【訓練，比你想像的難很多】
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首先，這篇文分為幾個重點，力學暫且跳過：

一、常見錯誤觀念
二、有氧/無氧與能量系統
三、運動肌肉收縮和能量系統
四、肌纖維型態和能量系統
五、總結
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【一、】

訓練的內容和目標不一致、運動表現和外觀也不一致，
其實是常有的事，但更重要的一點-----起初是想得到健康，但其實是在傷害身體。

這些都是新手常掛在嘴邊的說法，或是非專職人士會有的觀念:

-想先瘦下來才開始練重訓?
-只是想運動表現好，所以應該避免練太多重訓?
-體能看似很好，運動表現不上不下
-體態看似很好，運動表現卻很差?
-體態看似很差，運動表現卻很好?
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這些則是老手都經常會跌跤的常見情形:

-上班前去健身房、下班直衝健身房，一天運動好幾個鐘頭，一週好幾天都這樣
-健身沒有針對生理壓力做必要的調控，沒有計畫性的更改訓練強度和所謂的訓練量，每次去就是炸
-飲食沒和壓力源配對，不用多精細，但大部分的人應該都差太多
-睡眠沒和目標配對，長肌肉、增進爆發力，一直用不太好的狀態下去操，根本凶多吉少

還有很多就不再列舉了，這些可能性僅是最常見的幾個，就已經會有很高的失敗率(心理層面會先...)，還會減年損壽(主要是自由基的部分...)。
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[不是重點的部分]

要完美的符合訓練目是不可能的，大多人幾乎都為了經濟、家庭，
甚至單純的存活而煩惱著，變數實在太多了，
且又有幾個人願意錢少賺、在別人眼中生活過得樸實無華且枯燥?

所以要"完全的個體最佳化"，
根本不可能，就算是職業選手都有酒攤要跑(?
不過還是有最具經濟性的訓練方式啦，首先要盡可能具備事半功倍的特質，
而不是每天花兩三小時以上就只是為了進步，那個我稱之為最低時薪，沒確切的方法。

要不碰運氣就獲得進步，不是單靠苦練，是入門訓練學的觀念要有，首先要--------了解自己，學習基本知識(暫且統稱運動生理方面)
基本上沒有入門解剖學、物理、生化、肌肉學、訓練學、生理學等的知識，自主訓練要發揮自體極限【絕對】不是苦練就可以辦到。

我們必須先撇除自己的喜好、主觀意識，
客觀地看待訓練(訓練和運動意義上可能非常不同，建議不要相提並論)，
當然我也不是要將訓練狹義的侷限於"重量訓練"。

最後在提醒一下，別被誰無師自通的健壯友人影響了你的思考能力，
不要以為沒有運動生理知識就不會有巨大的肌肉，
我還看過連cable crossover胸推角度都不會分辨的老鳥教練，
更不要說cable crossover的基本物理限制都完全不知道，
但沒知識一樣看起來很"粗"。
就只是因為他看起來很明顯與眾人不同，並不代表什麼，
他碰運氣達成的，他也一樣會讓你碰運氣，你運氣好就頂多練不起來，運氣不好就運動傷害，
這個圈子不大，相信我，待久了也真的肯下功夫念書的都會懂我在說什麼。
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每個人都有他習慣、喜歡的方式，
就像是自己做的料理好不好吃，
可以是個人隨興的灑灑蔥花、鹽巴，
覺得吞得下去吃得飽就好，能不能接受、喜不喜歡當然可以是主觀的。

而且應該很多人都相信，少部分無師自通的人，也能有異於常人的優異表現，
不過懂不懂原理，做一道料理能不能好吃又不傷身，那完全是兩碼子事，
且能有天份又有研究精神的，可說是非常罕見。

另外，我們得留意某些現象:
"我沒有要專精到米其林幾星"、"我沒有要練太壯"、"我沒有要舉很重"、"我沒有要練得很誇張"等..
這些說法，通常會先限制你的發展，就像貧窮限制了我的想像一樣...
(因為通常都達不到，講話才這麼酸?)

