Polymorphic VT 多形性心室頻脈：判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈，其QRS波型有不同變化，有些會自然終止（如果持續數秒以上會導致暈厥）或持續惡化為VF，從而導致心跳停止。

定義多形性VT 的病因非常重要，具有相似心電圖特徵，但卻是不同類型的心律不整，對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整，連續性VF發作，需要去顫電擊。在這種情況下，對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。

診斷步驟：
第 1 步：心律不整與長QT症候群有關嗎？
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)

Torsade de pointes（法語意思的“點扭轉”）是 Dessertenne 創造，描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性，其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述，Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而，“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。

TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點：
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群；
(2)竇性心律QT間期延長；
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。

具體而言，應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表（表）3,6-15，應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。

TdP的發作由2個基本特徵決定：
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動，表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化（因此，耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長）在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms；
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此，在竇性心率加速時，TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP)，或更常見在心率減慢期間發生(暫停－依賴型的TdP)。

TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物，
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam，因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4，緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂，可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的，因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑，直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症（腎功能受損的患者），就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑，如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言，晚期鈉電流會引發心律不整。因此，Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑，可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物，但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流，但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈－依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓－依賴型TdP的停頓，是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP，因此應將基本心率增加到最小速率，以防止出現停頓－依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓，乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓－依賴型的TdP。

第 2 步：與 LQTS 無關的心律不整：患者是否患有實質性心臟病？
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT

此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵，包括發生心律不整風暴的趨勢，由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時，可改用Quinidine。

來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin，卻很少引起多形性VT。

導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群

Brugada 症候群最初被描述為：一種獨特的臨床和心電圖症候群，表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是，這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先，尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次，ST段升高：在那些患有 ST 段升高的人中，並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加，但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀，而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。

Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性，在休息時發生心跳停止，通常是在睡著時，並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT，具有短耦合間隔，但不像特發性VF那樣短。Fig 3B：來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT，但軼事性的證據並非總是如此（Fig 3C）。

Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究，但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。

Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院，尤其是心律不整轉診中心，會儲備Quinidine供應品，因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾，並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是，對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域)，施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)，在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。

來自RVOT的特發性多形性 VT

RVOT是無實質性心臟病患者，發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下，可以忍受這種心律不整。

3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT，但選擇偏差可能導致對該風險的高估。

RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲)，有6至10年的心悸病史，表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者（不同系列中 56% 至 85% 的患者）是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式，表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快（平均週期為224至270毫秒，而特發性單形性VT為 330至 380毫秒）。

RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上，所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此，沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下，80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發，直到進行灼燒術。

Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長，因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中，多形性VT的開始依賴於停頓，可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”，以強調由長QT引起的多形性VT（“真性TdP”）和儘管QT延長仍發生的多形性VT（假性TdP）之間的區別。TdP的 QT 間期較長（QTc，真性vs 假性：565±76 ms vs. 491±25 ms；P<0.001），但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面，假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多（360±38 ms vs. 600±173 ms）。即使 QT間期延長，≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。

緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究，其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助：它通常表明急性梗塞，住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架，心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調，當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時，需要評估移植物通暢性。根據經驗，在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中，<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。

Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量，口服 600 毫克，然後每3小時400毫克，直到心律不整風暴消退，然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克，然後每8小時300毫克，然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象，晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命，並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要，因為如果延遲治療，會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。

第 3 步：心律不整是否與運動有關？
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)

Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童，這些兒童的基本心電圖正常，但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。

CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止，在情緒或醫生壓力下，如溺水或接近溺水的發作，成人較罕見，表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外，基本心電圖正常。雖然QT 是正常的，但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性：隨著心率的增加，房性心律不整（包括心房顫動）和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT， 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。

治療
在心律不整風暴期間，必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑，但多達30%的患者需要額外形式的治療，因為在後續運動測試期間，出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命，但也可能導致心律不整。植入設備應只限於，已接受乙型阻斷劑（交感神經切除術）和flecainide全面治療的患者，並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊，直到觸發的多形性 VT（即休克難治性）惡化至電擊可終止的VF 。
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References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.

