⭕️ CRT與ICD於心衰竭的治療

Part 4
HF ESC guidelines 2021

Key words:
ICD: Implantable Cardiac Defibrillator 心臟整流去顫器
CRT: Cardiac resynchronization Therapy心臟再同步化治療
CRT-P: CRT Pacemaker心臟再同步起搏器
CRT-D: CRT defibrillator心臟再同步去顫器

前言：

在開始敘述ESC HF指引的CRT及ICD治療之前，先簡單介紹這兩種心臟裝置，讓各位有個初步瞭解。除了心臟科醫師外，大家對CR及ICDT仍然是比較陌生的。就從簡單講起，然後再進入治療指引。

可以置入心臟內的裝置(Devices): CRT and ICD
CRT: 心臟再同步化治療(Cardiac Resynchronization Therapy)

⭕️ 心臟再同步化節律器

是一組類似一般心律調整器的機器，但比只放置兩條電線的傳統心律調整器，多放了一條電線到左心室，因而可以有效同時刺激左右心室，使其恢復同步而有效率的收縮，藉以達到改善心臟功能的目的，所以其適應症是左右心室不同步收縮的重度心臟衰竭。利用節律器將心臟左、右心室做同步化的跳動收縮，以增加心臟收縮能力，提升病人活動功能性。這就是心臟再同步化治療(CRT)。

這是綜合運用電生理、心導管、血管攝影及心臟節律器的技術，在病患是清醒的狀態下，經局部麻醉，在病患前胸皮下切開一個小傷口，經由Ｘ光透視將導線置放到心臟的左、右心室，使心臟能夠同步性的收縮。最後將再同步化節律器植入皮下，縫合傷口，完成手術。

心臨床上建議心臟衰竭合併左側支束傳導完全阻滯的治療仍以藥物為優先，經適當藥物治療仍無法改善其心臟衰竭時，才考慮進行心臟再同步化的節律器治療(CRT)。

對心衰竭病患的臨床好處：

包括症狀改善以及心臟功能的進步。心臟功能的進步方面，包括左心室的搏出分 率可以上升（大約上升 7%~10%），可以使得心臟的二尖瓣回流減少，亦可以使得左心的大小縮小，對於病患的血壓可以上升，而且在 NT-proBNP 的血清檢查可以發現有下降的跡象。再者，心臟電氣的變化，會使得在心電圖顯示QRS 波的寬度會較為縮短。

⭕️ ICD: 心臟整流去顫器(Implantable Cardiac Defibrillator)

「心臟性猝死」的定義是指：在沒有其它潛在疾病所導致死亡的病因下，由於心臟血管系統問題所導致的突然及非預期性死亡。在此所謂的「猝死」指的是在症狀發作之後一小時之內之個體死亡。雖然過去的四、五十年間，由於醫學治療及抗心律不整藥物的進步，因為心臟疾患而直接造成的死亡率呈現下降的趨勢，但是心臟性猝死仍然高居其中一半的原因，而其中絕大部份是來自心室頻脈及衍生心室的顫動。

心衰竭的死亡率很高。經過良好的治療可以改善其預後及生活品質，但是仍有一部份心衰竭的病人會因突發的心室頻脈、心室顫動而有猝死的風險。

心臟整流去顫器(ICD)是一種類似心律調節器的體內去顫器，植入病人體內後，它可以隨時主動偵測病人突發的心室頻脈、心室顫動，並在最短時間內放出適當的電流刺激及電擊治療，使心臟回到應有的心律跳動。心臟整流去顫器(ICD)雖不能改善心臟無力的症狀，但確實可降低因為心室頻脈或心室顫動而猝死的機會。

⭕️ 心衰竭的心律不整的治療方式

HF 患者的死亡比例很高，尤其是那些症狀較輕的患者較易突然發生。其中許多可能是由於心臟電生理異常，包括心室心律不整、心律過慢和心搏停止。改善或延緩心血管疾病進展的治療可以降低猝死的年發生率。植入式去顫器(ICD, intracardiac defibrillator)可有效治療潛在致命的室性心律不整，經由靜脈系統置入的情況下，還可預防心搏過緩。一些抗心律不整藥物可能會降低快速性心律不整和猝死的發生率，但不會降低總體死亡率，並且可能會增加。