再者，一道吃不死人勉強填的飽肚子的料理，
並不包含顧慮到營養素的學問，
更不要說要涵蓋食品化學的學問在裏頭了。

亂練，就像亂煮，吃不死你不代表吃不死別人。

食物本身的意義，就在於提供營養素，
訓練本身的意義，就在於盡可能的接近目的。

(想吃垃圾食物當然可以，但是主要的營養素你搞定了沒?風險你有想過、查資料研究過嗎?)
(話說研究文獻，其中的科學實驗，實驗過程限制的變數和執行方式其實沒辦法讓瑕疵完全沒有，瑕疵一樣一堆，很想寫又很怕被一些smart ass在沒搞清楚前因後果再來會錯意...)
(沒辦法，有時候人難免會不知道自己很主觀，然後思考方向有問題又不容糾正，戳他又自己鬼打牆)
(文獻不是沒用，但也要先學會懂得看文獻，同時具備一點經驗值來將其實際化，這樣文獻才會用對地方啊)
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【二、】

言歸，訓練到底有多難-[能量系統]

首先，訓練最困難的地方之一，
就是"能不能"同時顧慮到能量系統，
首先對運動相關知識不太有概念的人，
我大概解釋一下能量系統是什麼。

[能量系統]大概是在解釋人的身體，
透過哪種方式"合成"身體所需的<<能量>>，
而能量就是所謂的<>三磷酸腺苷，
這是一個攜帶化學能的分子結構，
透過化學鍵斷裂來釋放[化學能]...

身體需要的能量其實是化學能，嚴格上來說不是食物喔，那是不準確的。
不過食物確實是主要的能量源頭，但必須降解到最[基本單位]，
再從這些"基本單位"透過[能量系統]生成<>，接著提供身體各處使用。

(((食物到基本單位，例如:

脂質->脂肪酸
碳水化合物->葡萄糖
蛋白質->胺基酸
這些基本單位，會透過上述所謂的有氧/無氧系統的"加工"，
得到最後可用的"能量"<>。
(這些系統一直都是啟動的，需求不同時會做出額外的調整)

"身體需要的能量，嚴格上來說不是食物"，
用個新聞來比喻:

受困十三天的足球隊，
在沒有食物吃的時期還可以吃自己，
因為身上還有僅存的醣源、脂肪、蛋白質，
這些都可以透過【能量系統】代謝來用。)))
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【三、】

[運動肌肉收縮和能量系統]
-
和全身的細胞一樣也是使用<>，
而運動中常聽到的【能量系統】則主要可分為【無氧】和【有氧】。
-
所謂的有氧和無氧如果是說運動，
區分的方式可以有簡化的方式，
那就是看當下。
-
##舉兩個無氧運動的例子:##

1. 我正在運動，而這個運動主要的重點是扔鉛球，那麼正在扔鉛球的這個行為大概叫做無氧運動。
2. 他正在運動，而他的運動主要的重點是嘗試用棒球扔出最快球速，那麼正在扔棒球的這個行為大概也可稱之為無氧運動。

這兩個例子的共通點，都是當下持續的時間非常的短暫，且假設很費勁。
不過這兩個例子的瑕疵，在於沒有設定先決條件，
如果剛剛我扔的鉛球、他剛剛扔的棒球，是可以連續扔500顆不休息的程度，
那麼再用力都不能說是無氧運動了。

不是無氧運動的特徵，就是外在運動表現會衰減，
第1~第10顆都可以扔得又快又遠，但後續所產生的衰退表現，
則是逐漸從無氧"退階"至有氧運動的證據。

所以還是得看運動者當下所產生的外在運動表現，在完全不休息的情況下，
簡單的方式是休息3-5分鐘左右，再重新進行測驗，就確定可以測得無氧運動的輸出水平。
-
##至於有氧運動就複雜多了##

對於每個人來說，這個運動的當下，
除了上述的判別方式之外，還有個人的有氧代謝能力。

人體大部分時間能量代謝主要來自呼吸作用，
這個呼吸作用嘛...跟肺部氧交換率有蠻大的關聯性，
我們進行有氧代謝來產能的時候，粒線體內的細胞色素需要持續將質子向粒線體內膜間隙打出來維持質子驅動力，
這個驅動力則需要持續的氧氣供應來接收內膜間隙的質子並維繫內外離子梯度差，一旦最終電子接收者不存在(氧)，
這個梯度差就無法維持，有氧代謝ATP便無法繼續，很危險滴。

不過在運動方面時肌肉的有氧代謝就不一樣了，
在能量使用的需求大於生成速度，最多就是無力繼續，
如果硬要...那當然會像上面說的，很危險。

有氧運動的分辨方式，為什麼我覺得很複雜?
如果我現在在扔鉛球，而且真的很用力，然後每扔一次就休息3-5分鐘，
總共花了2小時，但大部分的時間都在休息，心跳率平均值也不高，這個過程到底該叫有氧還是無氧?

