【凱鈞話重點】體況辨別指標！新冠肺炎、低血壓、高血糖常見症狀有哪些？自我檢視不恐慌！
天氣一熱就容易頭暈目眩，食不下嚥，又碰上疫情當前，總讓人不禁胡思亂想！到底是患上了新冠肺炎、熱感冒、腸病毒、低血壓、高血糖還是中暑了？
先莫急莫慌，這次特別彙整常見病症的體況辨別指標，當自己或身旁親友出現身體不...
【凱鈞話重點】體況辨別指標！新冠肺炎、低血壓、高血糖常見症狀有哪些？自我檢視不恐慌！
天氣一熱就容易頭暈目眩，食不下嚥，又碰上疫情當前，總讓人不禁胡思亂想！到底是患上了新冠肺炎、熱感冒、腸病毒、低血壓、高血糖還是中暑了？
先莫急莫慌，這次特別彙整常見病症的體況辨別指標，當自己或身旁親友出現身體不適時，不妨先進行簡單判別。特別要提醒，如果不適症狀持續未能緩解甚至惡化，應主動通報相關單位尋求協助，正處非常時期，人人都應時刻留意身體變化，以保持健康狀態！
⚠️新冠肺炎的常見症狀
🔸常見症狀
根據美國疾病管制中心，目前得知新冠肺炎常見症狀包含發燒、疲勞、腹瀉、呼吸困難、咳嗽、喉嚨痛、嗅味覺喪失、噁心或嘔吐、鼻塞或流鼻涕。潛伏期比較長，可能1～14天左右，若患有長期慢性疾病者如心臟病、糖尿病，更有可能引發嚴重的病發症。以目前台灣的死亡個案，患者平均年齡較高，有超過80%患有慢性疾病，高風險族群包含：大或小於60歲有慢性疾病，以及大於60歲無慢性疾病。如果出現高燒不退、呼吸困難甚至喘不過氣時，就應要儘速就醫
🔸無症狀
目前新冠肺炎出現許多無症狀或輕症個案，其中最嚴重的隱形殺手即為「快樂缺氧」，主要是COVID19病毒會攻擊人體的紅血球，損害其攜氧的能力，使得患者出現「低血氧」情形卻不自知，但病程變化卻很快速甚至會導致猝死。一般正常成年人血氧濃度93%以上為正常值，若低於90％就必須儘速就醫
🔸4招自我檢測防「快樂缺氧」
在手邊沒有血氧機的狀況下，也可以從幾個方式自我檢視是否陷入低血氧危機。第一，觀察指甲顏色，若為粉紅色，血氧通常會有90%以上，若呈現紫色，就應盡快就醫。第二，按壓指甲，如果2秒內由白恢復為粉紅色，代表血氧循環正常，若放掉後，依舊為白色或是很慢才恢復粉紅，就得要特別注意。第三，以正常的速度連續走路6分鐘，若嚴重喘不過氣或臉色發黑，則應儘速就醫。第四，成人正常呼吸每分鐘平均12～20次，在沒運動的情形下，若呼吸次數超過30次，且喘氣明顯，代表已經缺氧，需要緊急送醫
⚠️熱感冒的常見症狀
原因多是因為室內外溫差大，有點像輕微中暑，但症狀其實不太相同，熱感冒的常見症狀如發熱、胸悶疲勞、四肢無力、黏稠鼻涕、發燒、頭昏頭痛
⚠️腸病毒的常見症狀
腸病毒屬於小RNA病毒科，主要經由腸胃道、呼吸道傳染，可以引發多種疾病，患者以5歲以下幼童居多，約佔所有重症病例90%，大人也會得腸病毒，只是大多症狀比較輕微。最常見的症狀包括發燒、食慾不佳、活動力下降、躁動不安、皮膚出現紅疹、腹瀉或嘔吐等，病況進展嚴重時可引發心肌炎、肝炎、腦炎、新生兒敗血症
⚠️低血壓的常見症狀
若收縮壓低於90毫米汞柱，或舒張壓低於60毫米汞柱，就可能有低血壓的問題，這並非是一種疾病，而是身體的異常狀態，通常好發在年輕且偏瘦的女性族群，但不一定有明顯的症狀。較常見症狀如頭昏眼花、嗜睡、臉色蒼白、冒汗、口渴、注意力下降。如果只是輕微頭暈或無症狀的低血壓，基本上是不需要治療的，若狀況持續未改善，建議要諮詢醫師，協助找出原因及適合的治療方式
⚠️高血壓的常見症狀
