右側感染性心內膜炎

✅ 危險因素和病因

右側感染性心內膜炎Right-sided infective endocarditis (RSIE) 約佔所有 IE 病例的 10%，並且隨著多病人群的老齡化而繼續上升。近 90% 的 RSIE 發生在注射藥物患者中，9% 發生在心臟植入式電子設備 (Cardiac implantable electronic devices, CIEDs) 或血管內設備患者中，1% 發生在先天性心臟病 (CHD) 患者中 。到 2015 年，Opoid類藥物的流行，尤其是在年輕患者中的流行，使美國與 IE 相關的住院率高達 30% 。靜脈注射毒品 ( intravenous drug use, IVDU) 引起的 IE 年發病率估計為 2%-5%，約 90% 的患者經歷 RSIE 直接累及三尖瓣 (TV)，10% 的患者直接累及肺動脈瓣或其他結構。

✅ 發病機制

對於 IVDU，引起RSIE 的機制：
共同使用注射針筒導致直接內皮損傷的其他物質（例如滑石粉），以及將皮膚上的生物體、稀釋劑或藥物本身直接引入注射部位的血流中 。

CIED 或血管內裝置，IE 通常從植入或處理時的污染開始。金黃色葡萄球菌佔大多數 RSIE (60%-90%)，其次是鏈球菌、革蘭氏陰性菌或HACEK細菌。

Methicillin-sensitive S. aureus引起人工瓣膜或血管內導管的RSIE；而 Methicillin-resistant S. aureus和真菌生物則是引起 IVDU 或慢性酒精中毒和 CIED 或免疫抑制的菌種。

(註：HACEK: Haemophilus species, Aggregatibacter species, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, and Kingella species)

✅ 右側感染性心內膜炎的危險因素、診斷和治療 (表1)

臨床表現和診斷
發燒是 RSIE 最常見的症狀：厭食、體重減輕、肌痛、呼吸困難、不適和盜汗。多達75% 的繼發於RSIE併發血性栓塞(septic emboli)時，75%會出現肺部症狀，因此不要將胸膜炎性胸痛、咳嗽和呼吸困難誤認為是下呼吸道感染。臨床檢查除了注意右心感染的症狀與徵兆（三尖瓣返流 [TR] 和右心衰竭 [RHF]），13%會影響到左心。因此還需對於腦、眼、腹部和脊柱轉移性感染的系統評估，這些感染在金黃色葡萄球菌感染中很常見。經胸超音波通常足以識別孤立性 RSIE，但可能需要經食道超音波(TEE)來檢測左側心臟併發症。使用CT. MRI檢測栓塞或轉移性感染的閾值應該較低。儘管 RSIE 的診斷通常使用 Duke 標準，但臨床醫生應該意識到，與診斷左側 IE 相比，這種方法的敏感性較低。

右側感染性心內膜炎的診斷及治療策略(圖1)
右側感染性心內膜炎 (RSIE) 的誘發因素包括：靜脈用藥 (IVDU)、心臟植入式電子裝置，或血管內裝置，及右側先天性心臟病。RSIE 診斷依賴於臨床表現（如發熱、敗血性肺栓塞等）以及陽性血液培養(如金黃色葡萄球菌) 和右側贅生物主要涉及三尖瓣 (TV) 的影像證據。

治療通常需要靜脈注射抗生素、控制病源和手術（贅生物切除術或TV修復術）。經皮 AngioVac 系統 (AngioDynamics) 可以提供另一種選擇，但RSIE 對藥物治療無效且手術介入的風險，令人望而卻步。靜脈引流套管配備了獨特的漏斗形和20°角遠端尖端，可通過真空抽吸來抽吸血栓或贅生物，以減少受影響的結構。過濾後的血液然後通過其靜脈-靜脈 (VV) 體外迴路返回給患者；這與體外膜肺氧合不同，它用過濾器組件代替了氧合器。風險包括血管、心肌或 TV 損傷、填塞和肺栓塞。RHF = 右心衰竭；TR = 三尖瓣返流。