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⭕️ CRT與ICD於心衰竭的治療

Part 4
HF ESC guidelines 2021

Key words:
ICD: Implantable Cardiac Defibrillator 心臟整流去顫器
CRT: Cardiac resynchronization Therapy心臟再同步化治療
CRT-P: CRT Pacemaker心臟再同步起搏器
CRT-D: CRT defibrillator心臟再同步去顫器

前言：

在開始敘述ESC HF指引的CRT及ICD治療之前，先簡單介紹這兩種心臟裝置，讓各位有個初步瞭解。除了心臟科醫師外，大家對CR及ICDT仍然是比較陌生的。就從簡單講起，然後再進入治療指引。

可以置入心臟內的裝置(Devices): CRT and ICD
CRT: 心臟再同步化治療(Cardiac Resynchronization Therapy)

⭕️ 心臟再同步化節律器

是一組類似一般心律調整器的機器，但比只放置兩條電線的傳統心律調整器，多放了一條電線到左心室，因而可以有效同時刺激左右心室，使其恢復同步而有效率的收縮，藉以達到改善心臟功能的目的，所以其適應症是左右心室不同步收縮的重度心臟衰竭。利用節律器將心臟左、右心室做同步化的跳動收縮，以增加心臟收縮能力，提升病人活動功能性。這就是心臟再同步化治療(CRT)。

這是綜合運用電生理、心導管、血管攝影及心臟節律器的技術，在病患是清醒的狀態下，經局部麻醉，在病患前胸皮下切開一個小傷口，經由Ｘ光透視將導線置放到心臟的左、右心室，使心臟能夠同步性的收縮。最後將再同步化節律器植入皮下，縫合傷口，完成手術。

心臨床上建議心臟衰竭合併左側支束傳導完全阻滯的治療仍以藥物為優先，經適當藥物治療仍無法改善其心臟衰竭時，才考慮進行心臟再同步化的節律器治療(CRT)。

對心衰竭病患的臨床好處：

包括症狀改善以及心臟功能的進步。心臟功能的進步方面，包括左心室的搏出分 率可以上升（大約上升 7%~10%），可以使得心臟的二尖瓣回流減少，亦可以使得左心的大小縮小，對於病患的血壓可以上升，而且在 NT-proBNP 的血清檢查可以發現有下降的跡象。再者，心臟電氣的變化，會使得在心電圖顯示QRS 波的寬度會較為縮短。

⭕️ ICD: 心臟整流去顫器(Implantable Cardiac Defibrillator)

「心臟性猝死」的定義是指：在沒有其它潛在疾病所導致死亡的病因下，由於心臟血管系統問題所導致的突然及非預期性死亡。在此所謂的「猝死」指的是在症狀發作之後一小時之內之個體死亡。雖然過去的四、五十年間，由於醫學治療及抗心律不整藥物的進步，因為心臟疾患而直接造成的死亡率呈現下降的趨勢，但是心臟性猝死仍然高居其中一半的原因，而其中絕大部份是來自心室頻脈及衍生心室的顫動。

心衰竭的死亡率很高。經過良好的治療可以改善其預後及生活品質，但是仍有一部份心衰竭的病人會因突發的心室頻脈、心室顫動而有猝死的風險。

心臟整流去顫器(ICD)是一種類似心律調節器的體內去顫器，植入病人體內後，它可以隨時主動偵測病人突發的心室頻脈、心室顫動，並在最短時間內放出適當的電流刺激及電擊治療，使心臟回到應有的心律跳動。心臟整流去顫器(ICD)雖不能改善心臟無力的症狀，但確實可降低因為心室頻脈或心室顫動而猝死的機會。

⭕️ 心衰竭的心律不整的治療方式

HF 患者的死亡比例很高，尤其是那些症狀較輕的患者較易突然發生。其中許多可能是由於心臟電生理異常，包括心室心律不整、心律過慢和心搏停止。改善或延緩心血管疾病進展的治療可以降低猝死的年發生率。植入式去顫器(ICD, intracardiac defibrillator)可有效治療潛在致命的室性心律不整，經由靜脈系統置入的情況下，還可預防心搏過緩。一些抗心律不整藥物可能會降低快速性心律不整和猝死的發生率，但不會降低總體死亡率，並且可能會增加。