高血壓是為一種動脈血壓升高的慢性疾病，收縮壓高於140mmHg，舒張壓高於90mmHg，就是高血壓。高血壓平時症狀並不明顯，有些病人即使血壓異常升高，身體不會有不適感，因此常常忽略而耽誤就醫。高血壓的可能症狀為：頭痛、頭暈、耳鳴、心悸、流鼻血、兩肩酸痛；嚴重者甚至有噁心、嘔吐、昏迷等症狀。通常高血壓好發族群有肥胖、吸菸、年長者、生活習慣不良、孕婦、腎臟疾病、內分泌失常。高血壓會對全身器官造成不同的併發症，建議及早治療才能降低風險
⚠️低血糖的常見症狀
當血糖低於70mg/dl時就屬低血糖，會出現飢餓、冒冷汗、心跳加快、臉色蒼白、頭暈無力等症狀。當轉為重度時，就會出現反應遲鈍、行為反常、注意力不集中、精神恍惚、口齒不清、意識喪失。提醒低血糖患者，平常應遵從糖尿病飲食原則，三餐定時定量，學習居家自我監測血糖並記錄，預防低血糖的發生。隨身也可以帶低血糖急救包，放入含升糖素、葡萄糖粉等
⚠️高血糖的常見症狀
當體內缺乏足夠的胰島素時，會導致攝取的碳水化合物（醣類）無法被有效利用，血液中的血糖濃度就會升高。常見症狀如多吃、多尿、口渴、體重減輕，若再嚴重可能會出現噁心、嘔吐、眼眶凹陷、視力模糊、神智不清甚至昏迷。提醒高血糖患者，定期要做好血糖或尿糖監測，養成規律運動習慣，按醫囑服藥或注射胰島素。如有噁心、嘔吐或發燒情況時，應立即就醫治療
⚠️熱衰竭＆中暑常見症狀
炎炎夏日容易出現中暑及熱衰竭，根據衛福部資料公告，「熱衰竭」是指在熱的環境下過久，持續的流汗，且未補充適當的鹽分及水分，造成全身性不舒服，常見症狀如頭痛、疲倦、無力、躁動不安、定向力變差、噁心、嘔吐、蒼白、肌肉痙攣等現象
「中暑」指的是在無法散發熱量的環境中，造成身體的核心體溫升高超過40.5℃，同時中樞神經的功能出現障礙，有危及生命的狀況。患者起初身體會覺得熱、皮膚乾躁發紅、心跳過快、呼吸過快、低血壓；情況繼續惡化時會發生熱的調節機能失效，身體體溫上升很高，無法流汗、頭痛、頭昏、噁心、嘔吐、視力障礙，多個器官衰竭、神智混亂、定向力變差以及昏迷、抽筋
#凱鈞話重點
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【專文】獨發型收縮壓高血壓
文／謝安民（退休心臟科醫師，曾任芝加哥榮民醫院心臓加䕶病房主任，心肺復甦委員會主席）
高血壓的人，有的 #收縮壓（上面的）、#舒張壓（下面的）都高; 有的主要是舒張壓高，而收縮壓不是什麼問題（正常或一點點高）； 還有第三種，只有收縮壓高而舒張壓往往偏低，這一種，獨發型收縮壓高血壓（Isolated Systolic Hypertenion; ISH）， 大部分發生在有點年紀的人（所以有人稱之為老人 #獨發型收縮壓高血壓；#ISH in Elderly）。
一般來說，年紀變大，收縮壓會漸漸上升，西方人的收縮壓從四十歲左右一直到八十多歲，平均每十年增7 mmHg（毫米水銀柱，血壓的單位）。而舒張壓在年紀輕時也會增加（不過速度較收縮壓緩慢），到了五十歳左右，多數人舒張壓不再增加，反而可能下降。
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#糖尿病治療藥物對心肌代謝的影響 (2)
#心肌代謝和心臟功能：對心臟病的臨床意義
心肌效率(Myocardial efficiency) 指的是在各種負荷條件下心肌耗氧量（MVO2）與幫浦工作之間的線性關係。當心臟氧化FAs而不是葡萄糖時，任何給定的心臟工作（壓力-容積區[PVA]）pressure-volume area [PVA] 的氧氣消耗量都會增加，形成MVO2的曲線的左移和向上移動。也就是血液中的FFA濃度增加所形成MVO2的曲線。值得注意的是，如果提供碳水化合物而不是FA時，曲線的斜率保持不變，亦即證明心臟做功增加所必需的的ATP，非特定於某一基質。
