贈書直播_低自尊者預先想到的是失敗，高自尊者預先想到的是成功

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當一個人喪失自尊心，幸福無從談起；
當一個人懷疑自己，很難行動與決定！
自尊過高，容易樂觀過頭、忽視風險……
自尊過低，全世界只有自己看不起自己……
於是，各種情緒病、憂鬱症、酗酒、心理創傷紛紛找上門
日子緩緩流逝，不開心卻從來不肯遠離……

★ 想要的幸福抓不住？「低自尊」惹的禍
自信、自愛、自我觀，這三大成分構成了我們人格中最為基礎的維度之一：自尊感。

當一個人自尊心太低，容易裹足不前、自怨自疑，許多心理症狀與人際關係問題，都可以追溯到個人童年養成與勝敗經歷的影響。其中，「低自尊」的惡性循環，更是許多人不斷自傷、錯失幸福的罪魁禍首。

★ 過盛亦是傷，恰如其分的自尊
相反地，過強的自尊心，又容易使人錯估現實情勢、高傲自負，或因過度固執、冒險而招致受傷。

法國著名心理學家「克里斯托夫‧安德烈」與精神科醫師「弗朗索瓦‧勒洛爾」，在本書中將人的自尊分成四大類，而他們希望讀者擁有的，是一種恰當且穩定的自尊，不過高也不過低，既不盲動，亦不消沉。

沒有健全的自尊，不但很難幸福過日子，長期累積下更可能引發情緒病症、憂鬱症、酗酒、心理創傷……。而這本讓人感同身受又能實際操作的心理指南，便旨在領你進入深層自我探索，幫助你看見、調整、根治失衡的自尊與生活。

★修復失衡關係，重拾自己應得的「尊重」
全書共三大部分，從自我檢測開始，幫讀者科學地為自尊心做全面體檢；接著進行學理闡述，詳細剖析從童年到青少年的人格養成，以及家庭、伴侶、人際、職業生活如何給自尊心帶來重大影響。最後亦有「自尊改善方案」，為如何建立自尊？如何改善自尊？自尊調適過程中會存在哪些問題？……提供具體的解決方法。

閱讀本書，你將更了解自尊與生活現狀的關聯、找出內心癥結點與痛苦的源頭，最終重拾自信，能尊重、善待自己，找回真心渴望的幸福人生。

無須對號入座，但你所尋的答案和解決方案皆在書中——
‧「自尊程度檢測」，看清自我心靈的災情
‧「失衡心理調節」，疏通情緒糾結、療癒煩惱病根
‧「愛與關懷對策」，斷絕不穩定自尊的悲劇遺傳

○ 每個人都曾經失敗、正在失敗或將會失敗。
○ 對於自尊來說，最理想的方式是培育出兩種視角：往下看讓自己安心，往上看激勵自己努力。
○ 她擁有一切獲得幸福的先決條件，什麼都不缺，只缺一件東西：一點自尊。
○ 過低的自尊，會讓我們對自己過於嚴苛，看不到自己取得的成就。
○ 低自尊者預先想到的是失敗；高自尊者預先想到的是成功。
○ 自愛是人格最重要的成分。「自尊」意味著自我評判；而「自愛」是完全無條件地喜愛自己。
○ 競爭、質疑、失敗的時刻，都是檢測自尊穩定程度的試金石。
○ 低自尊者非常善於傾聽，他們對批評極為關注的態度，使他們能準確抓住別人的需求。
○ 同一個人的自尊也會有變化，一個低自尊的人會在某些條件有利的情況下，表現出高自尊的行為特徵。
○ 與適當的榜樣交往肯定會讓人受益，只要我們與他們之間不存在競爭關係。

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《#恰如其分的自尊【暢銷經典版】》
L’ estime de soi
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作者：克里斯托夫‧安德烈, 弗朗索瓦‧勒洛爾

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Polymorphic VT 多形性心室頻脈：判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈，其QRS波型有不同變化，有些會自然終止（如果持續數秒以上會導致暈厥）或持續惡化為VF，從而導致心跳停止。

定義多形性VT 的病因非常重要，具有相似心電圖特徵，但卻是不同類型的心律不整，對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整，連續性VF發作，需要去顫電擊。在這種情況下，對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。

診斷步驟：
第 1 步：心律不整與長QT症候群有關嗎？
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)

Torsade de pointes（法語意思的“點扭轉”）是 Dessertenne 創造，描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性，其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述，Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而，“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。

TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點：
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群；
(2)竇性心律QT間期延長；
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。

具體而言，應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表（表）3,6-15，應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。

TdP的發作由2個基本特徵決定：
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動，表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化（因此，耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長）在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms；
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此，在竇性心率加速時，TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP)，或更常見在心率減慢期間發生(暫停－依賴型的TdP)。

TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物，
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam，因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4，緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂，可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的，因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑，直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症（腎功能受損的患者），就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑，如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言，晚期鈉電流會引發心律不整。因此，Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑，可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物，但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流，但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈－依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓－依賴型TdP的停頓，是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP，因此應將基本心率增加到最小速率，以防止出現停頓－依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓，乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓－依賴型的TdP。

第 2 步：與 LQTS 無關的心律不整：患者是否患有實質性心臟病？
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT

此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵，包括發生心律不整風暴的趨勢，由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時，可改用Quinidine。

來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin，卻很少引起多形性VT。

導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群

Brugada 症候群最初被描述為：一種獨特的臨床和心電圖症候群，表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是，這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先，尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次，ST段升高：在那些患有 ST 段升高的人中，並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加，但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀，而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。

Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性，在休息時發生心跳停止，通常是在睡著時，並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT，具有短耦合間隔，但不像特發性VF那樣短。Fig 3B：來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT，但軼事性的證據並非總是如此（Fig 3C）。

Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究，但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。

Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院，尤其是心律不整轉診中心，會儲備Quinidine供應品，因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾，並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是，對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域)，施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)，在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。

來自RVOT的特發性多形性 VT

RVOT是無實質性心臟病患者，發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下，可以忍受這種心律不整。

3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT，但選擇偏差可能導致對該風險的高估。

RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲)，有6至10年的心悸病史，表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者（不同系列中 56% 至 85% 的患者）是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式，表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快（平均週期為224至270毫秒，而特發性單形性VT為 330至 380毫秒）。

RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上，所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此，沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下，80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發，直到進行灼燒術。

Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長，因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中，多形性VT的開始依賴於停頓，可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”，以強調由長QT引起的多形性VT（“真性TdP”）和儘管QT延長仍發生的多形性VT（假性TdP）之間的區別。TdP的 QT 間期較長（QTc，真性vs 假性：565±76 ms vs. 491±25 ms；P<0.001），但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面，假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多（360±38 ms vs. 600±173 ms）。即使 QT間期延長，≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。

緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究，其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助：它通常表明急性梗塞，住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架，心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調，當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時，需要評估移植物通暢性。根據經驗，在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中，<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。

Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量，口服 600 毫克，然後每3小時400毫克，直到心律不整風暴消退，然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克，然後每8小時300毫克，然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象，晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命，並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要，因為如果延遲治療，會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。

第 3 步：心律不整是否與運動有關？
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)

Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童，這些兒童的基本心電圖正常，但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。

CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止，在情緒或醫生壓力下，如溺水或接近溺水的發作，成人較罕見，表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外，基本心電圖正常。雖然QT 是正常的，但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性：隨著心率的增加，房性心律不整（包括心房顫動）和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT， 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。

治療
在心律不整風暴期間，必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑，但多達30%的患者需要額外形式的治療，因為在後續運動測試期間，出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命，但也可能導致心律不整。植入設備應只限於，已接受乙型阻斷劑（交感神經切除術）和flecainide全面治療的患者，並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊，直到觸發的多形性 VT（即休克難治性）惡化至電擊可終止的VF 。
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References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.