✅ 處置與治療

在 RSIE 中，主要的治療方法是靜脈抗生素治療、移除血管內裝置和手術。大多數孤立性 RSIE 患者可以單獨使用抗生素進行治療。對於贅生物 > 2 cm、儘管使用了適當的抗菌劑但仍反復出現敗血性栓塞、持續性菌血症以及心因性或敗血性休克的患者，建議進行手術 。
在 200 名患者的病例係列中，20% 接受了手術，但主要是因為左側受累（1）。藥物治療的RSIE預後良好，1 年死亡率為 6%，尤其 IVDU 或 CIED 與血管內導管或 CHD 相比，效果更優。

與左側 IE 相比，心衰竭不是常見的手術要件，因為嚴重TR的血流動力學改變，臨床耐受力仍可承受，而且使用利尿劑治療，效果頗佳。

在需要手術的情況下，應通過植物切除術去除大的贅生物，並在可能的情況下通過 TV 修復來矯正嚴重的 TR。

機械或生物瓣膜面臨較大的挑戰，因為已使用高劑量抗凝劑、術後止痛劑或靜脈注射吸毒者的胸骨傷口不易癒合、起搏器置入，經常需要重做手術。

因為RSIE 的藥物治療成功率相對較高，在考慮手術時，需要謹慎決策。炎症指數居高不下，可能由於化膿性栓塞不斷演變的肺部變化，而不是持續性菌血症或抗菌藥物失敗。

在使用適當的抗生素後，栓塞的風險會顯著降低，因此無論贅生物大小，剛開始治療時，可以採用保守策略。如果臨床症狀改善，且沒有進一步敗血性栓塞的證據，並且對TV之可修復性或IVDU 之復發，有所存疑時，則採用保守的抗生素治療。

✅ 經皮體外迴路的創新療法(Innovative percutaneous extracorporeal circuity-based therapies)
JACC的一篇病例報告中，Zern 等人報導了他們在一名 25 歲的女性患者中使用 AngioVac 系統 (AngioDynamics)，該女性患有獲得性嚴重TR、敗血性肺栓塞，和低氧血症引起的心臟驟停，而需要靜－動脈（VA）體外膜肺氧合（ECMO）。該系統通過經皮靜脈-靜脈 (VV) 體外迴路運行(圖2)，並使用真空抽吸通過90厘米 22-F 線圈增強專用引流套管，從靜脈循環中去除新鮮的軟血栓或栓子。有報告稱，對於那些過於虛弱無法接受手術治療者，可用此法去除大面積的TV 贅生物，作為 RSIE 患者的一種治療程序。其原則是減少感染負荷和進一步栓塞事件的風險，並幫助病人穩定。雖然有創新的吸引力，但基於真空的抽吸系統用於該適應症的全球經驗有限，明顯缺乏隨機對照試驗數據，至目前為止，無法將此方法列入傳統抗菌和手術之外的策略。

在這種情況下，基於真空的抽吸程序的主要適應症是基於贅生物的大小。單獨的抗生素治療是否會導致類似的患者結果仍然未知。難治性低氧血症才是難以處理的棘手問題，而不是心因性休克、RHF、持續的栓塞事件或無法控制的敗血症。儘管基於真空的抽吸是 RSIE 的一種有吸引力的選擇，但它確實存在血管、心肌或三尖瓣損傷、填塞和全身栓塞的風險。

因此，考慮使用時，應根據心內膜炎專家團隊的共識，並根據現有治療策略對患者總體有利的結果。
Zern 等人還揭示了一種利用 ECMO 優化患者氧合的動態方法，擴展了我們對此類迴路的了解。作者進一步展示了他們如何克服向現有靜脈-動靜脈 ECMO 系統添加另一個靜脈迴路的技術挑戰。患者對雙側頸內靜脈和股骨系統進行了插管以適應這些雙迴路。動脈回流套管被夾在治療性抗凝劑上，以避免夾帶空氣或植物栓塞，同時說明了患者適合從 VA 到 VV 支持以恢復心臟功能的低氧血症。儘管患者最終受益於 ECMO 配置和基於真空的抽吸系統的這種組合使用，但需要多個通路的複雜迴路增加了血管通路部位出血、感染、肢體缺血、功能失調等的潛在風險。