⭕️心因性猝死的二級預防

與Amiodarone治療相比，ICD 可降低心臟驟停倖存者和經歷過持續症狀心室心律不整患者的死亡率。如果目的是提高生存率時，建議在此類患者中使用 ICD；植入的決定應考慮患者的觀點和他們的生活品質、LVEF（當 LVEF > 35% 時，存活利弊不確定）以及在接下來的一年內沒有其他可能導致死亡的疾病。

⭕️ 心因性猝死的一級預防

在對來自12項關鍵HF研究的40, 000多名患者的分析中，心因性猝死率在20 年間（從1990年代中期到2015年）下降了44%。這應歸功於HF治療的進步，因為許多關鍵的指南推薦療法，包括乙型阻斷劑、MRA、sacubitril/valsartan和CRT-P，可降低猝死風險。雖然上述HF療法已被證明可以降低 HFrEF 患者的死亡率，但Amiodarone卻沒有。但是，如果要使用Amiodarone，應謹慎小心，注意其顯著的副作用。相反，Dronedarone和Class I類抗心律不整藥：disopyramide, encainide, 及 flecainide，由於臨床研究顯示會增加死亡率，不應用於預防心律不整。

DANISH研究中，非缺血性心肌病 (NICM, non-ischemic cardiomyopathy) 患者的猝死率較低；追蹤5 年以上的 1116例患者中僅有 70例猝死。雖然電擊器的設備降低了猝死率，但這並沒有顯著改善整體之死亡風險。但亞組分析顯示，對於≤ 70歲的患者有好處。在最近對 ICD 對 NICM 影響的研究進行的綜合分析中，仍然看到了存活好處。

平均而言，IHD(Ischemic Heart Disease) 患者的猝死風險高於 NICM 患者，因此，儘管相對好處相似，但IHD患者的絕對獲益更大。兩項隨機對照研究顯示，心肌梗塞後40天內植入 ICD 的患者沒有實質好處。雖然心律不整之猝死減少了，但非心律不整死亡的增加，抵消了這一點。因此，在此期間禁止使用 ICD 進行一級預防。此外，至少3個月的優化的藥物治療(OMT) 未能將 LVEF 增加至 >35% 時，才推薦植入 ICD。優化的藥物治療理想地包括使用I類推薦的 HFrEF 藥物。然而，我們引用的 ICD 研究早於 ARNI 和 SGLT2 抑製劑的使用。植入ICD 是否能降低 LVEF > 35% 的死亡率尚不清楚。在心臟核磁共震掃描上存在疤痕的此類患者中，正在進行 ICD 治療研究。

⭕️ 植入式心律復原除顫器(cardioverter-defibrillator)治療的患者選擇

1. HFrEF和QRS寬度≥130 ms 的患者可以考慮使用除顫器 (CRT-D) 而不是 ICD 進行 CRT。

2. 在中度或重度心衰患者中，猝死的減少可能被心衰惡化導致的死亡增加部分或全部抵消。因此，不推薦ICD治療NYHA Fc IV、嚴重症狀對藥物治療無效、不適合心室輔助裝置 (VAD) 或心臟移植的患者。這些患者的預期壽命非常有限，很可能死於泵故障。同樣，患有嚴重合併症且生活品質不太可能存活超過1年的患者不太可能從ICD中獲得實質益處。

3. 儘管 DANISH 研究並未顯示 ICD 治療對 NICM 患者有顯著益處，但應記住，NICM 是一種異質性疾病，某些亞組（如椎板病、結節病）猝死的風險較高，因此值得仔細考慮ICD 植入術。在這方面，幫助風險分層的工具（例如磁共振成像的疤痕負擔）可能會有所幫助。

✅ 應告知患者 ICD 的目的並參與決策過程。
✅ 他們還應了解與植入相關的潛在並發症、對駕駛的任何其他影響以及不當電擊的風險。
✅ 應告知患者除顫器（或 CRT-D 的除顫器組件）可能停用（例如晚期疾病）或移植（例如感染或 LV 功能恢復）的情況。
✅ 應與患者和護理人員及時就停用除顫器進行對話。
✅ 當 ICD 已達到使用壽命或需要外植時，不應自動更換。相反，應該進行共同決策。(參考圖1)
✅ 患者應由經驗豐富的心臟專家仔細評估，因為自植入以來治療目標可能發生了變化（致命性心律不整的風險可能較低，或非心律不整死亡的風險可能較高）。
✅ LVEF 顯著改善且在ICD的生命週期內不需要裝置治療的患者是否應該植入另一個裝置，這是一個存在爭議的問題。