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【科學研究示警！氣候變遷可能加速傳染病擴散】
—蚊子越來越不怕冷！登革熱、茲卡病毒進攻溫帶區
　
根據聯合國政府間氣候變遷小組（Intergovernmental Panel on Climate Change, IPCC）的報告，20世紀全球地表平均溫度增加約攝氏0.6度，而中高緯度地區的增溫幅度尤其明顯，且冬季增溫明顯高於夏季。
　
根據IPCC 氣候模式預估，2100年時，這些地區地表平均增溫可高達攝氏3∼5度。這一全球地表平均增溫現象，對每一個地區的天氣系統都有一定程度的影響，而越來越多的證據顯示，全球的暖化已足以引起許多地區氣候系統的混亂、對生態系統的衝擊，並危及人類的生存環境。
　
試想如果熱帶雨林消失，其連鎖反應的最終結果可能是什麼?首先，最具代表性的是導致當地氣候更趨乾與暖，而土壤的乾燥與有機結構流失的結果，會使當地在大雨時易氾濫成災，進而造成洪水、水污染、農作物受損與病媒傳染病傳播途徑的改變，危及人體健康。同時，森林的消失造成大氣中二氧化碳濃度上升，間接導致全球氣候變遷，並對人體健康產生影響。
　
隨著人類對環境的衝擊程度增加，維持地球生命的系統正產生大規模的改變。世界各國除了積極宣示對全球性溫室氣體排放予以管制，擬定並簽署公約外，也從生活及產業著手，研擬降低排放溫室氣體的管制策略，並在環境衝擊、生態衝擊及公共衛生衝擊上研擬因應對策。在氣候變遷對世界各國公共衛生議題的衝擊方面，目前舞少包括 4 個主要面向，即「熱效應」、「極端事件」、「空氣污染」與「傳染性疾病」。
　
■傳染性疾病
傳染性疾病的傳播動力學及生態學極為複雜，不同疾病在不同地方的表現經常十分獨特。某些傳染性疾病的傳播方式是人直接傳染給人，有些則透過一個中間病媒（例如蚊子、跳蚤、蜱等）傳播，也可能藉由感染其他物種（尤其是哺乳動物及鳥類）而發生。
　
動物性傳染病的傳染周期自然存在於動物族群中，當人類侵犯到這個生態圈或環境遭逢破壞與瓦解時，疾病則會伺機傳播到人類身上。舉例來說，各種齧齒動物會依據環境條件及食物可利用性，來決定其族群的大小及行為。1991∼1992年聖嬰現象的豪大雨過後，老鼠族群的大量繁殖被認為與美國漢他病毒肺症候群的第1次爆發流行相關。
　
由蚊蟲傳播的疾病，常在大自然受到某些因素干擾後流行，包括氣象變化、森林砍伐、人口密度改變、蚊蟲結構改變、脊椎動物宿主結構改變，以及遺傳上的變異。氣候變遷也對人類或獸類地域性的流行病產生正面或負面的影響，結果經常取決於疾病本身的特性。[1]
　
■還以為春夏兩季才會有登革熱嗎？
氣候變遷造成的暖化現象，已經讓病媒蚊不分季節、無時無刻都在蠢蠢欲動，台灣每年4月到11月是登革熱高風險期間，大雨後1週為防治登革熱黃金期，在雨過天晴後的高溫天氣，易形成積水使大量蚊子孳生並產卵，約1週後就能羽化，將導致登革熱流行的機會大增，威脅民眾健康安全。
　
美國一項研究便警告，50年之內，登革熱和茲卡病毒威脅的人口數將增至10億。美國喬治城大學生物學家卡爾森（Colin Carlson）憂心忡忡地提出警告：「全球公共衛生安全體系最大的威脅，來自於氣候變遷。蚊子只是其中一部份；以後還會有什麼疾病，沒人知道。」
　
■病媒斑蚊活動範圍擴大，連溫帶都傳出病例
這項刊登在PLOS期刊的研究，針對兩種最常見的病媒蚊－埃及斑蚊和白線斑蚊－移動路徑進行調查，結果發現隨著氣溫上升，蚊子的活動範圍已經擴大到南北半球的溫帶地區，甚至遠及地勢較高的丘陵地。過去只威脅熱帶居民的疾病，未來將蔓延到這些「冷地帶」。
　
「由蚊子引起的疾病，過去多侷限在熱帶地區，但目前在溫度舒適的溫帶區域，都有病例傳出。」另一名參與此項研究的佛州大學醫學地理學教授雷恩（Sadie J. Ryan）說，拜交通運輸科技之賜，人們的移動更加便利，也助長病媒昆蟲和病原體在全球趴趴走。
　
■登革熱、茲卡病毒傳染症，和屈公病
蚊子傳播的疾病包括：登革熱、茲卡病毒、西尼羅病毒、瘧疾、黃熱病、屈公病、拉克羅斯腦炎、日本腦炎、裂谷熱等。
　
其中登革熱、茲卡病毒傳染症，和屈公病，三種傳染病多半會引起發燒、紅疹、和嚴重的肌肉痠痛等症狀。2014年肆虐巴西的茲卡病毒，甚至危害到孕婦病患；母嬰垂直傳染的結果，導致病毒侵襲好幾千名未出生胎兒的腦部神經，進而變成小頭畸形症[2]。
　
■氣候變遷下未來臺灣埃及斑蚊分布變化趨勢
登革熱，臺灣目前最主要的蟲媒傳染病，透過帶有登革病毒的病媒蚊叮咬人類而傳播。由於蚊子是變溫動物，其生長、發育與繁殖受溫度的影響很大，因此氣候變遷下的暖化，可能會使得原來不適合病媒蚊生存的較冷地區轉變成溫暖適合的地區，進而擴大登革熱的傳播。
　
除此之外，降雨造成的積水讓病媒蚊得以產卵，特別是間歇性降雨有利於病媒蚊孳生，由於氣候變遷造成的降雨型態改變，可能會使病媒蚊適合棲地產生改變。根據臺灣氣候變遷推估與資訊平台（TCCIP）提供的《臺灣氣候變遷科學報告2017》，百餘年來（1900-2012年）的全臺均溫上升了約 1.3℃，南部山區在2000年後豪雨與大豪雨的發生次數增加，顯示臺灣的氣溫與降雨型態正逐漸改變成更適合登革熱病媒蚊孳生的環境。