⭕️心因性猝死的二級預防

與Amiodarone治療相比，ICD 可降低心臟驟停倖存者和經歷過持續症狀心室心律不整患者的死亡率。如果目的是提高生存率時，建議在此類患者中使用 ICD；植入的決定應考慮患者的觀點和他們的生活品質、LVEF（當 LVEF > 35% 時，存活利弊不確定）以及在接下來的一年內沒有其他可能導致死亡的疾病。

⭕️ 心因性猝死的一級預防

在對來自12項關鍵HF研究的40, 000多名患者的分析中，心因性猝死率在20 年間（從1990年代中期到2015年）下降了44%。這應歸功於HF治療的進步，因為許多關鍵的指南推薦療法，包括乙型阻斷劑、MRA、sacubitril/valsartan和CRT-P，可降低猝死風險。雖然上述HF療法已被證明可以降低 HFrEF 患者的死亡率，但Amiodarone卻沒有。但是，如果要使用Amiodarone，應謹慎小心，注意其顯著的副作用。相反，Dronedarone和Class I類抗心律不整藥：disopyramide, encainide, 及 flecainide，由於臨床研究顯示會增加死亡率，不應用於預防心律不整。

DANISH研究中，非缺血性心肌病 (NICM, non-ischemic cardiomyopathy) 患者的猝死率較低；追蹤5 年以上的 1116例患者中僅有 70例猝死。雖然電擊器的設備降低了猝死率，但這並沒有顯著改善整體之死亡風險。但亞組分析顯示，對於≤ 70歲的患者有好處。在最近對 ICD 對 NICM 影響的研究進行的綜合分析中，仍然看到了存活好處。

平均而言，IHD(Ischemic Heart Disease) 患者的猝死風險高於 NICM 患者，因此，儘管相對好處相似，但IHD患者的絕對獲益更大。兩項隨機對照研究顯示，心肌梗塞後40天內植入 ICD 的患者沒有實質好處。雖然心律不整之猝死減少了，但非心律不整死亡的增加，抵消了這一點。因此，在此期間禁止使用 ICD 進行一級預防。此外，至少3個月的優化的藥物治療(OMT) 未能將 LVEF 增加至 >35% 時，才推薦植入 ICD。優化的藥物治療理想地包括使用I類推薦的 HFrEF 藥物。然而，我們引用的 ICD 研究早於 ARNI 和 SGLT2 抑製劑的使用。植入ICD 是否能降低 LVEF > 35% 的死亡率尚不清楚。在心臟核磁共震掃描上存在疤痕的此類患者中，正在進行 ICD 治療研究。

⭕️ 植入式心律復原除顫器(cardioverter-defibrillator)治療的患者選擇

1. HFrEF和QRS寬度≥130 ms 的患者可以考慮使用除顫器 (CRT-D) 而不是 ICD 進行 CRT。

2. 在中度或重度心衰患者中，猝死的減少可能被心衰惡化導致的死亡增加部分或全部抵消。因此，不推薦ICD治療NYHA Fc IV、嚴重症狀對藥物治療無效、不適合心室輔助裝置 (VAD) 或心臟移植的患者。這些患者的預期壽命非常有限，很可能死於泵故障。同樣，患有嚴重合併症且生活品質不太可能存活超過1年的患者不太可能從ICD中獲得實質益處。

3. 儘管 DANISH 研究並未顯示 ICD 治療對 NICM 患者有顯著益處，但應記住，NICM 是一種異質性疾病，某些亞組（如椎板病、結節病）猝死的風險較高，因此值得仔細考慮ICD 植入術。在這方面，幫助風險分層的工具（例如磁共振成像的疤痕負擔）可能會有所幫助。

✅ 應告知患者 ICD 的目的並參與決策過程。
✅ 他們還應了解與植入相關的潛在並發症、對駕駛的任何其他影響以及不當電擊的風險。
✅ 應告知患者除顫器（或 CRT-D 的除顫器組件）可能停用（例如晚期疾病）或移植（例如感染或 LV 功能恢復）的情況。
✅ 應與患者和護理人員及時就停用除顫器進行對話。
✅ 當 ICD 已達到使用壽命或需要外植時，不應自動更換。相反，應該進行共同決策。(參考圖1)
✅ 患者應由經驗豐富的心臟專家仔細評估，因為自植入以來治療目標可能發生了變化（致命性心律不整的風險可能較低，或非心律不整死亡的風險可能較高）。
✅ LVEF 顯著改善且在ICD的生命週期內不需要裝置治療的患者是否應該植入另一個裝置，這是一個存在爭議的問題。

