急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

今天才後知後覺看到最近有小孩得到急性心肌炎，不幸病情發展迅速惡化😓急性心肌炎應該是所有兒科醫師跟急重症醫師的惡夢！今天來簡介一下心肌炎～

👉🏻定義：急性心肌炎就是心臟的肌肉層發炎，導致心肌細胞損壞甚至纖維化，造成心肌收縮不良、甚而侵犯心臟的傳導系統造成心律不整而使心輸出量減少，鬱血性心臟衰竭、休克甚至猝死。

👉🏻致病原因：
✔️ #絕大多數由病毒引起，如：
🔹#腸病毒（克沙奇B病毒、伊科病毒)
🔹#流感病毒、
🔹#腺病毒、
🔹微小病毒B19型(Parvovirus B19)
🔹EB病毒
🔹C肝病毒
🔹麻疹病毒
🔹水痘病毒
🔹皰疹病毒等
✔️細菌、黴菌或寄生蟲感染、
✔️發炎性疾病(川崎症、發炎性大腸性疾病、類肉瘤病、糖尿病)、
✔️自體免疫性疾病（紅斑性狼瘡）
✔️毒物、藥物等。

👉🏻年紀：因應不同年紀會有不同的症狀及嚴重度
🔸新生兒或嬰兒👶🏻：多見猛爆性心肌炎。
🔸兒童👧🏻：多為急性心肌心包膜炎合併心臟衰竭。
🔸青少年👦🏻：常以急性或慢性心臟衰竭合併胸痛表現。

👉🏻症狀：#兒童急性心肌炎最難診斷的原因就是其症狀無明顯特異性，不像大人可以明確說出心悸、胸悶、胸痛、呼吸喘、全身無力等心肌炎症狀，#常常一開始看似輕微的感冒或噁心嘔吐腹痛如腸胃炎，#也有可能無症狀因此容易讓人輕忽，但病情可能迅速惡化成失去意識、休克、猝死等重症，常讓人措手不及！常常在疾病初期造成診斷的困難度！
兒童心肌炎最常見的為病毒性心肌炎，就是一開始先有一個病毒感染，因此症狀分為三個階段：
1️⃣#第一階段為感冒期，病童有上呼吸道感染，發燒、咳嗽、流鼻水、喉嚨痛等感冒症狀或腸胃道症狀如拉肚子，噁心，嘔吐等一般感冒症狀。
2️⃣#第二階段為心肌炎期，會有胸痛、呼吸喘、心跳過快、倦怠、無力、頭暈、咳血等症狀，#這時候一定要儘速就醫！
3️⃣#第三階段為心衰竭或休克期，症狀如臉色蒼白，盜汗、缺氧、發紺、昏厥、低血壓、四肢冰泠、呼吸困難等，#若這時候才就醫通常預後不佳😓

👉🏻診斷：
✔️心電圖（ST-T段變化、QRS波變小、心律不整）、
✔️胸部X光（心臟擴大、肺水腫）、
✔️實驗室檢查（血液心肌酵素上升）、
✔️病毒抗體或PCR（判斷病源體可以給予抗病毒藥）
✔️心臟超音波（心臟擴大、左心室收縮不良）、
✔️心臟核磁共振（心肌水腫、壞死）、
✔️心導管檢查（心臟切片）等。

👉🏻治療：#目前尚無特效療法只有支持性療法‼️
藥物：利尿劑、強心劑或抗心律不整等藥物。靜脈注射免疫球蛋白(IVIG)或類固醇，臨床效果可能有幫助，但實證醫學尚未定論。
較嚴重的心肌炎可能導致休克，需要體外循環支持治療(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO，葉克膜）或心室輔助器(Ventricular Assist Device, VAD)以穩定病人的生命徵象，甚至成為等待心臟移植的過渡時期。

⚠️ #但葉克膜並不是萬靈丹‼️葉克膜只是暫時代替心臟運作，讓心臟休息，#心臟能不能恢復原本的狀態要看原本疾病的進程，基本上沒有特效藥可以讓心臟恢復如初！如果因疾病狀況不佳，葉克膜時間拉長，隨之而來的併發症如：顱內出血、消化道出血、末端肢體缺血、甚至可能需要截肢、感染、腎臟衰竭、肝功能異常等併發症都可能發生！