⭕️ 植入式心律復原除顫器編程(programming)

植入ICD或CRT-D後不再進行常規除顫閾值測試，因為它不會提高電擊效果或減少心律不整死亡。ICD偵測心律不整到放電治療過程延長，保守編程可顯著降低不適當及適當但不必要的電擊的風險。通常，用於初級預防，去纖顫器的編程，以盡量減少起搏（例如心室需求在40 /分鐘起搏VVI），並用心動過速處理區> 200 /分鐘。對於二級預防之規劃應根據患者的具體需求進行調整。

⭕️ 皮下和可穿戴植入式心律轉復除顫器

皮下 ICD (S-ICD) 似乎與傳統經靜脈 ICD 一樣有效，但併發症發生率相似。儘管最初不適當電擊的風險似乎更高，但改進的患者選擇顯示 S-ICD 在這方面並不劣於經靜脈 ICD。對於靜脈管徑困難的患者或因感染需要ICD的患者，它們可能是首選。必須仔細選擇患者，因為 S-ICD不能治療緩慢性心律不整（電擊後起搏除外），也不能提供抗心動過速起搏或 CRT。

對於具有猝死高風險但不適合植入ICD的特定HF患者，可以在有限的時間內考慮使用能夠識別和治療室性心律不整的可穿戴式心律轉復除顫器。然而，大型 VEST 研究未能顯示，可穿戴式心律轉復除顫器減少近期急性心肌梗死後 LVEF ≤ 35% 的患者的心律不整死亡。
有關ICD使用/適應症的更詳細建議，請參閱 ESC/歐洲心律協會 (EHRA) 關於室性快速性心律不整和心因性猝死的指南。2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2015;36:2793_2867.

⭕️ 心臟再同步治療

CRT 用於治療HF之建議

在適當選擇的個體中，CRT可降低發病率和死亡率。CRT可改善心臟功能，並提高生活品質。

QRS 形態與 CRT 的有益反應有關。多項研究顯示，左束支傳導阻滯 (LBBB) 形態的患者更有可能對 CRT 產生良好反應，而非 LBBB 形態的患者則不確定。然而，LBBB 形態的患者通常具有更寬的 QRS 寬度，目前存在關於 QRS 寬度或 QRS 形態是否是 CRT 有益反應的主要預測因素的爭論。來自兩個 IPD 薈萃分析的證據顯示，在考慮QRS寬度後，幾乎沒有證據顯示QRS形態或疾病病因會影響 CRT 對發病率或死亡率的影響。

Echo-CRT研究和IPD薈萃分析建議從CRT可能的傷害時，QRS寬度是<130毫秒，因此，如果QRS寬度<130毫秒，不建議CRT植入。

✅ 處於SR和 LBBB，如果 QRS 介於 130 和 149 ms 之間，則應考慮 CRT-D。
✅ 如果 QRS ≥150 ms，則建議使用 CRT-D。
✅ 各國的臨床實踐差異很大，如果植入 CRT 的主要原因是為了緩解症狀，那麼臨床醫生應該選擇 CRT-P 或 CRT-D，以他們認為合適的為準。
✅ 唯一一項比較 CRT-P 和 CRT-D 210 的隨機研究並未證明這些技術在發病率或死亡率方面存在差異。
✅ NICM 患者的DANISH研究中，58%的患者接受了CRT，亞組分析沒有顯示 CRT-P不如CRT-D。

當 LVEF 降低時，RV 起搏可能會加劇心臟不同步。這可以通過 CRT 來預防，這可能會改善患者的預後。然而，在RAFT的亞組分析中未觀察到CRT和 RV 起搏之間的結果差異。

總的來說，對於有心室起搏的 HFrEF 患者，無論 NYHA 分級如何，都推薦 CRT 而不是 RV 起搏，以降低發病率，儘管沒有觀察到對死亡率的明顯影響。

接受傳統起搏器或ICD的HFrEF患者，即使已經給予優化的藥物治療，但隨後發展為 HF 惡化並伴有高比例的RV起搏，應考慮升級至CRT。

只有兩項小型研究比較了AF患者的單獨藥物治療與CRT治療，結果相互矛盾。多項研究顯示，在接受房室 (AV) 結電燒術的患者中，CRT優於RV起搏。

NEJM(2018)的一篇Catheter Ablation for Atrial Fibrillation with Heart Failure也指出導管電燒術優於OMT治療，全因死亡率 13.4% vs 25%