⭕️ 植入式心律復原除顫器編程(programming)

植入ICD或CRT-D後不再進行常規除顫閾值測試，因為它不會提高電擊效果或減少心律不整死亡。ICD偵測心律不整到放電治療過程延長，保守編程可顯著降低不適當及適當但不必要的電擊的風險。通常，用於初級預防，去纖顫器的編程，以盡量減少起搏（例如心室需求在40 /分鐘起搏VVI），並用心動過速處理區> 200 /分鐘。對於二級預防之規劃應根據患者的具體需求進行調整。

⭕️ 皮下和可穿戴植入式心律轉復除顫器

皮下 ICD (S-ICD) 似乎與傳統經靜脈 ICD 一樣有效，但併發症發生率相似。儘管最初不適當電擊的風險似乎更高，但改進的患者選擇顯示 S-ICD 在這方面並不劣於經靜脈 ICD。對於靜脈管徑困難的患者或因感染需要ICD的患者，它們可能是首選。必須仔細選擇患者，因為 S-ICD不能治療緩慢性心律不整（電擊後起搏除外），也不能提供抗心動過速起搏或 CRT。

對於具有猝死高風險但不適合植入ICD的特定HF患者，可以在有限的時間內考慮使用能夠識別和治療室性心律不整的可穿戴式心律轉復除顫器。然而，大型 VEST 研究未能顯示，可穿戴式心律轉復除顫器減少近期急性心肌梗死後 LVEF ≤ 35% 的患者的心律不整死亡。
有關ICD使用/適應症的更詳細建議，請參閱 ESC/歐洲心律協會 (EHRA) 關於室性快速性心律不整和心因性猝死的指南。2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2015;36:2793_2867.

⭕️ 心臟再同步治療

CRT 用於治療HF之建議

在適當選擇的個體中，CRT可降低發病率和死亡率。CRT可改善心臟功能，並提高生活品質。

QRS 形態與 CRT 的有益反應有關。多項研究顯示，左束支傳導阻滯 (LBBB) 形態的患者更有可能對 CRT 產生良好反應，而非 LBBB 形態的患者則不確定。然而，LBBB 形態的患者通常具有更寬的 QRS 寬度，目前存在關於 QRS 寬度或 QRS 形態是否是 CRT 有益反應的主要預測因素的爭論。來自兩個 IPD 薈萃分析的證據顯示，在考慮QRS寬度後，幾乎沒有證據顯示QRS形態或疾病病因會影響 CRT 對發病率或死亡率的影響。

Echo-CRT研究和IPD薈萃分析建議從CRT可能的傷害時，QRS寬度是<130毫秒，因此，如果QRS寬度<130毫秒，不建議CRT植入。

✅ 處於SR和 LBBB，如果 QRS 介於 130 和 149 ms 之間，則應考慮 CRT-D。
✅ 如果 QRS ≥150 ms，則建議使用 CRT-D。
✅ 各國的臨床實踐差異很大，如果植入 CRT 的主要原因是為了緩解症狀，那麼臨床醫生應該選擇 CRT-P 或 CRT-D，以他們認為合適的為準。
✅ 唯一一項比較 CRT-P 和 CRT-D 210 的隨機研究並未證明這些技術在發病率或死亡率方面存在差異。
✅ NICM 患者的DANISH研究中，58%的患者接受了CRT，亞組分析沒有顯示 CRT-P不如CRT-D。

當 LVEF 降低時，RV 起搏可能會加劇心臟不同步。這可以通過 CRT 來預防，這可能會改善患者的預後。然而，在RAFT的亞組分析中未觀察到CRT和 RV 起搏之間的結果差異。