　
在臺灣，登革熱病媒蚊主要有兩種：分布於北回歸線以南且海拔1000公尺以下地區的「埃及斑蚊」，以及廣布於全臺1500公尺以下平地區的「白線斑蚊」。跟「白線斑蚊」相比，「埃及斑蚊」具備較高的傳播力，使得歷年來臺灣的登革熱疫情主要集中在台南、高雄、屏東地區。
　
「埃及斑蚊」分布與登革熱現況風險的關係如貼文附圖1所示，根據疾病管制署的資料，左圖的黃色區塊為埃及斑蚊的現況分布，右圖的紅色區塊由淺到深分別表示由低到高的登革熱現況風險，可以看出深紅色的高風險區與橘紅色的中風險地區幾乎與埃及斑蚊分布的地區重合，顯示出臺灣登革熱的風險高低與埃及斑蚊的分布與否有密切關係。因此，在探討氣候變遷對臺灣登革熱疫情的影響之前，應先考慮氣候變遷對臺灣埃及斑蚊分布的影響。
　
臺灣未來的埃及斑蚊分布推估則是使用TCCIP提供的高解析度（5km x 5km）統計降尺度網格化氣象日資料，該筆資料來自於IPCC AR5 全球模式。考慮暖化最劇無減碳之氣候變遷情境（RCP 8.5），全球氣候模式只取基期降雨特徵與臺灣接近的英國HadGEM2-CC、法國IPSL-CM5A-MR、德國MPI-ESM-LR、中國BCC-CSM1.1與挪威NorESM1-M等五個模式。將上述氣象推估資料引入先前建立的埃及斑蚊分布指標後，就可以得到未來的埃及斑蚊分布。
　
RCP 8.5情境下相對於基期，近未來、世紀中與世紀末將五種全球氣候模式的埃及斑蚊推估分布整合成如貼文附圖2所示。圖中的黃、橘黃、橘、橘紅、紅點分別代表累計有1到5個模式估計該網格點有埃及斑蚊分布。
　
可以看出近未來（2016-2035年）埃及斑蚊可能會渡過北回歸線的可能性不高；但於世紀中（2046-2065年），則有4個模式估計埃及斑蚊會渡過北回歸線到達嘉義與花蓮地區，並遍布外島澎湖；於世紀末（2081-2100年），埃及斑蚊於西部會往北延伸到臺中地區，東部則會沿著花東縱谷往北延伸到花蓮與少數宜蘭地區。
　
從埃及斑蚊的北移趨勢可以推測未來臺灣登革熱的中、高度風險區會隨之增加，但同時也表示如能事先針對未來中、高度風險區進行氣候變遷調適，例如: 分配防疫資源、進行地方公共衛生教育，以及社區動員方式徹底進行孳生源清除讓登革熱病媒蚊無適合的棲地。
　
同時，政府亦朝向減少登革熱對人體的衝擊，積極研發登革熱疫苗、培養蘇力菌血清型H-14與沃爾巴克氏菌達到生物防治效果。期望在有限防疫資源下有效降低全國登革熱的罹患風險，以因應未來氣候變遷造成人類健康在登革熱方面的衝擊，提供臺灣未來登革熱防疫的實證基礎[3]。
　
■「新冠病毒」疫情已經夠可怕，但是氣候變遷更致命—《如何避免氣候災難》
你也許以為地球升溫 1.5 度或 2 度沒什麼差別，但從氣候科學家模擬的結果看來，情況卻很不妙。在很多方面，溫度升高 2 度的情況，不是只比升高 1.5 度糟糕 33%，而是倍增的，例如難以取得乾淨用水的人口會多一倍，熱帶地區的玉米產量衰減也會多一倍。
　
氣候變遷造成的效應，單單一項就夠慘了，但你不會只遇到炎熱天氣，或只遭受洪災。氣候變遷的效應是環環相扣的。
　
以新冠病毒來做對比，這樣所有正在經歷這場大流行病的我們會更容易理解。想了解氣候變遷的破壞有多大，看看新冠病毒疫情，再想像一下同樣痛苦程度持續更長的時間。如果不把全球碳排放量減到零，這場疫情造成的人命損失和經濟苦難，將是日後經常會發生的狀況。
　
■比起新冠病毒，氣候變遷是否會造成更多人死亡？
我們用 1918 年西班牙流感和新冠病毒大流行的數據，估算出的結果是全球平均每年每十萬人口中約有 14 人因大流行病而死。
　
比起氣候變遷，哪個死亡率較高？預計到本世紀中葉，全球氣溫升高導致的全球死亡率增幅和大流行病一樣，也就是每年每十萬人中約有 14 人因此致死。而到本世紀末，要是排放量仍然持續增加，氣候變遷將導致每十萬人中約有 75 人因此致死。
　
換句話說，到本世紀中葉，氣候變遷的致命程度可能就和新冠病毒一模一樣，到了 2100 年，氣候變遷要比新冠病毒致命五倍[4]。
　
■公衛的巨大挑戰：氣候變遷是21世紀全球最大的健康威脅
發表於全球最權威之一的生科期刊《細胞》（Cell）的研究如此指出[5]。該報告由美國知名的防疫專家佛奇（Dr. Anthony Fauci），以及流行病學家摩爾斯（ Dr. David Morens）共同撰寫，他們都任職於美國國家過敏與傳染病研究所（National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIAID），這份研究描繪出未來流行病將變得更多的情境。
　
為什麼？在這份佛奇的研究之外，還有其他諸多的公衛、醫學研究，都將接下來流行病時代的成因指向氣候變遷，真正的元兇，是人類對環境的破壞。
　