不過假如跑步連續用4分速跑一個鐘頭沒停過，我們可以肯定這叫有氧運動，因為無氧運動沒辦法連續輸出相同的功率長達這樣的時間。

總之不論何時，能量系統都是同時開啟，
人體在日常活動沒有"純有氧"或是"純無氧"，
只有針對"當下"的活動所需的作工，
供應的能量系統來源為何。

-----能量系統方面稍微細節一點點的內文-----
有氧和無氧在能量代謝的差異上，
就是一個葡萄糖分子能代謝出可用的ATP分別是36~38個(醣解作用，krebs cycle，ETC)vs. 2個發生在醣解作用的總和，
(氧化磷酸化vs.受質磷酸化)
-
[無氧]包含常聽到的"磷酸肌酸"和"無氧醣酵解"系統。
<無氧醣酵解又稱之為乳酸系統，因為最終電子接受者氧氣不存在，丙酮酸成了最終電子接受者而形成乳酸>
-
[有氧]則是透過呼吸作用來合成ATP，通常教科書稱之為有氧醣酵解，
不過回想起來老師說應該要看詳讀呼吸作用，這樣或許會比較清楚。
<有氧代謝除了都需要透過呼吸作用，在代謝食物降解後的這些基本單位，共通點都是乙醯輔酶A進檸檬酸循環。>
-
[有氧]後續的代謝程序，大致上就是在粒線體基質中繁瑣的克氏循環"產出"氫離子電子攜帶者，主要是在下個步驟"電子傳遞鏈"，
產生主動運輸，形成質子驅動力，ETC最後一個步驟將磷酸基接上產生ATP（ADP->ATP)...>
-
(能量系統沒這麼簡單，不要以為看懂了，而且每個人對應不同的解說方式也會有不同的理解，但不代表答案有好幾個，只是你會需要反覆驗收這些邏輯)
-----能量系統方面稍微細節一點的內文結束-----
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【四、】

[肌纖維型態和能量系統]

人體有已知的纖維型態，
就是所謂的白肌(Type IIb)、紅肌(Type I)、粉紅肌(Type IIa)，
但纖維型態的所有種類並沒有清楚的定論，
仍處於暫定或有待確認之事實，
所以我們就先說上述三種。
-
白肌中的微血管分布應為極少或全無、
粉紅肌則為些許至較多、
紅肌則為極高，
微血管分布越多者，
其代謝型態也有不同，
如上所說的無氧和有氧代謝之分。
而血液流通較多者，
粒線體數量也顯著越高，
代表肌肉收縮時所用的能量代謝方式有區隔。
-
三種纖維型態都以不同大小的運動單位所支配，
而運動神經元掌控這些運動單位，
透過軸突傳送電位差，
在激活了運動單位，
使肌肉纖維收縮。
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(我們可以大致上將由大到小的運動單位歸類為白肌>粉紅肌>紅肌)
-
在"最佳狀態"下，
我們能夠在激活最大的運動單位下，
使它能有化學能轉換為力學工之實，
就是激活了也真的有發揮用處，
肌肉真的有收縮的能力。
-
而當最大的運動單位被激活時，
較小的運動單位也一並被激活，(參考Henneman's Size Principle)
意思就是如果你激活二頭肌的最大單位，
中的到小的也被激活。
-
至於為什麼要說"最佳狀態"，
以及[能量系統]?
-
首先要產生越多的收縮力來移動越重的質量、加速質量，
都需要越多肌肉纖維的參與，尤其是白肌和粉紅肌的協助，
當然也在時間單位下耗掉越多化學能(ATP化學鍵斷裂)，
而一堆ATP化學鍵同時裂解一次為ADP，短時間單位內越耗能則產生越多ADP，
不過身體是有一定的ATP總量恆定，
對於身體來說暫存ATP總量只要偏低生理機能受影響越嚴重。
在連續的最大輸出當然就不被允許，
一方面是最大輸出會快速消耗暫存ATP，
存量一降低工率就下滑，
一方面纖維型態大多無法提供、或是條件不理想，
以氧化磷酸化來供應能量(白肌和粉紅肌)，
因此能量供應一旦不足就無法繼續以高工率持續運動。