總的來說，對於有心室起搏的 HFrEF 患者，無論 NYHA 分級如何，都推薦 CRT 而不是 RV 起搏，以降低發病率，儘管沒有觀察到對死亡率的明顯影響。

接受傳統起搏器或ICD的HFrEF患者，即使已經給予優化的藥物治療，但隨後發展為 HF 惡化並伴有高比例的RV起搏，應考慮升級至CRT。

只有兩項小型研究比較了AF患者的單獨藥物治療與CRT治療，結果相互矛盾。多項研究顯示，在接受房室 (AV) 結電燒術的患者中，CRT優於RV起搏。

NEJM(2018)的一篇Catheter Ablation for Atrial Fibrillation with Heart Failure也指出導管電燒術優於OMT治療，全因死亡率 13.4% vs 25%

然而，AF不是CRT 患者進行房室結電燒術的指標，除非在少數情況下，儘管嘗試了藥物控制率，但心室率仍持續高。來自 RAFT研究的AF患者的亞組分析發現，與ICD相比，CRT-D 沒有益處，儘管不到一半的患者雙心室捕獲 >90%。鑑於CRT對AF患者的療效缺乏證據，它可能是特定患者尤其是 QRS ≥ 150 ms的患者）的一種選擇，以確保盡可能高的雙心室起搏比例。

觀察性研究報告說，當雙心室捕捉(Bi-ventricular Capture) <98% 時，CRT 患者的預後會下降。是否反映了再同步功能的喪失（可能通過設備編程來補救）、LV 導線放置不當，或者嚴重患病心肌的起搏更加困難，仍燃無法確定。

早期研究顯示，不同步的影像學檢查在選擇 CRT 患者時沒有價值。然而，最近的一項研究顯示，兩個新的不同步標誌物（心尖擺動和間隔閃光）與 CRT 的反應有關，但這些尚未作為選擇標准或隨機研究中預先指定的亞組進行測試。有廣泛心肌瘢痕的患者使用 CRT 對 LV 功能的改善較少，但對於 HFrEF 的任何治療都是如此，並且不能可靠地預測較少的臨床益處。瘢痕心肌的起搏閾值較高，如果可能，導線放置應避開這些區域。儘管廣泛瘢痕形成的患者本質上預後較差，但幾乎沒有證據顯示他們從 CRT 中獲得較少的預後益處。

✅ 詳細全文在此，繼續閱讀～～
https://reurl.cc/V5p5lZ

References:
1. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2021. European Heart Journal (2021) 00, 1-128
2. CRT Guidelines ESC 2021. European Heart Journal (2021) 00, 1-94
3. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: Eur Heart J 2015;36:2793-2867.
4. Catheter Ablation for Atrial Fibrillation with Heart Failure. N Engl J Med 2018; 378:417-427