結論

RSIE 具有獨特的危險因素、病因、臨床表現、併發症、預後和治療選擇。診斷仍然需要杜克標準，影像學的右側贅生物為主要依據。隨著 IVDU 的普遍使用、血管內裝置植入的增加以及 CHD 或其他慢性免疫抑制疾病患者的長期生存，RSIE 的發病率預計會增加。在靜脈抗生素保守治療頑固且手術風險過高的情況下，新型經皮介入（如基於真空的抽吸系統）可作為複雜 TV IE 患者的治療選擇。目前，沒有RSIE 中使用經皮治療策略的指引，因此，應通過仔細權衡不同處置方案的風險和收益，單獨考慮每個案例。未來的工作需要評估這些治療方案的安全性和有效性。

Keywords:
RSIE: Right-sided infective endocarditis, 右側感染性心內膜炎
CIEDs: Cardiac implantable electronic devices, 心臟植入式電子設備
IVDU: intravenous drug use, 靜脈用藥
Septic emboli: 敗血症血栓
Vegetation: 贅生物
TV: 三尖瓣膜

References:
1.Novel Frontiers for Managing Tricuspid Valve Endocarditis. JACC Case Rep. 2021 Sep 1; 3(11): 1350–1353.
2.Right-sided infective endocarditis 2020: challenges and updates in diagnosis and treatment. J Am Heart Assoc. 2020;9
3.2015 ESC guidelines for the management of infective endocarditis. Eur Heart J. 2015;36:3075–3128.
4.Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications. Circulation. 2015;132:1435–1486.
5. 2016 The American Association for Thoracic Surgery (AATS) consensus guidelines: surgical treatment of infective endocarditis: executive summary. J Thorac Cardiovasc Surg. 2017;153:1241–1258.e29.
6. Severe tricuspid valve endocarditis: a tale of 2 circuits. J Am Coll Cardiol Case Rep. 2021;3:1343–1349.

急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

#04b帶你看指揮中心記者會
不好意思昨晚因為直播，所以現在才送上。
雖然希望看到奧運五環，但也會擔心這會讓大家大解放把口罩都拿下來....
#放心，#但不要放鬆啦！

29日是連四日零確診，指揮中心成立第101天。目前429人確診（境外移入343人，本土案例55人，31例敦睦遠訓支隊），311人（+4）解除隔離，6人死亡。

亮點：請問莊副如何紓解壓力，什麼鬼問題XD

摘要草稿出自 看板nCoV2019 作者jerejesse
https://www.ptt.cc/bbs/nCoV2019/M.1588158866.A.B34.html

1.教育部四月十號宣布全中運延後，目前疫情趨緩是否可以重新考慮辦理時間？之前立法院質詢提到五一勞動節是個試金石，那是否連假21天後都沒有本土案例就可以開始考慮振興方案？
阿中：這樣講基本上方向沒有錯，不過監控上還要更精密一點。還是要提醒，並不是勞動節就大解放，可以輕鬆一點但千萬不要鬆懈，個人該做的防護還是要做。三月份時全中運主委有做出決定，當指揮中心宣布疫情結束的兩個月後，恢復舉辦全中運。

2.百日來各位長官都非常辛苦，莊副夫人有說你都早出晚歸和家人互動少，可以分享一下工作家庭兩面兼顧的心得嗎？
祥祥：以後會定時向媽媽請安。
浩浩：我孩子在國外，就打個電話關心一下。
淳淳：醫院七點半開會很常見，本來就早出晚歸。現在多了這份義工的工作，當然就會更晚。

（璧璧：我都寫防疫衛教文紓解壓力。老師，我現在也是義工誒）

3.高雄衛生局宣傳海報請大家五一連假宅在家，台南市長則歡迎大家到台南觀光，兩者不同調讓民眾不知所措，請問指揮中心的看法？上午質詢時提到是否今後狀況放寬管制，阿中說不想看這麼久，請問是一個月內嗎？
阿中：不論宅在家還是出門，心情要放輕鬆，社交距離、勤洗手、戴口罩都還是要維持。放寬的部分，昨天說明過現在防疫的現況，我們要把防線慢慢退到個人的部分。之前有些國家封城，有些是封區域，有些比較小規模，我們希望把防線退到個人生活規範。如果生活規範這條線能嚴守，當有疾病的傳播發生時，傳播鏈就會被切斷，不至於大規模傳播。零星的發生我們都有心理準備，醫療的量能也夠。這樣生活就不至於受到太大影響。要看大家是否能做的確實。我不想定外部指標，像是幾天零確診什麼的，值得高興但意義不是很大，不見得沒有傳播源了。總之要看個人的生活習慣是否能謹守的好，這樣就越敢開放，因為在這樣的前提下我們可以因應很多突發的情況沒有問題。