無法持續以高工率運行，大致上來自於過高的ATP使用/合成需求，
在來不及獲得氧分子的情況下，離子梯度差將無法維持，
也因此能量代謝會"卡關"，暫存能量根本不足以供應"最佳狀態"的最大單位活化，
有氧根本來不及，要不要"優先"和及時送過去到白肌很可能也是一個問題。

(試試看5分鐘內跑完3公里給你一億元，
不是百米能不能10秒跑完的問題。)
(上面提到ATP的化學鍵斷裂會釋放化學能，
ATP化學鍵的裂解會用在肌肉收縮中的myosin的"爬行"(還有一堆功能，跳過)，
造成肌肉收縮)

[之所以纖維型態和能量系統有關，主要是取決於纖維型態的相對應磷酸化類型，大家都是以ATP化學鍵斷裂的方式獲得化學能]
-
其中紅肌粒線顯著較多，血流量(含氧)較高，
能以氧化磷酸化的狀態下運行(只要能獲得氧分子就能持續代謝出ATP，參考電子傳遞鏈的細胞色素)。
不過缺點是紅肌因為橫斷面積小、化學層面限制而收縮速率度低，因此收縮力度低，優點是產能到收縮的條件是持續的氧供應即可。
目前仍假定紅肌需要更大的運動量，而非強度，因為徵招到紅肌非常容易(動機很低)，
也許是因為時間單位下的收縮力度較小，張力低，生長因子也因此受影響。
-
較為合理的是，目前一切以紅肌主導的運動型態(時間單位下較低的收縮力度)，
就算大量運動也尚未觀察到有巨大的肌肉，上述的猜測目前仍算合理。
(很可能直接打藥材會跳過機制直接造成顯著的成長，反正受體數量因荷爾蒙濃度改變，然後受體有接收到荷爾蒙訊號，我大膽假設)
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[廢文一小段]

肌肉的成長，
首先受許多因素所限制，
最主要先受限於"同化代謝"和"異化代謝"，
也就是分解和合成。
活著、運動都屬於分解代謝，
都消耗熱量。
吃則是合成的唯一來源，
不過會不會長肌肉，
合成率則隨著運動條件變化。
(有沒有在最大可恢復量裡運動)

訓練成長隨著訓練強度，
這裡我指徵招的單位大小)x量(總作工，時間單位下質量移動了多少距離，例如多重、做了幾下幾組)

這也是為什麼做"重量訓練"(抗阻力運動)，
能夠較為有效的使肌肉大小增長、粒線體一並增加，
而不是只有所謂的"有氧運動"才能增加粒線體。
事實上，粒線體的細胞增殖和纖維橫斷面積有直接關聯，
如果訓練強度和總量有拿捏合宜，
粒線體的增加效率並不亞於(應為遠大於)所謂的有氧運動。
(這點需要探討有氧運動的本質，尤其在盡可能不大量累積自由基的情況下，因此如果喜好是每周跑300km就...)

總之，運動"過量"，還長個屁肌肉，身體才沒那麼笨，不然隨便就被你操死了。

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【五、】

[總結]

-肌肉要長大要練多一點，但你要先找到自己的最大可恢復量，不要傻傻的硬幹。
-肌肉要長得快，就要在時間單位內盡可能每次啟用最大的運動單位，用越多單位，成長機會越多的概念。
-肌力要增強，休息一定要夠久，暫存ATP來不及補上，最大單位啟用根本嚴重受限，不然為什麼2-3RM沒啥疲勞感卻需要超久才能再來一次?
-訓練真的很難，除了要測得最大可恢復訓練量和心理層面，還要考慮到會不會折壽，我還是支持時間單位內最佳化、最安全、最不會折壽的訓練方式。

喔對了，你知道所謂的有氧運動真的練得很強，無氧閾值高，你進入無氧代謝狀態後很快就能恢復嗎?