【肌少型肥胖症】：肌少成疾 — 獨立自主的第二人生，從練肌力開始
住在隔壁已邁入68歲的楊婆婆自從有糖尿病後，這 10 多年來，飲食都吃的很清淡，因為牙齒不好，所以肉都不太吃，四肢很瘦，走路蹣跚緩慢，年紀大了，也不敢到處跟家人朋友去旅遊，因為走一小段路，腳就會酸，更別說走有樓梯的步道了。
　
最近走路越來越緩慢，回診時聽醫師講解，才知道自己患了肌少症，因為肌肉量太少，才會導致走不動。為了不要跟楊婆婆一樣，讓我們一起來認識肌少症和學習如何預防吧！
　
■獨立自主的第二人生，從練肌力開始
其實生活中有太多機會需要舉超過兩公斤的重量，例如週末去菜市場買一週的菜並提回家，或是腳一拐卻能平衡回來沒有摔倒，這些都需要肌力。
　
肌力還能幫助你保持自主獨立，能夠上市場買菜，能到社區花園和老鄰居聊天，能抱起朝你衝來的孫子，這是每個人活到生命最終，都不想失去的生命品質。
　
相反地，萬一肌力退化，連上下樓梯、上廁所、穿衣等日常生活都變成考驗，活動能力退化造成生活處處不便，甚至危險，萬一跌倒，陷入失能臥床，需要花一筆錢找照護，從此人生變黑白。
　
更糟的是，許多人肌力愈來愈弱，並不是去運動強化肌力，而是逐漸減少活動或尋求省力的方式，例如二樓就不爬了，遠一點的地方也懶得去了，形成惡性循環[1]。
　
■肌少成疾
根據國民健康署106年「國民健康訪問調查」3,280位65歲以上老人中，約每6人，就有1位在一年內有跌倒的經驗（占15.5%）[2]，也就是說，每六個老人就有一人有跌倒經驗，同一份調查中更顯示，在他們跌倒後，竟然有六成的老人不採取任何的措施來防止下一次的跌倒。
　
對於青年或是壯年人口來說，跌倒對於他們不會有太大的風險與傷害，重新站起來，拍一拍灰塵就能繼續往前走下去，就算發現身體有異狀，我們也能迅速發現並且迅速就醫。但是對於65歲以上的老人就不是那麼簡單的事。
　
嚴重跌到可能會造成老人長期臥床甚至死亡，或出現骨折、頭部受傷等情形，而且曾經跌倒的長者可能會因為害怕再度跌倒而更加依賴家人，家庭往往也會需要花費更多的心力與時間陪伴他們。
　
試想，如果這樣的情形不斷發生，在少子與高齡化趨勢難以逆轉的台灣，如何對抗衰老，讓家中的年長者遠離「失能」，是我們將會面臨的難關與挑戰。
　
■什麼是肌少症？與跌倒有何關聯？
肌少症是一種老化的現象。隨著年齡增加，各項生理器官功能都會逐漸降低，而肌肉的質量更是如此，當肌肉量與其強度、功能都呈現衰退，就是所謂的「肌少症」。
　
如果你有以下的症狀，就必須多加注意，例如：相較於過去，走路時是否比較不穩，容易腿軟無力？從椅子上起身是否變得吃力，需要依靠手的幫助？無法一口氣走樓梯上樓？
　
醫師表示，老人家常常說跌到骨頭斷掉是因為骨質疏鬆，其實原因常常是肌肉不夠，他沒有辦法平衡自己。人之所以能活動，是依靠著肌肉、骨骼與關節，而肌肉是帶動關節及骨骼的關鍵，如果肌肉強健有力，便能走得穩，也能夠減少骨骼、關節的負擔。所以「肌少症」的確牽動著年長者是否會跌倒的主因之一。
　
老年人如果同時擁有肥胖以及肌肉量不足時，稱為「肌少型肥胖症」。對於年長者健康的影響，比單純肥胖症或是肌少症更容易引發心血管疾病、代謝症候群、骨質密度減少等症狀，接著可能會讓老年人的面臨失能的困境，死亡率也會上升[3]。
　
■肌少型肥胖
肥胖會影響健康已是社會大眾普遍知道的常識。身體質量指數(body mass index, BMI)愈高，罹患肥胖相關疾病如心血管疾病、糖尿病、慢性腎病、甚至癌症等的機率也就愈高。
　
近年來，骨骼肌肉量對健康的影響逐漸意識抬頭。骨骼肌肉質與量的下降，若合併肌肉強度或功能的衰退則為肌少症(sarcopenia)，會增加身體失能、罹病率與死亡率。
　
特別是在老人族群，自然老化過程身體組成會逐漸改變，肌肉質量減少伴隨脂肪組織增加。肌少症被認為是老年病症候群(geriatric syndrome)的表現，若同時併有肥胖則為肌少性肥胖(sarcopenic obesity, SO)，對健康更是有加成負面的影響。老年人肌少性肥胖為近年重視及討論度高的議題。
　
同時符合肥胖及肌少症定義者，為肌少性肥胖患者。目前尚無統一的診斷共識，最常使用的標準為使用身體質量指數及身高或體重校正的四肢骨骼肌肉量(appendicular skeletal muscle mass divided by body height squared in meters,
ASM/ht2 或appendicular skeletal muscle mass divided by weight, ASM/wt) [4]。
　
■老人的肌少型肥胖症
肌少型肥胖症，屬於老年症候群的一種，隨著人口老化，盛行率也逐漸提升，增加疾病與失能風險。
　
當肌少症 (sarcopenia) 與肥胖症(obesity)同時存在時，便稱為SO。目前尚無SO的統一診斷標準。
　
肥胖指的是身體脂肪過多，常用指標包括身體質量指數(body mass index, BMI)、腰圍、脂肪質量(fat mass)百分比。WHO將肥胖定義為BMI>30，老人因為身高減少，BMI會高估老人肥胖的情形，特別是≧85歲的女性。老人可能同時有體脂肪比例增加及肌肉減少，但BMI無變化的情形[5]。
　