然而，AF不是CRT 患者進行房室結電燒術的指標，除非在少數情況下，儘管嘗試了藥物控制率，但心室率仍持續高。來自 RAFT研究的AF患者的亞組分析發現，與ICD相比，CRT-D 沒有益處，儘管不到一半的患者雙心室捕獲 >90%。鑑於CRT對AF患者的療效缺乏證據，它可能是特定患者尤其是 QRS ≥ 150 ms的患者）的一種選擇，以確保盡可能高的雙心室起搏比例。

觀察性研究報告說，當雙心室捕捉(Bi-ventricular Capture) <98% 時，CRT 患者的預後會下降。是否反映了再同步功能的喪失（可能通過設備編程來補救）、LV 導線放置不當，或者嚴重患病心肌的起搏更加困難，仍燃無法確定。

早期研究顯示，不同步的影像學檢查在選擇 CRT 患者時沒有價值。然而，最近的一項研究顯示，兩個新的不同步標誌物（心尖擺動和間隔閃光）與 CRT 的反應有關，但這些尚未作為選擇標准或隨機研究中預先指定的亞組進行測試。有廣泛心肌瘢痕的患者使用 CRT 對 LV 功能的改善較少，但對於 HFrEF 的任何治療都是如此，並且不能可靠地預測較少的臨床益處。瘢痕心肌的起搏閾值較高，如果可能，導線放置應避開這些區域。儘管廣泛瘢痕形成的患者本質上預後較差，但幾乎沒有證據顯示他們從 CRT 中獲得較少的預後益處。

✅ 詳細全文在此，繼續閱讀～～
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References:
1. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2021. European Heart Journal (2021) 00, 1-128
2. CRT Guidelines ESC 2021. European Heart Journal (2021) 00, 1-94
3. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: Eur Heart J 2015;36:2793-2867.
4. Catheter Ablation for Atrial Fibrillation with Heart Failure. N Engl J Med 2018; 378:417-427

這一集的老王給你問是七夕情人節特輯！讓老王來告訴您絕不專情的隔日沖！怎麼跟著空才能高勝率？隔日沖鎖漲停，那會鎖跌停嗎？我的波段持股怎麼應對？小編趁亂告白！？

Timecode：
01:02 1.董哥，想請問我都有做隔日沖的名單，很常跟著一起放空，但常常是大賠小賺的出場，想說它會更低卻被拉回，不然就是提早止盈卻一路破底不回頭，我該怎麼去操作啊？

03:17 2.請問最帥的老王，請問隔日沖有可能反著做，跌停用大量單放空鎖住，隔天如果開低再來回補嗎？

04:52 3.加入股市不久被情緒影響很多的小菜鳥，想請問浦惠王力宏，拜託選我~~~常常有朋友提醒熱門股票往往是當沖及隔日沖的標的，那符合老王所說的突破前高型態或者各種符合多頭趨勢的股票，是否需要很在意這些隔日沖券商倒貨的問題？

06:54 4.我一直有個疑問...老王給你問這單元...為什麼老王常常會高八度說話XD

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锦城丝管日纷纷，半入江风半入云。此曲只应天上有，人间能得几回闻。感谢缘分这里是缝太窄我太胖花生瓜子配壮的响亮。今天我们讲一讲前段时间爆红网络的潘博文事件…其实很多up主都已经讲过啦，整个事件也都被描述的很清晰。如果你还没听说过这个事儿或者想听听壮哥讲的版本就留下来，不然赶紧换台…因为所有博主的参照物是一致的，整个事件的细节脉络都来自于2019年8月18号知乎的一篇匿名帖文，所以内容难免雷同，只是每位博主的讲述方式和个人看法略有出入而已。这篇帖文的作者是天津塘沽人，当时在上海的一家互联网公司工作。为什么选择在这一天发帖呢？因为在他的记忆中8月18号是潘博文的生日…他整篇文章的标题叫做“不存在的同学”，通篇就是在回忆2013年4月25日周四那一天的经历，当时他还是一名高三的学生…距离高考还有43天，但是他们学校并没有想象中那么紧张的氛围，一来天津高考压力没有其他省份那么大，再来这所高中也是以素质教育闻名，三来这也是他们整个高中生涯的最后一节体育课。上课的形式也很特别“走班选修”！整个操场各个班级的学生都有，篮球、瑜伽、武术自由选择所以你也会在自己的项目中遇见其他班的同学…作者选择的是羽毛球，因为带这个项目的老师喜欢动漫、摄影，是那种很容易跟学生打成一片很好相处的老师。师生聚集之后相互说了一些道别的话，又用手机拍了一段加油高考的视频各自散去。