p.s.: 近年我已經刻意淺談了，拜託不要逼我花更多時間寫這篇文，根本沒人要看好嗎，而且我真的很多事情要忙，八八六。

圖檔來自:
https://medcraveonline.com/MOJSM/energy-systems-a-new-look-at-aerobic-metabolism-in-stressful-exercise.html

https://www.quora.com/What-are-the-products-of-cellular-respiration

真的嗎？

西藥治標傷本已說過多次，以下是七隻很多人服用的西藥的副作用分析，用家是否已閱讀過呢！

藥廠賺大錢後　七大藥物副作用浮現

█ 1. 萬絡止痛藥（Vioxx）
15年前，萬絡這種「超級阿斯匹靈」藥物受默克藥廠（Merck）強烈吹捧，一度請來不少運動員為萬絡大賣廣告。默克藥廠告訴你，萬絡能針對所有奇 難雜症，包括關節炎到月經來潮。它更宣稱能避免使用者因以往服用阿斯匹靈而導致的腸胃管道毛病。結果是一場災難，萬絡終導致27,785宗突發性心臟病和 心臟死亡。
2004年，該藥下架。默克藥廠向公眾辯稱自己毫不知情，但《新英國醫藥期刊》在2006年指責默克藥廠隱瞞由萬絡導致的「一批不良心血管病的資 料」。2007年，默克藥廠願意賠償48.5億美元（約378億港元）予病人及逝世者的家屬。不過萬絡由1999年至2004年間，每年賺了約25億美元 （約195億港元），利益還是大於賠償。
█ 2.福善美（Fosamax）
萬絡不是默克藥廠唯一出問題的藥。默克藥廠的福善美（Fosamax），是第一隻雙磷酸鹽（biphosphonates）類的抗骨質疏鬆藥物。它 的副作用包括心臟病、頑固痛症、顎骨壞死、骨折、食道癌等——而這一一都要在2008年待它專利期過後才被發現。法庭公開的文件顯示，早自1970年代， 默克藥廠的科學家已從動物實驗中得知福善美會導致顎骨壞死。
這還不是全部真相。默克藥廠為了賣得多藥，在美國的醫務所都裝設骨質密度描述器，「恐嚇」骨瘦的女性，建議她們服用福善美來治病。
█ 3. 膽固清（Lipitor） 歷史上最暢銷的藥物是甚麼？膽固清，一隻神奇的抑制膽固醇藥物。14年半間，膽固清為輝瑞製藥（ Pfizer）賺進1250億美元（約9750億港元）。
膽固清的成功有賴兩個因素：第一，它在1997年面世並且隨應了「直接面對顧客」式廣告的興起；第二，它擊中了大眾對因為膽固醇過高而患心臟病的恐懼。結果，美國有足足2,900萬人服用膽固清。
美好的故事維持到2012年，同年膽固清失去了專利權。美國食品藥品管理局忽然跑出來，告訴大家原來膽固清及其他抑制膽固醇的藥物會引致糖尿病、肝臟受損、肌肉受損及記憶衰退。
█ 4. 耐信（Nexium）
第二隻最暢銷的藥物是甚麼？耐信。耐信及其他質子泵抑制藥（Proton-Pump Inhibitors）都用於治療胃酸倒流等疾病。在質子泵抑制藥面世以前，人們治療火燒心、消化不良都只靠咀嚼中和胃酸的藥片及泰胃美 （Tagamet）。耐信的市場也是驚人的，每年賺超過50億美元收入（約390億港元），所有質子泵抑制藥加起來更賺到136億美元（約1060億港 元），處方超過1.19億次。
同在2012年，美國食品藥品管理局指出耐信與感染艱難梭菌（Clostridium Difficile）有關。艱難梭菌會引起具抗藥性的腸道感染，難以治癒。2013年，有醫學研究指質子泵抑制藥會導致骨折、鈣鎂缺乏症、肺炎及維他命 B-12缺乏症。John P. Cooke的研究更顯示，質子泵抑制藥會導致血管收窄，增加心臟病風險。當然，2014年耐信的專利權就完結了。
█ 5. 阿得拉（Adderall）
多年來的媒體宣傳及藥廠廣告影響下，過度活躍症（ADHD）已經成為第二位常見兒童的病症（第一位是哮喘）。過度活躍症往往與兒童的成績太差或記憶力差有關。即使不少人指出孩子正在被迫服興奮劑治療，活活受罪， 但大藥廠依然堅稱藥物治療無損孩子健康。
不過在2009年──剛巧是阿得拉失去專利權之時──《美國精神病學期刊》發現該藥正在謀殺孩子。研究人員研究564宗7至19歲青少年突然死亡的個案後，發現與興奮劑（stimulant）的應用有莫大關係。當然，藥廠的醫生不會同意這種說法。
█ 6. 百可舒（Paxil）
百可舒是一種血清素調節劑類（SSRI）的抗抑鬱藥。
2007年，英國BBC電視台揭露，由葛蘭素史克（GSK）研製的百可舒被證明會使青少年自殺的機會大增六倍，但結果卻被埋藏起來。後來葛蘭素史在2012年以30億美元（約234億港元）擺平了這單官司。
2005年，美國食品藥品調查局發現孕婦服用百可舒會導致嬰兒的天生缺陷，如心臟畸型。而且嬰兒更可能會有低血糖、僵硬、亂哭、震顫等問題。
即使如此，葛蘭素史克在2002年以百可舒賺了21.2億美元（約165億港元）。同年，百可舒失去專利權。
█ 7. 恩比安（Ambien）
大藥廠其中一種財源是安眠藥，因為每個不能睡覺的人都會看電視，看電視就會看見安眠藥廣告。恩比安是賽諾菲藥廠（Sanofi-Aventis）的安眠藥，在2006年失去專利權前，每年賺20億美元（約156億港元）。
在2006年後，恩比安的奇怪副作用開始惹來爭議。人們服用恩比安後，會出現奇怪的昏厥，並且會有夢遊，胡亂打電話給別人但醒來卻不知道發生何事。有人醒來後發現身邊全部都是薄餅及Häagen-Dazs雪榚，也有一個女人在夢遊時喝掉整支黑鞋油。
2012年美國馬約診所不再處方恩比安予病人。2013年，美國食品藥品調查局警告恩比安會導致「夢遊」出現，而藥物仍會殘留身體，並建議減少服用劑量，尤其是女性。
【惟工新聞-alternet】 資源來源： http://www.alternet.org/…/7-drugs-whose-dangerous-risks-eme…