👉🏻預後：#越小的嬰兒得到猛爆性心肌炎的預後越差，甚至死亡率可以達到75%。一般孩童跟少年的預後會比較好，#但容易獲得後遺症如擴張性心肌病變(慢性心臟衰竭)、心律不整等，甚至在未來還需要作心臟移植。心肌炎常常來得又快又急、病情惡化迅速也無特效藥，何況疾病初期診斷困難，是所有兒科醫師跟家長的夢靨啊！

👩🏻‍⚕️小孩子有時會無法分辨胸痛或腹痛，不管是肚子脹、悶痛、絞痛、想大便、小孩都會覺得是肚子痛，就像這次這個小妹妹，也是用腹痛、嘔吐來表現，心肌炎真的是兒科醫師最頭痛的疾病沒有之一！曾經我在實習的時候，有個有糖尿病的50歲婦人說她胃痛，吃胃藥無效，結果最後竟然是下壁心肌梗塞緊急做心導管！因此這個鑑別診斷一直深深烙印在我的腦海裡～大人都會搞錯何況是小孩呢？

🚩一定要注意的紅旗警訊‼️
🔔#退燒時精神食慾異常差‼️（小孩精神食慾永遠是最重要的評估指標，小孩如果異常嗜睡一定要問題！須盡快就醫評估！）
🔔#呼吸急促或很喘‼️
🔔#四肢冰冷或發紺‼️
🔔#哭鬧不安無法安撫‼️
爸媽如果注意到以上幾個徵兆建議儘速就醫！

🙋🏻‍♂️小朋友都在家裡沒有出門為何會染病？
👩🏻‍⚕️前面有提過造成心肌炎的病毒很多是常見的病毒，有可能大人以前得過因此產生抗體，可能只會以小感冒甚至無症狀來表現，但沒得過此病毒、抵抗力較弱的小孩如果感染，可能不幸以心肌炎來表現。（也有可能常見的病毒卻以腦炎來表現，腦炎也是一個不常見但預後很差的疾病，下次再細說）

👩🏻‍⚕️所以雖然疫情嚴重，我建議爸媽還是防護做好帶小孩來親自就診取代視訊看診較為妥當，畢竟兒科醫師已經習慣當一個偵探🕵️‍♀️邊問診邊觀察小孩的精神反應，#而且身體理學檢查也是很重要的一環，像我們診所有超音波有時也可以做輔助檢查～畢竟爸媽不是專業的醫護人員，大多是單純敘述症狀，以這樣的案例如果視訊看診，爸媽可能會敘述小孩腹痛加上嘔吐，相信九成九的醫師都會開止吐藥跟腸胃藥給小孩😓這樣反而會造成病情的誤判！就像線上問診一樣不適合！

之前我有放過一個線上問診的舉例，我的朋友大多是醫護人員，下面不乏很多醫護人員的回答，大家因為本身的資歷科別及訓練過程不同，可能心裡的鑑別診斷都會不同～所以不同的醫生都有不同的答案，但如果親自理學檢查後通常會接近一致！
➡️ https://ppt.cc/fd10Mx

#佳鴻診所
🔽此圖截自健康網頁Heho

緬甸師父

這天，檢傷護理師拿著一張熱騰騰剛做好的心電圖，走進診間拿給我看，略帶揶揄地向我報告：病人是個師父（台語），說呼吸不順一-個-多-月了。她在說一個多月時稍微加強了語氣。

一個多月，聽起來比較不太像是「急性」心肌梗塞，我又看了一眼心電圖，的確也僅是一張心跳稍微偏快、波形正常的心電圖。

「蕭阿月」（化名），我叫了病人的俗名。

過了一會兒，進來了一位個頭瘦小、臉色蒼白、身著灰布袈裟的女尼，她步態顯得蹣跚，彷彿再快一點就會破壞好不容易達成的呼吸平衡，旁邊跟著一名女性陪伴者進來診間。

我開始問診，原來病人在緬甸修行已十多年，最近一個多月開始覺得容易喘，她說在緬甸她所搭的長途巴士窄小擁擠，她前陣子搭車到另外一個城鎮的寺廟參加法會，以為是空間狹小空氣不流通造成她的呼吸不順暢，她同我描述起，緬甸的巴士裡如何狹窄，身體還作出了像是蜷曲在巴士裡的動作，我應著她說我知道，她理當料想不到眼前的醫師幾年前曾自己一個人背著背包去緬甸自助旅行，也曾搭過十幾個小時她口中所描述擁擠不堪的小巴士，從一個城市到另一個城市。