從全球來看，氣溫變化比過去預測的更快，影響了動物棲地以及病毒與人類的分布範圍。權威醫學期刊《刺胳針》（Lancet）的2018年報告[6]早已指出：「氣候變遷是21世紀全球最大的健康威脅。」
　
終生致力於黑猩猩研究與環境教育的珍．古德（Dr. Jane Goodall），在「2020年第四屆的唐獎永續獎」的得獎感言中，對全世界包括台灣，在後疫情時代如何走向永續的未來，感性地喊話：「此次疫情是人類自己所造成，而這正是對大自然不尊重的結果，許多研究人畜共通傳染病的科學家早已預測到這個情況的發生，如何邁向一個更永續的未來？必須不再把短期利益和經濟發展，置於環境保護之上，如果我們持續破壞環境，氣候變遷只會愈來愈糟，人們需要團結起來，找到一個邁向綠色經濟的方式，我們所剩的時間不多了，我們會找到方法的，我們一定不能放棄。」[7]
　
　
【Reference】。
1.來源
➤➤資料
[1](高雄醫學大學)科學籸展 2008年1月籸421期-氣候變遷對公共衛生的衝擊：http://ir.lib.kmu.edu.tw/retrieve/9893/945021-1.pdf
[2](康健)「蚊子越來越不怕冷！地球升溫的下場，登革熱、茲卡病毒進攻溫帶區」：https://www.commonhealth.com.tw/article/79266
[3](科技部-臺灣氣候變遷推估資訊與調適知識平台)「氣候變遷下未來臺灣埃及斑蚊分布變化趨勢」：https://tccip.ncdr.nat.gov.tw/km_newsletter_one.aspx?nid=20200807141614
[4](PanSci 科學新聞網)疫情已經夠可怕，但是氣候變遷更致命——《如何避免氣候災難》：https://pansci.asia/archives/315674
[5]
Morens DM, Fauci AS. Emerging Pandemic Diseases: How We Got to COVID-19. Cell. 2020 Sep 3;182(5):1077-1092. doi: 10.1016/j.cell.2020.08.021. Epub 2020 Aug 15. Erratum in: Cell. 2020 Oct 29;183(3):837. PMID: 32846157; PMCID: PMC7428724.
[6]
The 2018 report of the Lancet Countdown on health and climate change: shaping the health of nations for centuries to come.
Watts N Amann M Arnell N et al.
Lancet. 2018; 392: 2479-2514
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(18)32594-7/fulltext
[7](報導者)「地球愈暖化、流行病愈多？氣候緊急時代，COVID-19只是開端」：https://www.twreporter.org/a/climate-change-pandemic
　
➤➤照片
∎(科技部-臺灣氣候變遷推估資訊與調適知識平台)「氣候變遷下未來臺灣埃及斑蚊分布變化趨勢」：https://tccip.ncdr.nat.gov.tw/km_newsletter_one.aspx?nid=20200807141614
圖1-圖說：
臺灣登革熱之埃及斑蚊的現況分布圖（左）與風險分級地圖（右）。埃及斑蚊現況分布圖是以黃色區塊的臺灣2003-2011年埃及斑蚊鄉鎮分布且海拔低於1000公尺區域來表示。埃及斑蚊風險分級地圖則是以2008-2017年疾病管制署的登革熱病例發生感染地資料為基礎，得到共3580筆鄉鎮年別之人次資料，從曾有病例的鄉鎮年別人次資料，分成1、2、3級（粉紅、橘紅、深紅）。以第40及第80百分位為分界，若該鄉鎮年別無登革熱病例數則歸類為0級（白），每個鄉鎮取10年來最大風險分級得到的現況風險分級。
　
圖2-圖說：
RCP 8.5情境下埃及斑蚊未來推估可信度分布圖
　
∎[2]
圖說：全球暖化的下場，過去被視為熱帶傳染病的登革熱、茲卡病毒，也出現在溫帶區
　
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#國家衛生研究院 #國衛院 #國家衛生研究院論壇 #國衛院論壇 #衛生福利部 #疾病管制署 #氣候變遷 #傳染病 #蚊子 #登革熱 #茲卡病毒 #屈公病 #埃及斑蚊
　
疾病管制署 - 1922防疫達人 / 疾病管制署 /
衛生福利部 / 財團法人國家衛生研究院 / 國家衛生研究院-論壇
　
高雄醫學大學 / 康健雜誌
科技部 - 臺灣氣候變遷推估資訊與調適知識平台 /
PanSci 科學新聞網 / 報導者 The Reporter