藥廠賺盡後，七大藥物副作用浮現！文／Alternet

有沒有發覺，當不少藥物離開市場或失去專利權以後，其副作用才開始引起討論？

事實是，就算不少藥物真的很危險，藥廠也不會告訴你，因為製藥企業要賺大錢。美國獨立媒體Alternet有文章指出，有七種處方藥物的副作用被低估，直至企業賺大錢後才被揭穿。

美國食品藥品管理局（FDA）及製藥企業常常說，當上百萬人一起使用處方藥物時，其危險副作用才會出現，在少數病人的臨床試驗中則沒有。但公眾往往都會成為白老鼠，因為處方藥物要在六個月內趕及推出市場以賺錢，即使我們無法肯定它非常安全。

一隻擁有專利權的新藥推出市面，將會為藥廠帶來數以十億計的收入。對藥廠來說，藥物的副作用只是「成本」，只要利益大於成本，無論有多危險它們也會去做，這就是賺到盡的利潤最大化。

當新藥推出，不少醫護人員都會建議病人等待七年以後才試用。只有等待長時間的應用，以及避免瘋狂的廣告宣傳以後，一隻藥物才會變得穩定。當然，仿製藥（generics drug）也未必安全。例如美國最高法院便說過病人無法追討仿製藥的生產者。

換句話說，大藥廠只要將藥物的副作用隱藏至失去專利權，病人想追究藥廠責任就變成十分困難了。

不要以為這與你無關，當中不少藥物在香港也能買到。以下便是幾種在推出市面後，其副作用才曝光的藥物：

1. 萬絡止痛藥（Vioxx）：

15年前，萬絡這種「超級阿斯匹靈」藥物受默克藥廠（Merck）強烈吹捧，一度請來不少運動員為萬絡大賣廣告。默克藥廠告訴你，萬絡能針對所有奇難雜症，包括關節炎到月經來潮。它更宣稱能避免使用者因以往服用阿斯匹靈而導致的腸胃管道毛病。結果是一場災難，萬絡終導致27,785宗突發性心臟病和心臟死亡。
2004年，該藥下架。默克藥廠向公眾辯稱自己毫不知情，但《新英國醫藥期刊》在2006年指責默克藥廠隱瞞由萬絡導致的「一批不良心血管病的資料」。2007年，默克藥廠願意賠償48.5億美元（約378億港元）予病人及逝世者的家屬。不過萬絡由1999年至2004年間，每年賺了約25億美元（約195億港元），利益還是大於賠償。

2.福善美（Fosamax）：

萬絡不是默克藥廠唯一出問題的藥。默克藥廠的福善美（Fosamax），是第一隻雙磷酸鹽（biphosphonates）類的抗骨質疏鬆藥物。它的副作用包括心臟病、頑固痛症、顎骨壞死、骨折、食道癌等——而這一一都要在2008年待它專利期過後才被發現。法庭公開的文件顯示，早自1970年代，默克藥廠的科學家已從動物實驗中得知福善美會導致顎骨壞死。

