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    第五,預防大腦老化。大蒜精和人體內的維生素B1結合能產生“蒜胺”,為大腦細胞提供足夠的能量,使思維敏捷。

    ⭕️預防動脈硬化。大蒜精目前已證實具有抗血栓(抑制血栓形成)的作用。研究人員發現長期吃大蒜的人血管內壁裡的沉積比不吃的人要輕很多。

    ⭕️預防心、腦血管疾病:大蒜能降低血脂、血液的粘稠度,有明顯的抗血小板聚集作用,可改善腦血管動脈硬化,減少血栓形成的危險,使腦中風的發作危險大為減少。

    ⭕️預防貧血。蛋白質、鐵質、維生素B12、葉酸、維生素B6、維生素C、鐵質等是血液中紅血球所必需的營養素,大蒜精有助於其被人體吸收,並有造血的功能。

    ⭕️具有增強免疫系統的作用。大蒜中的脂溶性揮髮油能顯著提高巨噬細胞的吞噬機能,有增強免疫系統的作用。

    ⭕️降血脂作用:實驗研究對大蒜的降血脂作用予以肯定。

    ✅服用方法
    每天3次,每次1-2粒,水送服(勿嚼),飯前或飯後服用

    ✅適宜人群:

    🔺需要增加抵抗力、免疫力的人群
    🔺需要保護胃腸道、肺部的人群
    🔺需要抗癌、抗腫瘤人群
    🔺三高人群(高血脂、高血壓、高膽固醇)
    🔺常吸煙喝酒、飲食無規律,常熬夜、易感冒的人群

    ✅不適宜人群:

    1⃣️血友病者或者其他不正常出血的遺傳病患者
    2⃣️正在使用抗凝血劑者
    3⃣️關節炎患者正在接受非甘醇消炎藥者(包括Indocin,Naprosyn,Clinoril,Florinol 及Butazolidin) 4⃣️孕婦和哺乳期的婦女,以及12歲以下的小孩不適合服用。
    5⃣️對大蒜、槲寄生、山楂屬白果過敏的人不適合服用。

  • 栓規使用 在 Facebook 的最佳解答

    2021-09-16 11:29:51
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    為什麼,要混打高端?

    看到指揮中心,規劃莫德納混打高端「試驗」,實在無言。

    先說清楚,我不是疫苗專家,也不是醫師,無法提供專業知識,但我會簡單的算數,也會看外電報導,莫德納混打高端這件事,我完全無法理解。

    首先,談一談「混打」,到底是為了什麼?

    年初包括英國在內的許多歐洲國家,因為施打az之後,出現血栓不良反應,各國「緩打AZ」,已經打完第一劑的人,於是被迫混打,改打莫德納或是BNT。

    這種混打,是因為對疫苗有疑慮,打了第一劑之後,不想追打第二劑,所以換疫苗補足「完整接種」。

    另外還有一種混打,則是因為「沒有到貨」,像是加拿大。打了莫德納之後,等不到第二劑莫德納,所以開放打BNT。不只加拿大,越南也有「M+B」的狀況。

    現在,台灣遇上一樣的問題。

    台灣已有343.6萬人打完第一劑莫德納,35.7萬打了第二劑,因為莫德納到貨狀況不理想,三百多萬人,苦等第二劑;其中兩百萬人,照時程,九月底之前,就得施打。

    莫德納打不到第二劑,該怎麼辦?

    方法一:催貨。如同韓國,派官員到美國催貨,補齊疫苗缺口,第二劑自然無憂。

    方法二:混打。使用現有可用、並充足的疫苗,權當第二劑,混打補齊。

    台灣指揮中心選擇的,是方法二,混打。但不是跟加拿大一樣,混打BNT,居然是開始進行,莫德納+高端的混打試驗。

    記者問陳時中部長,為什麼不考慮混打BNT?陳部長說:「目前沒有打算要打得這麼混」。

    隔天記者又問,那為什麼要安排莫德納混打高端,陳部長又說:「混打實驗設計為研究單位根據學養知識去做判斷,並經過IRB層層檢視,都是學理上認可的行為,相關實驗不見得一定要國外做過台灣才能做,否則台灣就永遠無法走在前面。」

    是要走多前面?

    加拿大跟越南都已經「M+B」混打了,我們不參考,全世界還沒有「mRNA+次單位蛋白」,你卻說不先做,怎麼走在前面?這標準,一致嗎?

    何況,以台灣目前的疫苗採購數量來看。

    Moderna 505(今年)+250(美國送)+100(今年)+3500(明後年)= 4355 萬。光是今年可期待的到貨量,就達到 855 萬劑。扣掉已經施打的379萬劑,台灣今年尚可到貨476萬劑莫德納,目前台灣等待第二劑的莫德納的人只有300萬,只要到貨,問題立刻解決,何必試驗高端?

    更別說,高端目前出貨只有 94 萬(剩23萬劑還未使用),就算混打試驗成功,要怎麼補300萬的缺口,也是問題。缺了莫德納,不去催貨,不考慮BNT或az,居然是混打高端?我真的完全無法理解。

    到底為什麼,我們,要混打高端?

    暐瀚 2021-9-16 de 台北

  • 栓規使用 在 Facebook 的最佳解答

    2021-09-01 17:17:34
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    急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

    Part 2~~

    key words:
    AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
    ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
    Cardiogenic shock: 心因性休克
    MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
    RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
    Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
    MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
    NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

    AHF流行病學、診斷和預後

    AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。

    AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。

    AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。

    NPs正常:排除AHF 的診斷。
    急性 HF 的臨界值是:
    BNP <100 pg/mL、
    NT-proBNP <300 pg/mL
    MR-proANP <120 pg/mL。

    但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。

    AHF診斷流程
    • 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
    • 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
    • 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
    <55歲:> 450 pg/mL
    55 -75 歲:> 900 pg/mL
    > 75 歲> 1800 pg/mL

    AHF臨床表現

    AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

    四種臨床表現分別是:
    1.急性失償心衰竭
    2.急性肺水腫
    3.孤立性右心室衰竭
    4.心因性休克

    各種急性心衰竭的臨床表現:

    1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
    急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
    治療:
    a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
    b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
    c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
    c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)

    2.急性肺水腫
    急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
    呼吸困難合併端坐呼吸、
    呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
    呼吸急促、
    >25 次/分鐘和呼吸功增加。

    治療:
    a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
    b. 給予靜脈利尿劑。
    c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

    3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
    a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
    b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
    c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
    d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。

    4.心因性休克
    心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。

    心因性休克的診斷要件:

    灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。

    應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
    尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
    包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)

    嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

    急性心衰竭的藥物治療:

    利尿劑
    靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
    a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
    b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
    c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
    d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
    e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
    f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

    血管擴張劑
    a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
    b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
    c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。

    強心升壓劑 (Inotropes)
    a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。

    b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。

    血管加壓藥(Vasopressors)
    a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

    a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

    b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。

    c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。

    鴉片類製劑(Opoid)
    a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
    b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
    c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
    d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

    Digoxin
    a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
    b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
    對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。

    血栓栓塞預防
    a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
    c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。

    短期機械式循環輔助(MCS)
    a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
    b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
    c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
    d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
    e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
    f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。

    本文出處:
    https://reurl.cc/VEy9Gn

    Ref:
    European Heart Journal (2021) 00, 1-128
    https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

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