■研究顯示，肌少症造成老人健康之影響可分為三方面：
(1)肌少症對功能障礙和身體失能的影響：肌肉力量減少，下肢功能變差，因此較易跌倒、增加失能風險。
　
(2)因肌肉與身體的新陳代謝例如人體蛋白質的儲存、調整血糖的代謝等有關，故肌少症與糖尿病、代謝症候群等有相關性。
　
(3)老年人若同時存在肥胖與肌肉不足時，稱之為肌少型肥胖症，其對健康之不利影響比單一存在的肥胖症或肌少症更易引發心血管相關疾病、代謝症候群、骨質密度減少等，使老人的失能增加、死亡率上升[6]。
　
■肌少型肥胖四項自我檢測
日本國立長壽醫療研究中心院長荒井秀典在日本NHK健康頻道上提出若有以下徵兆，提高警覺：
•走路比別人慢
•曾經有過無法在交通號誌轉變前過馬路
•曾經無法打開寶特瓶
•無法單腳穿襪子[7]
　
■肌少性肥胖症的臨床挑戰
銀髮族罹患肌少症 （sarcopenia）者，外觀上體弱多病、步履蹣跚、齒危髮禿、行動遲緩、搖晃不穩等，這些外觀常被認為是年老後的必然後果，一般人認為年邁體衰只是想當然而的老年無奈，對於肌肉無力的抱怨，常常給予平淡的回應，令病患徒呼負負；近年來許多專家期望從多方面改善銀髮族的體適能和生理機能，以防治肌少症。
　
臨床上除檢測肌肉量及肌力、步行速度外，目前並無明確的生化檢查指標可供評估肌少症，肌肉量檢測可用雙能量X光吸收儀（dual energy x-ray absorptiometry, DXA）、生物電阻抗分析儀（bioeletrical impedance analysis, BIA），肌力測定可採用手握力 （男性<26kg;女性<18kg），身體機能可評估行走速度（<0.8m/s）或起立速度，用以評量病患的肌少症程度；但各團隊定義肌少症程度的標準不同，且前述檢測項目未能完全反應出療效，因此治療難有共識，唯有及早預防保健，落實保健養生觀念，才是根本防治之道。
　
原則上防治須增加病患的活動量和改善營養，但應考量個別病患的最佳劑量需求；防治上需同時注意針對潛在病因和併發症的防治。最好諮詢相關醫事人員和營養師，共同從增加身體活動量、攝取適量蛋白質和營養著手。
　
可是高齡病患較難安全地完成足量運動，且其代謝和消化系統已較退化，平日食量較小，食慾減退，如果為了要提高肌肉量而要求他們去攝取大量蛋白質，是否會使老年人的腎臟超載，都是很大的挑戰。近年來雖然有些特殊營養品或藥物被開發出來，但在驗證療效的實證醫學得到證實之前，仍應先諮詢，才能安全[8]。
　　
　　
【Reference】
1.來源
➤➤資料
[1](大人社團 - 與你一起實踐美好生活)「從走路痛到穿高跟鞋參加健美！76歲阿嬤4招打敗肌少症、練出好肌力」：https://club.commonhealth.com.tw/article/3168
[2] (衛生福利部 - 國民健康署)「五」功秘笈學起來　防跌大師就是你!：https://www.hpa.gov.tw/Pages/Detail.aspx?nodeid=4141&pid=13090
[3] (小世界新聞)「肌少成疾 肌少症與重訓迷思」：https://bit.ly/3CCIzgG
[4] (台灣家庭醫學醫學會)(家庭醫學與基層醫療 第三十五卷 第九期)「肌少性肥胖診斷及治療建議」： https://www.tafm.org.tw/ehc-tafm/s/viewDocument?documentId=324cce8c973e4834b8c519d52e769cd2
[5] (台灣家庭醫學醫學會)「老人的肌少型肥胖症」(家庭醫學與基層醫療-第三十二卷第二期)：https://bit.ly/37tDTeH
[6] (長庚醫訊-第四十二卷第八期 110年8月1日發刊)「肌少症」：
https://www.cgmh.org.tw/cgmn/category.asp?id_seq=1903012
[7] (天下雜誌)比肥胖還恐怖的「肌少型肥胖」：40歲後身體充滿霜降牛肉油花：https://www.cw.com.tw/article/5101453
[8] (健康遠見 - 對身體好！)「肌少性肥胖症的臨床挑戰」：https://health.gvm.com.tw/article/74778
　　
➤➤照片
(台北榮民總醫院Taipei Veterans General Hospital高齡醫學中心)「失能及衰弱之預防」-黃安君醫師 An-chun Hwang M.D.：https://www.slideshare.net/tchang101/201708-0819-for
　　
2. 【國衛院論壇出版品 免費閱覽】
▶「國家衛生研究院-論壇」出版品(電子書免費線上閱覽)
https://forum.nhri.edu.tw/publications/
　　
3. 【國衛院論壇學術活動】
▶https://forum.nhri.org.tw/events/
　　
#衛生福利部 #國家衛生研究院 #國衛院 #國家衛生研究院論壇 #國衛院論壇 #國民健康署
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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