4.中研院研究提出全球病毒已經變異演化成六大類，並且變異率越高致死率也越高，這是否代表台灣這裡的病毒變異率不算高？初期至今在台灣的病毒有沒有很大差異？酒店停業的禁令是否考慮解除？
張P：有和廖院長討論，到台灣的病毒因為多是境外移入，從世界各處帶進來的，相對變異率高，可是我們致死率不高。是否因為變異導致毒性變高是有這樣的可能性，但就臨床的觀點，還有一個很重要的因素，醫療量能是否能提供很好的照顧品質。我們量能充足能提供病人很好的照顧，這樣死亡率當然就會偏低。歐美有些國家是醫療量能不堪負荷，醫療崩潰下就會提高死亡率。影響致死率一方面是病毒的毒性，另一方面是醫療量能是否能提供良好的照護。

彥彥：謝謝各縣市地方政府與酒店對政策的配合。會持續觀察台灣社會自主管理的部分，但現階段還是要拜託這些業者辛苦一點再撐一下。

5.PCR有很多種，是如何得出昨天簡報上的敏感性特異性的數據？
祥祥：收集文獻和實驗室人員，先設一個基本值來做分析。並不是說這個值就不能變，在分析過程中是可以變的。
（這題其實問的好。PCR直接被當作診斷黃金標準，但其實他本身也有敏感性特異性的問題。黃立民老師曾說過，目前第一代的PCR其實敏感性大概只有70%，也因此有偽陰性的問題，做到三次就可以把偽陰性的機率減到很低。）

6.可不可以把之前沒有捐的口罩買回來？能否指定捐到哪個國家？日本媒體點名阿中是台北市長的人選？
阿中：捐口罩是捐心意，要把心意收回來這樣也不太好，他是個心意，代表我國對於援外意願有多強。讓大家感受到我們一方面在撙節使用，在國際社會一份子要互相協助我們也願意。是這樣的出發點。沒有精細到要到哪一國，就是整體的心意，政府知道大家心意的範圍，就在這個範圍做使用。日本媒體對台灣沒這麼了解啦。

（又在問台北市長人選….你這樣是榮登本場記者會最蠢記者的人選呀）

7.日本有報導指出患者使用哮喘藥物治療效果很好？
張P：報導歸報導，是個參考。但還是要看科學文獻。台灣目前沒有因為新冠肺炎使用這類藥物。

8.為何疫情趨緩了1968 APP卻反而增加上百個人潮警示點？台南市長說人潮數量的偵測工具一定要準確，否則會變成亂槍打鳥，指揮中心看法？
答：不是警示點，是熱門的景區，代表以前大家都喜歡去。讓大家多知道哪裡有人流車流，給大家參考。同意這些參數要盡可能準確，這個我們隨時可以改進。

9.德國有一份統計說，病程嚴重者腎臟有受到影響，插管的人幾乎都有急性腎衰竭，台灣確診者有這樣的情況嗎？國內有多少患者出現需要血液透析的狀況？
張P：新冠病毒要進到人體要通過ACE2，許多器官都有這個受體，所以原則上有可能會侵犯人體很多器官，腎臟是其中之一。台灣的狀況，重症者確實有腎臟受到傷害的狀況。不過在腎臟受到傷害有幾個因素，除了病毒以外，重症時容易出現全身發炎反應也影響腎臟功能，甚至出現敗血症、敗血性休克更會影響腎功能。我們重症患者的確有出現腎功能異常者，有些甚至需要靠血液透析幫忙才能度過危機。沒有完整的統計資料，不過就我所詢問到的都是重症患者偶爾會到血液透析的程度。有一個案是本來就慢性腎衰竭，病好了還是會繼續洗腎。

