95%信心水準下，抽樣誤差為±3%。
資料來源:創市際市場研究顧問

【凶宅疑問TOP3】
1.房屋出租，怕變凶宅怎麼辦？39.8%
2.怎樣的死法會被認定成凶宅？36.9%
3.房客在租屋處自殺身亡，房東可以跟其家屬求償嗎？36.9%

註：有效樣本數1068份，在95%信心水準下，抽樣誤差為±3%。
資料來源:創市際市場顧問

【買房時，如何得知是否為凶宅？】
網路51.5%
問房仲41.5%
問鄰居或管理員84.1%
其它1.5%

陳泰源補充：建議不要只google關鍵字「社區名+凶宅」，要google「社區名+凶殺or自殺or他殺or刑案」這樣會比較更容易搜尋到。(來自徐佳馨著作《30堂千萬房產課》)

註：有效樣本數1068份，在95%信心水準下，抽樣誤差為±3%。
資料來源:創市際市場研究顧問

【位於精華地段的凶宅，可以買嗎】
只要不介意凶宅，享受一樣生活機能，卻便宜入手，為何不能買？

【有人死在樓梯間、社區中庭有人跳樓死亡，算凶宅嗎？】
不算喔！要死在「專有部分」，若是公設、梯間，都不算。但如果跳樓到一樓中庭，如果中庭是住戶的專屬庭院，那一樓也算是凶宅喔！

【隔壁鄰居是凶宅，我家房價會被影響嗎？】
1.法律上是不會，但實際上多少還是會，有些人就是很介意，例如我實際的例子，我6月份原本成交一間房子，買家後來因為知道隔壁樓上有人從頂樓跳樓到中庭，連凶宅都不算，買家都介意，悔買，還被沒收斡旋金了。

2.房仲沒有主動告知「他戶」是凶宅的義務，所以建議消費者，如果介意，麻煩主動問。

【法拍屋有可能是凶宅嗎？】
1.當然有可能是，發生「大眾銀行&莊明玉」事件之前，很多黑心投資客就是利用法拍市場來漂白凶宅。先用便宜市價買凶宅，然後故意不繳貸款，故意被法拍，法院不擔保物件瑕疵，是不是凶宅，根本不用告知。然後有些人以為只是因為單純的屋主缺錢被法拍，所以買到便宜，誰知道，事後才知道誤買到凶宅。

2.但自從2014年5月21修法過後，就比較有保障囉~
資料來源：法拍凶宅海砂屋 須公告→http://www.appledaily.com.tw/appledaily/article/headline/20140521/35842908/

遭矇誤買悲劇 修法後可望避免
2014年05月21日

曾買到法拍凶宅的民眾莊明玉說，希望她是最後一個受害人。
何哲欣、蘇聖怡╱台北報導

立法院昨三讀通過《強制執行法》修正案，將「凶宅」列為法拍屋須明確揭露的事項，未來法院拍賣不動產時，都要記載、公告該建物的相關資訊，包括是否為海砂屋、輻射屋、建物內有非自然死亡等事項。曾買到法拍凶宅而無法向銀行貸款的台南民眾莊明玉說，修法方向非常好，讓制度更透明，以後才沒有糾紛，希望她是最後一個受害人。

銀行拒貸虧39萬
去年十一月，莊明玉繳了四十五萬七千元押標金，標下大眾銀行釋出的法拍屋，結果房屋竟是凶宅，她陸續找銀行貸款都遭拒絕，回頭找大眾銀行，也竟遭拒，只好棄標，還被扣了三十九萬元。莊女當時找綠委陳亭妃開記者會，痛斥銀行只會欺負小老百姓，其悲慘遭遇促成此次修法。

昨三讀通過的《強制執行法》規定，未來法院查封不動產時，查封筆錄要載明相關資訊，包括調查所得之海砂屋、輻射屋、地震受創、嚴重漏水、火災受損、建物內有非自然死亡，或其他足以影響交易的特殊情事及其他應記明之事項；法院拍賣不動產時，同樣也要公告上述相關資訊。

陳亭妃昨說，這是遲來修法，將來民眾面對法拍屋時，能有較對等資訊，減少買到凶宅的機率。

【購買凶宅，可以貸款嗎？】
要看銀行，很多銀行幾乎不給貸，有的勉強貸。

網址→http://blog.yam.com/taiyuanchen/article/162099252

WHO IS ERIKA ?
其實 Erika 她...跟你想像的不太一樣...
三個關鍵，讓你重新認識Erika：https://youtu.be/ffKawvsMNS4

This is ERIKA
渾身上下反差化的細胞因子！

就是這麼坦率，就是這麼直接
她是 ‪#‎Erika‬ ，意想不到的 #Erika
總是帶給你無限驚喜的青春女孩 #Erika


直的走不通大不了就繞個彎
她的人生沒有絕對，無法定義
‪‎新世代水系女生‬ Erika
第二首率直主打「繞」
►►https://youtu.be/BY4TFd_vQCk
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