作者就跟自己同班的小温结伴，找了个相对人少的地方打球。羽毛球嘛…就啪啪啪啪你来我往的对打，不到10分钟两个人都觉得这大太阳底下太晒了，要不咱换个地儿吧…于是就走到宿舍楼旁边有阴凉的地方，这栋建筑与食堂相连，自从他们学校实行全面走读之后，宿舍楼就一直停用，也不能说废弃反正就是很久没看到有人进去过，走到附近正好看见10班的L君和潘博文也在不远处打球。所以此时此刻在场一共四个人，作者、小温、L君和潘博文，这个环境也并不是那么隐蔽幽静，稍远一点就能看到熙熙攘攘的老师同学三五成群的各自活动…因为作者与潘博文之前就是初中同学，此刻的四个人又是同年级相互也都认识，所以没什么隔阂就一直轮换穿插着对打。作者与潘博文一组，两个人手劲儿都大…一来一往之间潘博文猛然扣杀，硼！这颗羽毛球就正好打进了宿舍楼半地下室的气窗里面。这半地下室啊…好像只有北方气候相对干燥一些的地区有，南方的小伙伴应该见的比较少，因为南方潮湿，不是特别适合这种建筑规格。就是如果你以房间内作为参照，有三分之二是在地下。站在屋内看窗户是在墙体上面，有人经过看到的都是行人腿脚，所以站在外面看到的窗户都是紧贴地面的…这颗羽毛球呢，挺贵！是一个比较专业的品牌叫做YONEX尤尼克…我去查了一下单买一颗差不多30块钱。对于学生党来说，确实能算得上小小的损失，几个人犹豫之间，潘博文提出进楼捡球！这一点也很可以理解，因为是潘博文把球打进去的，如果自己打丢自己的球，可能很轻易就算了！但是我们总是不希望朋友因为自己的原因，哪怕有一点点损失…

经过一番沟通小温原地不动，在这看着球拍。作者和潘博文、L君一行三人来到宿舍楼大门口，也没多想伸手一推就很自然的开了门，一股凉风伴随着年久发霉的气息扑面而来、呼呼作响。当时那一刻可能并没有留意，但是作者事后回想起来总会充满疑问，因为在他的印象中，这栋大楼平时都是上锁的。为什么单单这一天我们可以这么轻易的进来？一进大门就是一堵屏风墙，上面写一些住宿规定。左转进去是一条长长的走廊，有很多两面相对虚掩着的老式木门，走廊尽头是厕所，转弯角落是阴暗的楼梯间，而且一路上弥漫着刺鼻的氨水气味。好在正午阳光充足照进房间再透过门梁上面的悬窗折射，走廊里不至于太过昏暗…但楼内楼外的温差和明暗对比，还是让他们三人略感慌张，心里莫名的发怵…走到尽头在转弯，三个人惊呆了！楼梯间全是横七说八杂乱无章交叉堆叠的课桌椅…看到这一幕作者就说，咱要不别捡了！L君说哎没事，来都来了。说话间开始往里面爬，作者也开始行动时不时还回头拉一把潘博文…同时越往里面爬越接近地下室光线也就越暗，而且越往下面堆叠的物品就越杂乱、越紧密，这三个人在这里整整折腾了近一刻钟，他文字中的描述提到说他们走下过一条没有护栏的水泥楼梯，哇！这样的场景我好熟，好像经常出现在那种尚未完工或者即将拆迁的建筑里，三个人终于来到了地下室，这里就明显比一楼还要昏暗很多，如果顺着楼梯间再回转向下，是地下室下面还有个地下室，但是有铁拉门，被铁链缠绕好几圈上了个大锁。