這還不是全部真相。默克藥廠為了賣得多藥，在美國的醫務所都裝設骨質密度描述器，「恐嚇」骨瘦的女性，建議她們服用福善美來治病。

3. 膽固清（Lipitor）：

歷史上最暢銷的藥物是甚麼？膽固清，一隻神奇的抑制膽固醇藥物。14年半間，膽固清為輝瑞製藥（ Pfizer）賺進1250億美元（約9750億港元）。

膽固清的成功有賴兩個因素：第一，它在1997年面世並且隨應了「直接面對顧客」式廣告的興起；第二，它擊中了大眾對因為膽固醇過高而患心臟病的恐懼。結果，美國有足足2,900萬人服用膽固清。

美好的故事維持到2012年，同年膽固清失去了專利權。美國食品藥品管理局忽然跑出來，告訴大家原來膽固清及其他抑制膽固醇的藥物會引致糖尿病、肝臟受損、肌肉受損及記憶衰退。

4. 耐信（Nexium）：

第二隻最暢銷的藥物是甚麼？耐信。耐信及其他質子泵抑制藥（Proton-Pump Inhibitors）都用於治療胃酸倒流等疾病。在質子泵抑制藥面世以前，人們治療火燒心、消化不良都只靠咀嚼中和胃酸的藥片及泰胃美（Tagamet）。耐信的市場也是驚人的，每年賺超過50億美元收入（約390億港元），所有質子泵抑制藥加起來更賺到136億美元（約1060億港元），處方超過1.19億次。

同在2012年，美國食品藥品管理局指出耐信與感染艱難梭菌（Clostridium Difficile）有關。艱難梭菌會引起具抗藥性的腸道感染，難以治癒。2013年，有醫學研究指質子泵抑制藥會導致骨折、鈣鎂缺乏症、肺炎及維他命B-12缺乏症。John P. Cooke的研究更顯示，質子泵抑制藥會導致血管收窄，增加心臟病風險。當然，2014年耐信的專利權就完結了。

5. 阿得拉（Adderall）：

多年來的媒體宣傳及藥廠廣告影響下，過度活躍症（ADHD）已經成為第二位常見兒童的病症（第一位是哮喘）。過度活躍症往往與兒童的成績太差或記憶力差有關。即使不少人指出孩子正在被迫服興奮劑治療，活活受罪， 但大藥廠依然堅稱藥物治療無損孩子健康。

不過在2009年──剛巧是阿得拉失去專利權之時──《美國精神病學期刊》發現該藥正在謀殺孩子。研究人員研究564宗7至19歲青少年突然死亡的個案後，發現與興奮劑（stimulant）的應用有莫大關係。當然，藥廠的醫生不會同意這種說法。

6. 百可舒（Paxil）：

百可舒是一種血清素調節劑類（SSRI）的抗抑鬱藥。

2007年，英國BBC電視台揭露，由葛蘭素史克（GSK）研製的百可舒被證明會使青少年自殺的機會大增六倍，但結果卻被埋藏起來。後來葛蘭素史在2012年以30億美元（約234億港元）擺平了這單官司。

2005年，美國食品藥品調查局發現孕婦服用百可舒會導致嬰兒的天生缺陷，如心臟畸型。而且嬰兒更可能會有低血糖、僵硬、亂哭、震顫等問題。即使如此，葛蘭素史克在2002年以百可舒賺了21.2億美元（約165億港元）。同年，百可舒失去專利權。

7. 恩比安（Ambien）：

大藥廠其中一種財源是安眠藥，因為每個不能睡覺的人都會看電視，看電視就會看見安眠藥廣告。恩比安是賽諾菲藥廠（Sanofi-Aventis）的安眠藥，在2006年失去專利權前，每年賺20億美元（約156億港元）。

在2006年後，恩比安的奇怪副作用開始惹來爭議。人們服用恩比安後，會出現奇怪的昏厥，並且會有夢遊，胡亂打電話給別人但醒來卻不知道發生何事。有人醒來後發現身邊全部都是薄餅及Häagen-Dazs雪榚，也有一個女人在夢遊時喝掉整支黑鞋油。

2012年美國馬約診所不再處方恩比安予病人。2013年，美國食品藥品調查局警告恩比安會導致「夢遊」出現，而藥物仍會殘留身體，並建議減少服用劑量，尤其是女性！