葡萄糖氧化比氧原子每個氧原子產生更多的ATP。當使用純葡萄糖作為基質時，僅基於P/O比的心肌效率將提高約12％至14％。但是，效率的真正差異要大得多，這表明當優先使用脂肪時，其他因素也會導致能量不足。FA氧化增加了非收縮性，即空載/基礎耗氧量，而不影響收縮效率。
與燃料利用偏好相關的心肌效率在導致HF發生的病理生理狀態中具有臨床意義。影響任何這些成分的疾病都可能改變心肌效率，並容易損害心肌收縮力。
#肥胖，胰島素阻抗和2型糖尿病
肥胖、T2DM與FFA及 LDL過量生產有關，進餐後脂肪組織存儲缺陷，以及對胰島素的抗脂解作用的抗性導致循環血漿FFA和甘油三酯濃度升高有關。心臟脂肪變性，肥胖患者和T2DM通常觀察到，合併有舒張功能障礙。已知FA代謝的先天性異常會引起早發性心肌病。
糖尿病心臟的特徵在於：
1）基質趨向增加脂肪酸利用率；
2）CK反應異常；
3）當面臨心肌缺氧或增加的工作量(代謝缺乏靈活性)時，無法將FA轉換為葡萄糖使用。
在胰島素阻抗狀態（例如T2DM和肥胖症）中，心肌代謝也有異常的改變。與正常的葡萄糖耐量個體相比，患有糖尿病前期者的心肌FA攝取量增加了63％，亦即糖尿病心臟增強了FAs對於總能量產生的貢獻，而付出葡萄糖，乳糖及酮的代價。心肌的FA吸取之增加，是由於血漿FFA濃度升高，但糖尿病心臟對於FFA的粹取也有所增加，說明了FA轉運和β-氧化酶上調。
從耗氧的角度來看，糖尿病心臟中高的FA /葡萄糖氧化比是不經濟的，因為燃燒FA所需的氧氣比碳水化合物需要更多的氧氣。此外，胰島素阻抗使糖尿病心臟在代謝上缺乏靈活性，當面對缺氧壓力時，無法將燃料利用偏好從脂肪轉換為葡萄糖，從而導致糖尿病患者發展為HF的風險增加。
HF和心臟肥大的代謝特徵
HF是多發性CVD的終點，與缺血性心肌病(Ischemic cardiomyopathy) 約佔在西方國家總HF發病率的三分之二。心臟肥大是在長期高血壓（全心臟肥大）和/或後急性心肌梗塞（節段性肥大）。隨著時間的流逝，肥大部分的能量消耗增加會導致細胞損傷和死亡，最終導致失代償性衰竭。目前用於收縮功能障礙的藥物療法僅限於通過利尿劑和降壓藥抑制神經內分泌活性和減少心臟工作負荷量。
當心臟暴露於不斷增加的工作量時，心肌耗氧量呈線性增加，形成利用氧氣產生收縮功的化學機械效率。與健康受試者相比，HF患者的MVO 2 -PVA關係曲線的斜率一直減小(圖3)。HF患者難以將FAs，葡萄糖和其他基質的能量轉換為可收縮的工作，尤其是在壓力和/或容量超負荷狀態下，並且心臟衰竭的特點是能量代謝的3個水平受到干擾：基質利用率，氧化磷酸化(oxidative phosphorylation) 和肌酸激酶反應(creatine kinase reaction)。
心臟肥大和HF的特徵是FA氧化下降，而有利於增強葡萄糖的攝取和糖分解及糖分解和葡萄糖氧化之間的解偶聯(uncoupling)。與此相符的是，與心臟移植相比，嚴重HF患者的人心臟中與FA氧化有關的酶的基因表達，脂質存儲和carnitine transport往下調整。衰竭的心臟使用FA轉換到碳水化合物利用的燃料偏好，有益於心肌效率。