#進擊的巨人 #九大巨人 #阿卡曼 #艾爾迪亞


補充&勘誤

1. 7:40 是刺穿肉 不是盔甲 我講錯了 但硬度安排應該還是沒問題 因為要是雷槍能炸開結晶 亞妮不會被丟著不管
2.純潔巨人在王族的命令下 也能硬質 那些城牆就是這麼來的 所以硬質的殼不會外顯
3.始祖巨人特徵推測是藍眼，進巨耳朵會尖 那是葉卡家族遺傳
4.阿卡曼是因為生存本能受到威脅 才會偶然觸發契機 吉克有說沒有宿主論
5.不是庫瓦沙 是庫沙瓦
6.根據變身的規模 可以控制爆炸的大小
7.尤米爾的顎 沒有盔甲 可以解釋成 他已經跟純潔巨人同化太久
或是 性別 女性沒有盔甲
或是 打在她身上的藥劑 沒有 盔甲的血統
8.只有車力表演過 從後頸彈離駕駛艙
9.艾爾迪亞帝國在很早期就有把純潔巨人當成廉價武器
換句話說 他們很早就發現王髓液的功用




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各位大家好，歡迎來到HenHenTV的奇異世界，我是Tommy.
犯罪心理學Criminal Psychology，是在心裡學裡面
其中一門專門研究犯罪事件和相關人物的行為和心理，
研究的對象其實並不是犯罪人本身而已，
同時也包括職司逮捕，偵查，審批行刑的各種司法人員，
也包括證人和被害人。犯罪心理學家也叫鑑定人，
在英國和美國也叫專家證人，也叫做Expert Witness，
以幫助法官和陪審團了解被告的心理，還有證人證詞的可信度。
最早出版有關犯罪心理學的書籍是在1847年，
由奧地利籍的心理學家，漢斯。格羅斯，（Hans Gross）
出版了一本叫【犯罪調查】的心理學書，
他是第一名用科學的方法來查案的偵探，
書裡面就包括有醫學，彈道學，病理學，血清學，
人體測量學的方法來協助案件的調查，
也談到了礦物學，生態學，植物學家如何協助偵破案件。
而他的另外一本書：【犯罪心理學，法官，法律執業者與學生手冊】，
更被翻譯成8國語言，他也在書中寫了一個新詞：
刑事調查學（Criminalistics），
他也創辦了第一本偵探雜誌，也建立了第一個犯罪博物館.
另外一本也是蠻出名的書，在1876年
由意大利心理學之父龍勃羅梭寫的【犯罪人論】，
他就研究了3000多名罪犯罪者的頭骨，
也研究了1279位罪犯的人體測量和他們的相貌分析。
他認為，有這麼的一種人天生就是犯罪者，
與正常人有點不一樣的特徵和相貌。
他也以解剖學分析為基礎，通過70多種犯罪遺傳的特徵。
而那個得出來的結果，就是天生罪犯是頭骨突出，眉骨隆起，
他認為，這些犯罪者其實是擁有祖前原始人的特質遺傳，
這些對他來說就是犯罪的基因。
但是現代的心理學家對他的理論嗤之以鼻，
因為事實證明在很多以後的犯罪者都沒有這種特徵的。
另外一名要是要說的，雖然他並不是心理學家
其實你和我都懂他是誰的，
但是影響犯罪心理學發展非常重要的一個人，
他就是柯南道爾，也就是寫福爾摩斯的作家，
他本身其實是一名醫生，也是一名共濟會的會員，
但是在1911年他就退會了。
他生平寫的60篇關於福爾摩斯的故事，
雖然他寫的都是虛構人物，裡面有一個案件是真實的，
就是轟動一時的傑克開膛手。
而柯南的作品也影響了很多警察，偵探還有心理學家，
其中就包括法國的法醫學家，埃德蒙。羅卡和美國的奧古斯都。霍爾曼
先說羅卡，羅卡本身是一名法醫，
他創立了第一間犯罪實驗室，也推出了一個理論叫：
【羅卡交換定律】，
理論是：“凡兩件物體接觸，必會產生轉移的現象，
用在案件裡面，
也就是兇手一定會在現場留下一些東西和帶走一些東西，
也就是說現場一定會留下微量的跡證。
而奧古斯都。霍爾曼本身原本是一名郵差，
但是他過後考了警察，並且成為了伯克利警局的局長，
也在1932年成立了偵探實驗室，也就是造就了以後的刑事調查實驗室，
好像我們看到的CSI的實驗室是一樣的。
而什麼叫做罪犯側寫，Offender Profiling？
它是一種調查的方式，讓調查人員或者是警察，用在未知的罪犯身上，
罪犯側寫大概分為四種，
1. 地緣剖繪，分析犯罪時間和案發地點的模式，
來找到犯人出沒的地方
2. 調查心理學：借鏡分析心理學理論，
借由審訊現行犯的犯案行為與作案風格，來判定犯案者的特徵
3. 類型學，就是分析案發現場的特徵，
接著根據各種典型特有的特徵來歸類兇手
4. 臨床心理學，利用精神病病學和臨床心理學，
來判斷兇手是否患有精神病或者是心理失常。
而罪犯側寫的程序也分為五個階段：
1. 分析兇手本質的行為，並比對從前曾犯下類似案件的罪犯。

