期待已久的 BNT 疫苗，終於準備開打了。 許多跟我一樣家裡有國高中生的家長，也差不多收到注射同意書了，正在考慮要不要施打。 目前現有的資料顯示，疫苗禁忌症只有以下四種，可以給家長參考 :

1.對於疫苗成分有嚴重過敏反應史，或對於先前接種之疫苗劑次發生嚴重過敏反應者不予接種。
= 大部分的過敏兒都可以打只要不是對疫苗成分過敏。 所以沒打過的當然不知道會不會，過度擔心是不必要的。
= 急性無防禦過敏性休克通常發生在施打完10~30分鐘內, 所以只要按照規定在現場留觀半小時沒有問題，基本就不用擔心過敏了。

2.有先天心臟病、心肺功能不佳等問題者，施打疫苗後可能引發過度免疫反應，增加心臟負荷；有慢性阻塞性肺炎等肺部疾病者，也建議病情穩定後再評估接種。
= 眾所周知的 BNT 副作用最讓家長擔心的應該就是心肌炎了。 依據國外施打了三億劑 mRNA 疫苗的經驗，打 BNT 發生791 例, Moderna 發生435 例心肌炎。 發生率其實相當於罕見疾病的機率，加上目前觀察到這些心肌炎的案例沒有致死的不幸事件發生，通常幾天就恢復正常。
= 所以除了心臟原本就有問題的人以外，不需要過度擔心罕見的副作用。應該考慮如何讓孩子安心上學才是首要考量。
= 家長們也可以先假設小孩機會發生心肌炎，注意是否有突然呼吸喘，胸悶或胸痛，心悸等疑似症狀，若出現趕快到醫院評估處理，基本上就可以維護小孩的安全，也能快速獲得疫苗的保護力。

3.發燒或正患有急性中重度疾病者，宜待病情穩定後再接種。

4.免疫功能低下者，包括接受免疫抑制劑治療的人，對疫苗的免疫反應可能減弱。（目前尚無免疫低下者或正在接受免疫抑制治療者的數據）
= 許多家長會擔心氣喘的孩子使用吸入性類固醇或是鼻過敏使用鼻噴劑類固醇會不會影響免疫力的產生，其實這些低劑量類固醇並不會影響到身體的免疫功能進而降低疫苗的效果，不必過度焦慮而停藥，反而造成氣喘發作的風險。
= 有些因為風濕性疾病或是腎臟疾病長期使用免疫抑制藥物的孩子，因為不同免疫抑制藥物，不同疾病有不同考慮，藥量如何調整或是否能施打建議與原疾病控制的醫師討亂後決定。

急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

今晚來個問題測驗～
天氣好熱啊！你喝水喝得夠嗎？正常人飲水量每公斤體重至少需要30cc，(心臟病腎臟病患者需限制)，如果以70公斤計算那至少要喝2100ml。
解渴是喝開水還是飲料？你愛喝含糖飲料嗎？你會喝酒嗎？喜歡冰涼的啤酒嗎？你喜歡吃火鍋、帶(剝)殼的海鮮、內臟、精緻食物嗎？有沒有偶爾覺得腳的大拇指或手指頭關節紅腫痛？你抽血驗過尿酸嗎？
今天訪視一位新個案，阿公80多歲，中風臥床有鼻胃管，可以稍微應答但是沒辦法很清楚，護理師職業病掃描第一眼評估就看到個案右手肘如柳丁大小的痛風石，我問：很痛嗎？阿公點頭。女兒在旁邊「加強」說：少年愛喝酒，痛一輩子，沒辦法啦！吃藥會稍微改善，但是一直拉肚子(秋水仙素)，手腳關節好一點結果換屁股痛(腹瀉)，現在要人照顧，我也很累，看他痛捨不得，吃了藥，尿布一天換7.8次，不知道怎麼辦才好，醫師也沒招了！

好der～為了避免大家以後痛風纏身，請仔細注意每日飲水量，不要吃太好，不要吃太補，不要喝太多酒或含糖飲料，火鍋少喝湯底，海鮮選擇種類，帶殼的控制一下，內臟類偶爾就好不要貪口，維持理想體重。希望沒人因為痛風發作而受苦，真的很痛，沒騙你。

—————以下轉貼網路文章—————

一. 前言:
　　痛風古稱「王者之疾」、「帝王病」、「富貴病」，因為此症好發在達官貴人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風之苦，使他無法走路和騎馬領兵上陣。頗為有趣的一點是在歷史上，患上痛風曾一度被認為是一種社會嚮往的疾病，因為只有達官貴人，有權有勢的上流社會人士才有機會患上痛風（高尿酸飲食多數只有富人才負擔得起）。此外，亦有認為痛風的發作是可預防癱瘓和中風等更嚴重的疾病。
　　痛風」一詞最早出現在南北朝時期的醫學典藉裡，因其疼痛來得快如一陣風，故由此命名。古代又稱「痛痹」，明朝虞摶所著醫學正傳云：「夫古之所謂痛痹者，即今之痛風也。諸方書又謂之白虎歷節風，以其走痛於四肢骨節，如虎咬之狀，而以其名名之耳」。