10.目前還有112名住院隔離，能否說明這些患者現在的狀況？
張P：有一部份近期診斷的，還要花一段時間才會解隔離。目前有七個個案在加護病房使用呼吸器，當中有三例使用葉克膜。這幾個個案目前狀況還算穩定。

（星期六記得來喔！）

11.目前口罩產量與庫存是否達到預期？是否超過某個標準廠商可以對外出口口罩？關於把防線退到個人生活習慣上，是否有更明確指引？是否等到疫苗出現後才可以恢復到不用戴口罩的常態？有人回報最近口罩故障率提高，如果被捐到國外很丟臉？
阿中答：我指的常態是把戴口罩變常態，把個人防線做好。再慢慢把對外的社交、場所的限制放鬆。若有疫苗有藥物後，就可以把狀況解得更好。除了戴口罩，其他好的生活習慣希望大家可以培養起來，對其他傳染病的防治都有幫助。

目前每天生產1700萬片口罩。相對來說夠。4月9日時連三天藥局都配送1200萬片。第二個禮拜量就變少，平均下來每天900萬片（成人的）。口罩2.0兩個禮拜出去300萬人次，一天約200萬片。小孩子大約一百三、一百二。以上共約1230萬片。加上醫療用的201萬，工商業用的110萬片，國防部十多萬片，加起來全部1700萬片，所以生產量剛好平衡。戰備6000萬片，郵局配送、超商提前兩周配發會有個週轉量。有聽到這個消息。因為出貨很快沒辦法每批都查，只能提高檢查頻率確保檢查的品質。

12.磐石艦抗體二採是否完成？因為血清抗體可能有偽陽性，是否其他兩艘艦船上也有抗體陽性的狀況？三採陰轉陽有重新隔離接觸者，是否有採檢抗體研究其傳染力？
張P：今天早上本來要開血清檢測結果的會議，不過還要一點時間。現在三艘船人員都是進檢疫所先採檢，滿十四天再採檢一次。陽性送醫院，剩下的會多留一天再採一次，才離開檢疫所。

13.藥局反應因為賣口罩讀卡機不斷使用有耗損要自費購買，中央沒有補助。雖然指揮中心說沒有缺藥，但實際上基層診所調不到貨，慢簽會拿不到藥，還是只能去大醫院拿藥。新冠病毒全身器官都可能入侵，請問新冠變成終生潛藏、像B型肝炎或皰疹病毒一般終身帶原者的可能性？是否有國內外的制式指標會解散指揮中心回到日常生活？
張P：全新的病毒，還有很多還需要研究。雖然說全身很多器官都有ACE2的受體，學理上都是病毒可以侵入的地方，但並不是每個患者都全身都受到感染。就像也不是每個感染者都會產生肺炎，很多輕症者並沒有侵入肺部。病毒感染臨床表現受很多因素影響，比方說受感染時暴露病毒量的多寡，吸入飛沫的大小，是否只在口鼻或是深入到肺部。除非病毒進到血液，否則病毒從眼口鼻進來比較沒有感染到其他器官系統的機會。和其他專家討論過，在血液中要檢測到病毒機會很小。至於會不會變成終生帶病毒，呼吸道病毒變成這樣的機會很小。但確實有看到PCR長時間陽性或陰轉陽的現象，雖然是已經培養不出來，這有點我們需要更多研究了解的地方。總之，變成終生帶病毒狀況的機會應該是非常非常微小。我們還需要更多研究。

阿中：缺藥的問題，機制上有處理，配藥不要超過三個月，每一次進的時候一個月的量不能超過百分之十。結構上的管制有了，個別的藥品有缺貨的話可以直接向食藥署反應。讀卡機的損壞，立法院有委員在關心這議題，不會讓他們吃虧。