2. 深度分析犯案現場

3. 分析受害者的出身背景與作息活動，

尋找可能的犯案動機以及兇手與被害者的關聯。

4. 分析誘發犯人犯下該起罪案的可能因素。

5. 根據觀察到的特征建構疑犯的側寫，可對照過去的案件。
其實這個方法在中世紀的時候已經有法官或者執法人員
開始用這種方法來尋找罪犯，但是它並沒有成為一種學科，
而在1880年由於是倫敦的傑克開膛手事件，
外科手術醫生，湯姆斯。邦德以法醫的身份
參與了瑪麗，凱麗案件的調查，
瑪麗，凱麗也就是開膛手案件最後一名受害者，
他分析了所有相關的案件和兇手的作案手法和行為特徵，
得出來的結果是：
1. 兇手是一個人作案，獨行俠，沒有固定的職業
2. 冷靜和大膽，身體高大並且處於中年，衣著整潔
3. 情緒不穩定，患有性慾亢奮的性異常症狀。
4. 沒有解剖學的知識，所以兇手不是醫生和屠夫。
5. 受害者全部都是妓女，兇手對於妓女有特別的憎恨和厭惡
6. 受害者的肚子被剖開，內臟被挖出，臉和陰道都被搗爛。
但是由於當時並沒有DNA的科技，因此這個也成為史上的懸案之一。
不過網上謠傳他們把英國作家羅素。愛德華
當年買下的證物，凱瑟琳。艾道斯的披肩，
他們就拿這個披肩去化驗，上面除了找到受害者凱瑟琳的DNA之外
還有另外一個人的DNA，他叫艾倫。柯敏斯基，
但是由於證物上的DNA因為太久了，所以不能做證物，
因為它存在著DNA可能會變異的可能性，所以不可以用這個來斷定兇手。
而最早這種罪犯側寫成為一個專門的調查方式，
是詹姆斯。布魯休斯開始的,
在1940年紐約的愛迪生大廈發生了炸彈事件，
兇手留下簽名F.P，由於當時的炸彈並沒有爆炸，也沒有人受傷
因此愛迪生公司的人也沒有深入調查，但是在10年後的聖誕節，
也就是1960年，這個F.P炸彈客在公共場所放了12枚炸彈，
引爆了6枚，但是也是沒有人受傷，
而在1955年也放置了52顆炸彈，引爆了40顆，
造成一個人死亡和多人受傷，政府就開始對這個事件特別的關心
就著重了調查這個案件
但是憎恨愛迪生公司的人非常的多，兇手在案發現場留下的證物也很少，
因此警方就邀請了詹姆斯來幫忙，詹姆斯就對於兇手做了罪犯側寫：
他的結論是：
1. 作案者是男性，因為一直以來的炸彈客都是男性，沒有例外
2. 年齡介於50歲以上，擁有偏執心理（偏執狂）
偏執狂很愛保護自己，所以他犯罪的時侯，
往往就是以 ‘自衛’來做出發點
3. 他受過良好的中學教育，從他的字體可以看得出來
4. 他有中等的身材，擁有運動型的體魄，因為85%的偏執狂都是運動體型的
5. 他非常遵守時間，做事井井有條。
6. 他不是純正的美國人，因為在他的信件裡面，
有某些專有的特別名詞寫法。
7. 他受過心理創傷，他和愛迪生公司人的糾紛
不可能成為他在公共場所放置炸彈的原因。
8. 他有戀母情結，獨身，沒有女朋友，
可能小時候常常反抗父親，滋生他反抗權威的情緒。
失去母愛的傷痛還沒有癒合，所以可能是和女親屬住在一起。
9. 他是斯拉夫後裔，因為斯拉夫的恐怖分子裡面，
大部分都是喜歡用炸彈
10. 他可能住在布里奇波特，這是根據他匿名寄出的恐嚇來推斷出的地理推測。
11. 他可能患有心血管疾病，因為他一直在信中說自己是病人，
持續16年的恐嚇信當中，如果是癌症，就不會活那麼久，