那地下室的格局呢？跟一楼完全不一样，是一个类似大厅一样的空间。走到角落有一扇敞开的小门，门里面是一条窄窄的走廊，能看得出穿过这个走廊还有一个很宽敞的空间，很里面很里面的尽头有些许光亮。两个人刚要进去，潘博文突然说：“呀，我钥匙呢？好像刚才掉在楼梯间了…说我得回去找一下，作者和L君此刻也没太当回事，就让他先去了。两个人进了小门穿出走廊，就真的有点害怕了。里面的感觉特别像一个空的停车场，壮哥就曾经在停车场里面迷路，好像是在上海徐家汇一个巨大的商场，一个多小时！找不到车、找不到出口、看不到人…当时我就有那种鬼打墙的感觉！这里也是一样，感觉非常大有很多柱子但又并不是很规则长方形的开阔空间。作者就拿出自己的小米2手机跟L君说：没事我带手机了现在还有3g信号，万一被困住咱们就打电话求救，大不了领两张过失单，因为学校是不允许带手机的，而且咱马上就要毕业高考了，老师也不会太为难我们！说话间两个人就顺着光线的方向往前走，但是越走越觉得不对劲儿，那完全不是我们羽毛球掉下去的地方，于是两个人都恍惚了！完全失去了方向感，对光线充满执念。明明知道自己在大步快速的往前走，但是那束光线却没有离自己越来越近的样子，整个人的内心又一种非常强烈的与世隔绝感，回头看看来时的路，我靠漆黑一片！也完全不会想着转身回去！这个作者就突然一闪念跟L君说：跑，朝光跑！我估计L君当时内心也是一万匹草泥马在奔腾…因为眼看着作者回头看了一眼，转身大喊一句就撒丫子开跑，这他妈可想想的空间也太大了吧？谁知道你回头到底看到了什么呢？两个人已经恐惧到无意识了，一口气跑到光线尽头，一看到转角的楼梯，两人此刻的状态，可以说完美的诠释了一句非常典雅的成语叫：屁滚尿流…

是连滚带爬的往楼梯上面跑，上了一楼穿过走廊夺门而出，两个人终于到了室外大口大口的喘着粗气。看到熙熙攘攘的街道人群才恢复意识，原来这里是学校的后门，正好面对着一所小学，又正赶上中午放学所以学生、家长人潮涌动，作者就跟L君一起从后门返回学校。作者回到教室看到小温，小温说自己在门口等了很久你们也不出来，后来下课自己就先回来了。作者看着小温带回教室的球拍，说潘博文那副呢？李宁也挺贵的别给人家弄丢了！小温呆呆的看着作者说：潘博文是谁？10班跟咱打球的那个呀！小温说我没见过这个人啊，然后两个人就开始争执，作者觉得小温可能把球拍弄丢了不想承认，小温觉得作者肯定是把别人的球拍弄丢了想找我碰瓷儿。但是同学嘛能怎么计较呢，稍微吵了两句也都觉得莫名其妙，就这么不了了之。午休之后，作者去10班找潘博文可能想沟通一下球盘被同学弄丢了的事…迎面就碰到L君面红耳赤的过来，噼里啪啦非常大声说了一大堆话引来周围无数目光，连教室里面的人都以为外面打架探头出来观望。作者也没太听明白，说你先别着急慢慢说到底怎么了？L君几乎用怒吼的方式说：潘博文消失啦！作者赶紧说会不会在里面摔伤了呢？L君把眼泪都急出来了说：不是！他们所有人都说不认识潘博文，说我有神经病…说话间正好有一个老师路过以为他俩在吵架，就赶紧过来安抚二人。10班也有几个学生听见吵闹出来观察L君的情况，想说他是不是中暑脑子迷糊了！过来一个女生看见作者说：一回教室就找潘博文，我们都问潘博文是谁呀？我们班就从来没有过这个人，不知道他搞什么鬼。作者听完这话，再联想到跟小温的对话…彻底蒙了，赶紧转身下楼一路狂奔跑到刚刚那栋宿舍楼的大门口一看，这汗毛可就炸开了！一把巨大的大锁，锁的严严实实根本进不去！再跑去找体育老师，体育老师也是一脸懵逼，说不知道有这么个学生呀！然后还看了上午跟老师一起拍的加油高考的视频，每一个人都洋溢着青春的笑脸，但是没有潘博文！作者又要来体育老师的授课表，表格上10班一栏也没有潘博文的名字。