（以後可以規定問題不能超過幾百字嗎….不過這應該是第一次有人問會不會變成帶原者吧。很好，與其讓大家自己腦補已經有帶原者，不如一定要問出來呀！）

14.美國列出新冠肺炎六種症狀，台灣會跟進把發冷發抖頭痛列入嗎？台灣患者是否有前例？
張P：因為頭痛很少單獨出現，通報症狀不會單列頭痛。目前沒有看到有患者表現發冷發抖。喉嚨痛頭痛常伴隨其他症狀，所以沒有列入。因為確實出現有些個案只有嗅覺味覺失常症狀，所以後來列入了嗅覺味覺。

15.有專家認為五一連假是社區感染的試金石，壓力測試點，指揮中心看法？磐石艦女友們都零確診有什麼看法？
阿中：五一連假是一個人群移動風險增高的情況，觀察整個社區的變化，是我們觀察的重點。親密接觸者比較年輕，海軍中確診者也輕症居多，是不是跟這樣的狀況有關係要持續觀察。

（根據之前研究，輕症或無症狀的病毒量其實不一定比較低。）

16.目前持續零確診，高雄持續進行兵推，周六還有一場，指揮中心認為有必要嗎？
阿中：做演練不反對。太大規模就不贊成，但基本演練沒有問題。這樣的狀況下要做那種很實地大規模的就沒有必要。

17.針對昨天指揮中心說有些民眾篩檢過後就降低戒心不會戴口罩所以不要擴大篩檢的說法，現況是有些人擔心被無症狀感染者傳染所以戴口罩，即使擴大篩檢因為不知道旁邊誰篩檢過，所以還是會戴口罩，這麼一來不該擴大篩檢的理由是不合理的。另外是如果沒做篩檢，社區持續會有不明原因來源案例，大家還是不放心，國家需要花更多前來振興紓困，這樣變成惡性循環。請問之後若要鬆綁營業場所經濟管制相關規範，是否會先進行社區抽樣篩檢讓大家安心？
（很小聲，大意是這樣。聽得很痛苦）
（感覺上課白上了XD 這個問題我昨天誤聽為是TVBS的提問，說TVBS走火入魔。我致歉。）

阿中：答案是不會。篩完就安心、就不戴口罩，事實上這沒有因果關係。你擔心別人傳給你所以戴口罩。因為昨天大家篩完都陰性不會傳染給你所以你不用戴口罩，或者你仍然戴口罩，那麼要問這樣篩檢的意義是什麼？

再舉一個例子，昨天我看電視有個有名的人到醫院去沒有戴口罩，理由是他很重要常常被檢驗都是陰性。可實際上這樣也不代表他就是陰性，可能他是偽陰性，或是檢驗後也可以被感染。但就是這樣有名的人都會認為因為我檢驗是陰性，我可以不用戴口罩去醫院。他可能不會傳給別人，但別人可能傳染給他呀。我陰性我ok，這就是個很清楚的例子。

再來就是說，篩完社區後有許多偽陽性要再做檢測，然後隔了一個禮拜又有無症狀感染者，整個又要再測一次，就沒完沒了天天都在測。不是說六百九十億國家花不起，只是說花了那麼多要帶來什麼樣的社會效益。

昨天提過，縱使在極大值的情況下，我們社會中有三萬多個無症狀感染者，帶來的結果是什麼？就十個未知感染源的病患，然後十七個因為這十個受影響傳出去的。那是不是要花那麼多錢找不到那十個，事實上可能花再多的錢也還是找不到。那還是讓這十個人有症狀時把他治好，做疫調把他框好，一步步來。戰略上要把防線拉回個人的保護，也是這樣的道理。

篩檢一定會有誤差，我們現在就是對有症狀的做篩檢，有問題的隔離開。別的國家因為疫情大流行，檢驗的誤差值遠小於實際的發生值，所以檢驗有意義。台灣最大的盛行率，千分之1.8，沒有一個方法做大規模的檢驗誤差會比這個還要低。換句話說大規模篩檢誤差比盛行率要高。所以做大規模篩檢並不會帶來意義，唯一的意義是對整個社會的情況有一些了解，但對於狀況，什麼都沒改變。

18.追問剛剛沒回答的：有什麼明確指標指揮中心會解散？
阿中：個人行為的遵從度，我們用這個當做放寬的指標。

（上週問封城，本週問指揮中心何時解散….你們搞得我好亂呀）