病患接著表示直到最近，呼吸不順的情況影響她的生活作息，她在緬甸就醫，當地診所的醫師告訴她Ｘ光有異常，需要到大醫院治療，於是她回來台灣就醫。

就這樣，什麼資料都沒有帶來，不用說Ｘ光片、轉診病摘，什麼懷疑的臆斷診斷都沒有，一回到台灣老家都還沒回，立刻來急診報到。問診後才知道，旁邊的陪伴者原來是姊姊，問診過程中，她時不時打斷病人說話，我想瞭解究竟病人在緬甸曾經接受過怎樣的治療與檢查，姊姊便忙著幫腔說「緬甸那邊的檢查很落後，在這裡重新檢查就好了。」「健保卡會去補申請。」

遇到像這樣的情景，不管是國外回來使用健保的，其他醫院沒有聯繫自動離院想換家醫院、換個醫師看的，做了許多檢查但什麼資料都沒有帶來的，早已見怪不怪了。

看著病人的樣貌，淺快的急促呼吸，慘白的臉色，檢傷時偏低的血氧，問診問出體重在最近半年直落，不難料想緬甸醫師所看見的Ｘ光可能是什麼。

我開了些檢查，果不其然，病人照完肺部Ｘ光，在影像系統顯示器上，看見那近乎塞滿兩側肺野的花團錦簇，心裡便有個底了。

我開門見山地同師父和她姊姊說明是肺腫瘤，可能是原發肺癌也可能是轉移來的，也開門見山地詢問萬一情況不好是否要急救。
師父吃力地微笑著搖頭，告訴我，說她是出家人，沒什麼掛礙，不需要急救。她的姊姊在一旁紅著眼眶，不捨地責備她，拖太久才去就醫…

人在疾病面前時，是平等的，不管原本的身份是什麼，師父脫下道袍、企業主脫下西裝、醫師脫下白袍，面對疾病、面對生死時都一樣，往往只能打回原形， 這個個體不再是誰誰誰、某某某，而是罹患了某種疾病的幾歲男性或幾歲女性。

此刻在醫療眼前的蕭阿月女士，不是道行深厚的師父，而是57歲女性雙側肺腫瘤，赤裸裸的。假使將來某一天我生病了，亦然。不管一個人在哪個領域建立何等的專業、事業、豐功偉業，沒有健康，在疾病與死神面前，皆是一樣的。

[急診就醫小常識] 為何師父一來急診室會做心電圖？

胸痛，是病患前來急診室就醫的常見主訴。

倘若病患的胸痛是來自於急性心肌梗塞，那麼在血管阻塞的那一刻起，心肌便隨著時間開始壞死，時間越久傷害越大，受損之心肌細胞無法再生，病人應於胸痛後黃金12小時內進行再灌注治療，且越早疏通血管，病患的死亡率越低。也因此醫學中心的醫療品質指標之一，是心電圖高S-T段之急性心肌梗塞病患，從踏進急診大門（Door）到（To）心導管氣球擴張打通病人血管（Balloon）六十分鐘內達成的比率。因為在六十分鐘內恢復心血管的灌流，可以大幅減少心肌壞死，改善病人癒後。

為了達成品管指標的標準，通常在急診檢傷對於主訴胸痛、胸悶的病患，在醫師看診前，檢傷篩檢後便會立即替病患施做心電圖檢查，並且立即將心電圖交給急診醫師第一時間判讀，以決定是否啓動Door-To-Balloon急性心肌梗塞的搶救流程。而急性心肌梗塞的病人也常以不典型的症狀與主訴來表現，包括呼吸喘、心悸、暈厥等，因此在對於其他相關主訴卻仍高度懷疑急性心肌梗塞的病患，一進到急診也會第一時間施行心電圖。

後記：
這篇文章原本在我上個月出國去俄羅斯之前便想發文，因為出國在即，很多事物繁忙，一直延宕至今，回國一週多才有時間把文章寫完。今天查詢了一下想追蹤後來病患的治療狀況，發現病患已於住院期間電腦斷層引導切片後隔日辭世，確診為非小細胞肺癌，原來師父已於我出國前動筆寫這篇文前便圓寂了。