大家知道人一旦遇见自己无法理解的事情，很容易就沉寂其中无法自拔，这一下午作者都是蒙圈的状态，思绪非常混乱。晚自习班主任回来说同学们马上就要面临高考，精神压力都很大。10班有一个学生已经开始说胡话了，下午打电话让家长接回去的，大家一定要放松心态…作者看着老师讲话一阵耳鸣就听不见他说话了。可想而知作者当时的心态已经彻底崩了…回家路上想用手机登陆qq，手机突然断电关机。回到家里就赶紧打开电脑登陆，滴滴滴一顿狂响，原来是L君在年级群里发了几百条关于潘博文的消息，最后被骂成神经病踢出群。手机充电之后自动开机显示时间1970年1月1日11点52分，作者突然一阵混乱赶紧回头看看日历和时钟，再回头看看手机,哦原来连上Wi-Fi之后才能正常显示时间…然后就开始查qq好友、相册、空间，查家里的同学录、通讯录、毕业照、班级名册，完全没有这个人，连全班的学号都顺着潘博文向前提了一位…这个人就好像从来没有在这个世界出现过或者被什么力量抹去了。只是他自己分明记得初中的时候跟潘博文关系特别好，几乎可以说了解他的一切。小学是新港四小，初中是塘沽二中，生日是1996年8月18号。甚至还跟潘博文一起坐107路公交车去过他家，就在北仑里附近有一块“新港路大队”路牌的地方。他家一室一厅的房间，父亲在国企母亲在中原百货卖化妆品。当天还拿出一套dior的护肤品说送给作者的姐姐…可是此时此刻作者就是证明不了他的存在，真是怎么想也想不通，晚上吃饭的时候就跟家里人说起这件事，结果！被她姐带去看心理医生了…再回到学校，10班班主任也来找到作者说，你跟L君最近不要走的太近了，他最近情绪不是很稳定。作者就想说：老师，难道你真的看不出来我的情绪也很不稳定吗？高考之后作者、L君、小温各自天南海北的上了大学，也逐渐失去了联系…一直到2019年8月18日，他都无法释怀于是将自己的经历编辑成文发文，同时还有一部分与L君的微信对话截图。此文一发引起很多关注与争论，也有很多博主把事件与虚拟世界、平行时空、记忆失真联系起来。但是更让我着迷的是很多细节，并且由此产生的很多联想。比如说地下室怎么会有那种没有扶手的水泥楼梯呢？前面也说过只有那种尚未完工或者即将拆迁的建筑里能看到，但是尚未完工和即将拆迁，你一看这情境就会给人一种开始结束的时空过渡感。另外作者在地下室看到自己有3g信号，还好没打电话…大家不觉得对方不接电话的嘟嘟的声听起来很不舒服吗？而且对不起，您所拨打的电话是空号…就是这个电话录音本来就很阴森。还有像壮哥这种想象力丰富的阴谋论晚期患者，就一定会联想。为什么地下室的地下室会上锁呢？里面锁着什么？很明显这栋楼有很多空间可以整齐的摆放课桌椅，为什么以如此杂乱的形式交叉堆叠在这里呢？为什么几年前这所高中会突然从寄宿制改成全面走读？是发生了什么事？学校为什么不将这栋老宿舍楼改为它用，而是大门紧锁任其荒凉呢？难道这里面关押着退隐江湖的“火云邪神”？这一集潘博文就讲到这里…

美國國會上週遭到川普支持者闖入，#川普 難辭其咎，包括推特在內的多個社群帳號都被停用，導致右派支持者湧入新興平台「#Parler」，在上面鼓吹暴力、散播仇恨言論。

谷歌（Google）、蘋果（Apple）及亞馬遜（Amazon）三大科技巨頭也相繼宣布封殺 Parler，究竟這是民主防衛？還是言論審查？且封鎖 Parler 真的就能阻止極端言論傳播嗎？

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