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#新聞挖挖哇​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​#鄭弘儀#​​​​​​​新聞挖挖哇​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​​2021

還記得去年台灣的防疫記者會嗎？那時公開透明有問必答，各國媒體對於天天開記者會告知一切，記者提問詳細說明都感到驚艷，結果現在被側翼弄到粉飾太平，歌功頌德，我來問幾個直接的問題吧！

真正的挺醫護我絕對支持，防疫津貼趕快發，不要再東扣西扣找理由，快發!
給他們更多武器、更多休息時間！鎖國，不要再讓各種阿里不達的外國人進台灣，不要再增加醫護負擔！所有醫護想採檢全面免費，我是納稅人我同意，國家幫忙出！國家補貼讓他們可以短時間不用回家可以洗熱水澡可以睡覺的醫護休息站，桃園到現在還沒有還不做，中央可以做啊！側翼現在又在瘋狂做圖搞鬥爭，只會做圖挺醫護有個屁用，圖可以對抗變種嗎？我還捐了幾千塊給醫護，你們咧？是靠鍵盤對抗病毒嗎？側翼只會相信政府相信黨，有沒有側翼敢出來違背政府呼籲鎖國?沒有嗎，因為你們不敢!

為什麼不鎖國？你從這幾個個案就知道問題大了，邊防鬆散，ｐｃｒ效期過期也都放進國門，我不拿出來問，你知道嗎？

在我國疫情越來越嚴重，世界各國病毒異變的時候，為什麼還要為了台灣面子問題不鎖國？【案883為英國籍10多歲男性，去(2020)年12月28日曾於當地確診，並自我隔離10天，今(2021)年1月20日來台，持有搭機前3日內檢驗陰性報告，入境後至集中檢疫所檢疫，迄今無症狀。個案今年1月21日接受「英國專案」採檢，於今日確診；同班機接觸者調查匡列中。】案８８３並非台灣人，是個英國少年，很有可能得的是英國的高死亡率高傳染率變種ｂ１１７病毒，在英國得病到在他飛來台灣在台灣確診時間不過二十三天，還導致機上接觸者被匡列調查。是誰這麼信心十足做的決定，讓一個染病確診不過才二十三天的外國人可以堂而皇之闖過國門，威脅我國的醫護安全跟防疫能量？是不是太輕忽了？

【案884為美國籍20多歲女性學生，去年12月31日搭機來台進行語言文化交流，並於今年1月1日入境台灣，持有12月24日採檢陰性報告，入境後至防疫旅館檢疫，迄今無症狀。個案居家檢疫期滿後，於1月20日進行自費採檢，並於今日確診。】案８８４同樣也不是台灣人，又是美國人。在全球疫情爆發狀況之下來台灣進行這麼了不起的語言文化交流，一定要在這個時候做嗎？而且你注意到了嗎？她的國外陰性報告在入境時效期是七天前，根本應該當場遣返。是誰這麼信心十足做的決定，讓一個陰性證明根本過期的外國人可以堂而皇之闖過國門，威脅我國的醫護安全跟防疫能量？是不是太輕忽了？更重要的是，我們講了又講應該把居家檢疫增加到二十一天，結果這個美國女學生根本就過了居家檢疫期間之後可以接觸到別人，自費檢驗才確診，如果她沒有自費檢驗就可以到處走了還會接觸多少人？而且陰性報告效期過了為何可以進台灣，有沒有特權？為什麼沒人敢提問？