衰竭的心臟會增加其酮的氧化。於心臟移植期間對嚴重心衰竭患者進行LV心肌活檢中，發現β-羥基丁酰輔酶A (β-hydroxybutyryl-CoA) 含量的增加和心肌酮利用途徑中限速酶SCOT(succinyl-CoA:3-oxoacid CoA transferase)的表現。另外，在心臟肥大和心衰的小鼠模型中，發現BDH1(β-hydroxybutyrate dehydrogenase-1)表達增加了3倍。然而，心臟特異性的BDH1缺陷型小鼠在壓力超負荷/缺血性激活情況下比同窩的對照組更易發生嚴重的LV功能障礙，這說明衰竭的心臟利用酮作為對FA（甚至可能是葡萄糖）容量降低。一項利用冠狀靜脈竇導管插入術的大型研究（87名左室射出分率[LVEF]> 50％的受試者和23名LVEF <40％的受試者）的研究指出，禁食狀態下LVEF降低的患者的消耗量幾乎增加了三倍。酮（16.4％比6.4％），脂肪是另一種主要的氧化燃料（71.4％）。值得注意的是，LVEF <40％的受試者中脂肪氧化率從85.9％降低至71.4％，主要被酮替代。與FAs（β-OHB的P / O比為2.50）相比，酮的氧化產生每摩爾氧更多的ATP，並且心肌中酮的提取率很高。基質偏好的這種變化被認為代表了心臟衰竭的適應性機制。
與健康心臟比較心衰竭的心肌切片檢查顯示ATP含量降低30％。與健康人相比，輕度至中度HF患者的人心肌中CK能量通量降低了約50％。擴張型心肌病在2.5年的隨訪中，心肌PCr/ ATP比的降低是心血管死亡的重要預測指標。
這些研究表明：
1）衰竭的心臟能量不足，易導致心肌細胞死亡和幫浦衰竭。
2）改善ATP產生和高能磷酸鹽代謝的方法是改善心臟衰竭患者心功能的潛在方法。
值得一提的是，與能量生成無關的新陳代謝也可能與某些形式的心肌病有關。
#藥物和代謝療法對心臟預後的影響
心肌功能障礙與生物能變化(bioenergetic changes)有關，在某些情況下可能會適應不良，並導致心臟肥大/損害。因此，標靶治療以心肌代謝為減少糖尿病性和衰竭性心臟的病理性左室重塑和心臟功能惡化提供了一種潛在的替代治療方法(中央圖）。可以將這些代謝干預措施添加到指引的藥物治療中，以提供全面的代謝血液動力學干預措施來減慢心臟病的進展。
#碳水化合物與FA的氧化比和心臟收縮功能
心臟對碳水化合物的氧化提供的每摩爾氧氣比脂肪具有更高的ATP產量，並使糖分解與葡萄糖氧化重新結合。因此，將心臟代謝轉向利用碳水化合物並將糖分解與葡萄糖氧化結合起來可提供一種改善急性環境中心肌效率的潛在策略。但是，僅當通過PDH的通量與糖分解通量匹配，從而(厭氧)糖分解的產物(如乳酸，NADH +和氫離子)不會積聚在心肌細胞中時，此方法才算成功。因此，這些方法可能不適用於慢性缺血性心肌病。
在NYHA Fc III的心衰竭病人，於冠狀動脈內輸注丙酮酸(pyruvate)，可以改善38%之心搏出量，及降低36%之肺楔壓。此外，NYHA Fc III-IV的心衰竭病人中，輸注30分鐘的二氯乙酸鹽(dichloroacetate)(一種PDH激酶的特異性抑製劑)可增加心肌乳酸的攝取和心搏出量，並將心肌耗氧量從19.3 ml /min降低至16.5 ml /min。這些數據表明，提供能量匱乏之衰竭中的心臟，使用代謝效率更高的燃料可以改善心肌ATP含量和LV收縮功能。值得注意的是，通過刺激丙酮酸的氧化(pyruvate oxidation) 而增加的心臟功能與使用傳統的血管增壓劑所觀察到的相似，但是沒有任何負能量消耗。
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資料來源：
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039#