如果是其他疾病，也應該痊癒了，所以最有可能性是心血管疾病。
最後警方根據詹姆斯的側寫，很快就破案了，
兇手喬治。默特斯基，他的特徵和罪犯側寫
幾乎是百分百吻合，所以過後的專業罪犯側寫師的職業就誕生了。
除了這個案件，詹姆斯博士也幫助很多的案件破案，
其中就包括波士頓絞殺魔。
在1943年第二次世界大戰爆發，OSS戰略情報局
也就是中央情報局CIA的前身，局長威廉。約瑟。唐納文，
請波士頓的心理學家瓦特。查爾斯。蘭格博士
為阿道夫。希特勒做一個罪犯側寫，
他們要揣測希特勒在輸了第二次世界大戰過後可能會做出的行為，
側寫中描述希特勒對自己外表非常的一絲不苟，
過分保守的嚴謹態度，他身體健康但是卻害怕細菌。
擁有躁鬱症，有戀母情結和還有被虐症，
同時他也患有妄想症，所以在這種心理建設下，
如果戰敗，他一定會選擇自殺。
而這些資料也交給了OSS戰略情報局
不過這些資料在戰後就銷毀了，
而蘭格博士就在1970年推出了一本叫【希特勒的心理】。
而過後罪犯側寫這一個職業
就在約翰。愛德華。道格拉斯的發展下，
成為以後FBI調查組的行為科學科，
道格拉斯是聯邦調查局的特工，對於抓美國的連環殺人兇手居功至偉。
也有現代福爾摩斯的稱號。
他也是第一位專職的FBI側寫探員。在他的生涯裡面，
曾經去過監獄裡面訪問非常多的連環殺手
還有一些史上最出名的罪犯，
包括大衛。理查。伯克維茨（山姆之子連環兇殺案兇手），
泰德班迪（連環姦殺案兇手）被譽為最英俊的殺手之一
過後他就用這些資料出版了幾本書，第一本書
【性殺案的模式還有動機】
還有另外一本叫【犯罪分類手冊】CCM（criminal classification manual ）
而美劇【犯罪心理】就是根據他其中的一本書
【Mind Hunter】來創作的。
罪犯側寫並不像心理學一樣，用理論的方式為基礎，
而是根據現場的罪證，包括現場的一些資料，
一些作案手法還有臨床心理學
來推測兇手的特定行為和特徵，用這種方式去協助破案
加上鑑證科，法醫，彈道，化學檢驗等等不同的方法，
務必要將兇手繩之以法。
那人為什麼會犯罪呢？好像在宗教裡面講的，
人的本身是有原罪的基因，而每個人由於是有思想還有情緒，
我們都會有可能犯罪，如果一個小孩子你不理他，
不教導他，他是一定會變壞！
但是並沒有什麼天生的罪犯和殺人狂，而是某種原因
觸發到他的犯罪慾望，經而做出不是人類可以做出的惡行，
動物之間是沒有犯罪的，
它們不會為了炫耀而殺死了其他的動物，把它的皮披在身上，
不會因為好玩而虐待其他動物，餓了就要吃，
這只是他們的基本慾望而已。
但是反觀人類，由於是擁有思考的腦袋，
他們可以害人，殺人，虐待甚至屠殺！
這些不就是人類基因裡面的原罪嗎？
你我都有可能犯罪，但是我們也可以選擇做好人
修身養性，做好事，說好話，控制自己的情緒和慾望，遠離罪惡。
最後，讓我們做一個FBI的測試，
看看你們是否有資格進入做FBI的特工，
點擊在說明文下方的連接去測試一下吧！
這只是一個免費的版本，如果你要正式考試，需要給79美金，
不過你們去玩玩也是不錯的！因為這個測試的確是很難！
測試後留言告訴我你的成績吧！
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好啦！我們下個奇異世界見，Bye Bye