還有大家都不敢碰的陳時中指揮官上周的一直咳嗽的感冒問題，問了還被執政黨立委王定宇抓圖出來噹，不好意思，我也敢問，而且直接問。根據去年四月頒布的【中央流行疫情指揮中心頒布的最新「醫療照護工作人員COVID-19擴大採檢及個案處理流程」，醫療院所和照護機構工作者就診時，如不符合新冠肺炎通報定義，但臨床上發現其體溫在38度以上或有呼吸道症狀，且認為個案有染病風險之虞，就可進行第一次鼻咽或咽喉擦拭液檢體採檢。

個案經採檢後，可住院或回家自主健康管理，但在接獲通知檢驗結果前，不可外出。如果檢驗結果為陰性，還須至原來的採檢院所進行第二次鼻咽或咽喉擦拭液檢體採檢。

即使第二次檢驗仍為陰性且未使用退燒藥就退燒了，但退燒未達24小時，或是呼吸道症狀尚未緩解，均不可回到工作崗位。如果醫護人員兩次採檢均為陰性，但流感檢測陽性或有其他診斷，臨床上也應綜合評估其何時較適合返回工作崗位。】

陳時中指揮官明明還在咳嗽，呼吸道症狀還未緩解，照規定是不能回到工作崗位上的，就去休息啊，就去多休息啊，讓其他人接手。指揮官自己不遵守頒布的規定，是要給側翼鼓掌說你好棒棒，難道自主管理身體健康不重要嗎？更別提你中間還去上周玉蔻的節目，多休息不是很好，萬一傳染給她，我跟她同大樓上班ㄟ！

最後，只會口頭說挺醫護，那把七千塊所有檢驗的利潤該分的通通給做採檢的醫護啊，讓他們一天賺三倍錢我都不反對，問題是利潤分了嗎？你知道現在醫護如果擔心自己可能被傳染，想要採檢如果不符合規定，沒有症狀，七千塊還要自己出嗎？

這樣叫做甚麼挺醫護，側翼只會粉飾太平壓制問題，病毒就敗了嗎?我也不支持問甚麼要不要向楊志良道歉的白痴問題，我也不支持楊志良跟邱淑媞這些自爆兵，但側翼做圖打得很高興，打記者智障打得很高興，疫情有緩解了嗎？病毒有跟你們低頭了嗎？側翼只會做圖跟洗版粉飾太平，有一天太平會消失的！

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本週主題

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3:09提升性慾
3:56勃然大怒的技術（我會期待的😍）
4:56有沒有用？（提升性慾）
5:32柏拉圖式戀愛？😱
6:40現在不能出國（精神可以🤩）
8:02秘魯人生（壯陽？🧐）
8:34這不是藥物吧？（壯陽😳）
9:06藥補不如食補🤩（三補）
9:45七八十歲再吃（威而鋼🤔）
10:23三十五歲後怎麼倒追男生🤔
11:18我的立場（兩性議題開始🤩）
12:25綠帽事件（老吳：男生需要倒追嗎？）（框架解析開始了🤩）
14:11這女生也其實滿莫名奇妙的（倫😂
（解析聊天框架，訴說該有心態，內容附建議包🤩）
16:30你抽到知識貓（未來運勢）
17:11我會覺得就是說（框架解析、稍微教導🤩）
18:13魔乳已經有低標🤧
19:02你抽到新的牌平平乳🧐（克金🤔）
22:42聊天人像不放照片（J問，倫授Line知識🤩
23:04我前女友比我大四歲（倫回覆🤩
23:55你看你看（解析中、訴主導框架🤩
24:44應該說女生開始揍他（聊天解析
26:12要開始跪舔（聊天、心態解析
27:03可是我不欣賞（框架解析、高階話術
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主導框架小解
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58:55操作競爭焦慮（技巧解析
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1:29:37先從運動？（飲食才是最重要的
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1:38:02安全推倒（慎選、社交直覺解析
1:39:33單親媽媽交往不到兩個月分手（症狀解析
1:41:23都會care（基因/繁衍解析
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1:45:03不要期待有人會來愛你（匱乏/覺知/主導/篩選/給予/幻象/強大解析
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五步、話術小解
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