二. 介紹:
　　痛風（Gout; 學名：metabolic arthritis）是一種因嘌呤代謝障礙，使尿酸累積而引起的疾病，屬於關節炎的一種，又稱代謝性關節炎。女性一般在50歲之前不會發生痛風，因為雌激素對尿酸的形成有抑制作用；但是在更年期後會增加發作比率。由於尿酸在人體血液中濃度過高，在軟組織如關節膜或肌腱裡形成針狀結晶，導致身體免疫系統過度反應（敏感）而造成痛苦的炎症。一般發作部位為大拇趾關節（這種情況稱為podagra），踝關節，膝關節等。長期痛風患者有發作於手指關節，甚至耳廓含軟組織部分的病例。急性痛風發作部位出現紅、腫、熱、劇烈疼痛，一般多在子夜發作，可使人從睡眠中驚醒。痛風初期，發作多見於下肢的關節。

三. 流行病學:
　　說起「痛風」，在早年被民眾視為是「富貴病」，主要是因為它最容易出現在常吃大魚大肉的貴族或有錢人身上，也就是說對一般的平民百姓而言，根本是一種終身不可能罹患的疾病，就台灣地區來說，第二次世界大戰以前很少有痛風的病例發生。
　　二次世界大戰後，台灣地區隨著社會快速發展、經濟大幅起飛，民眾的生活水準自然改善不少，優裕的生活以及飲食習慣的改變與毫無節制，使得昔日被稱「富貴病」、「帝王病」的痛風，有不斷增加、逐漸普遍化的趨勢。目前痛風在台灣地區已經不再是什麼稀奇的疾病，不但人數越來越多，發病年齡也越來越下降，據資料顯示最年輕的患者只有九歲，值得警惕；也因此現在痛風已不是有錢人的專利，搖身一變為應酬族、酒仙、肥胖人士常見的健康問題。

四. 引起的症狀病因:
　　高尿酸血症是引起痛風的主因。研究指出在男性身上，血尿酸濃度愈高者，出現痛風症狀的機會愈高，血尿酸濃度超過每公合9毫克者，4.9%會出現痛風。近年的大型流行病學研究發現，痛風與飲酒（尤其是啤酒）、過量的肉類海產（尤其是內臟及帶殼海鮮）攝取有關，近來的研究指出高糖（如碳酸飲料及果糖）會導致痛風。另一方面，維生素C，咖啡和奶製品則可能對阻止痛風的發生有所幫助。
酒精引發痛風的原因是因為酒精在肝組織代謝時，大量吸收水份，使血濃度加強，使得原來已經接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成結晶，導致身體免疫系統過度反應（敏感）而造成炎症。一些食品經過代謝後，其中部分衍生物可以引發原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解，這時可誘發並加重關節炎。此外，劇烈運動、肥胖及壓力亦會導致尿酸濃度上升，誘發痛風。

五. 臨床表現:
　　主要症狀包括急性痛風性關節炎、慢性痛風性關節炎、痛風性腎臟病變和尿路結石。臨床上可分幾個階段如無症狀症高尿酸血症、急性痛風、中間緩解期和慢性痛風。
1. 無症狀高尿酸血症：是指血中尿酸濃度過高，但無臨床症狀。此種狀態以後易引起急性痛風或尿路結石，且尿酸值愈高者愈易引起，但少數人則可能終生無症狀。在門診常可見病人把一切的關節或軟組織症狀，歸咎於尿酸過高，事實上有不少病人其尿酸過高是屬於無症狀高尿酸血症。

2.急性痛風：是因沉積的尿酸鹽被白血球吞噬所引起的發炎反應。易侵犯中年男性和停經後的婦女，早期時下肢關節較易受侵犯（少數病人則可能先侵犯上肢的關節），且愈周邊的關節愈易受侵犯。發病初期以侵犯單一關節為主，多以在第一蹠趾間關節（腳的大拇指的第一個關節），以後則可能有數個關節受侵犯。發作部位出現紅、腫、發熱及嚴重疼痛，此時任何輕微的碰觸都會使疼痛加劇。痛風大多侵犯大腳趾關節，其他如足背、踝、膝、腕關節都可能發生。
關節炎常在夜間發生且症狀產生極為快速，病人常在睡夢中被痛醒。急性痛風可能由於外傷、酒精、藥物、外科手術或急性內科疾病而誘發。這種突然的發作在數天到數周後即消失，但一年會發生數次，不過也有時候幾年才發生一次。

3. 中間緩解期：指二次急性痛風中間之無症狀期間，病人在第一次和第二次急性痛風發作之間隔時間差異頗大，可長達十餘年亦可短至數個月，但往後之無症狀期可能愈來愈短。

4. 慢性痛風：痛風者未經適當治療可能會變成慢性痛風，此時病人除有慢性關節疼痛外，亦常有痛風石沉積於關節內或軟組織。由於關節受破壞和慢性發炎反應常導致關節變形。 患者的關節、耳輪、皮下組織甚至內臟器官，因為尿酸鹽的沉積形成粒狀或球狀的凸起，稱作痛風石。痛風石沉積在關節會造成痛風關節炎，導致關節變形。若沉積在腎臟亦會影響腎臟功能。

5. 痛風性腎病變：尿酸鹽可能因沉積於腎臟而引起腎臟病變。痛風病人亦可能是因年齡增加、高血壓、尿路結石、腎盂炎等其他因素引起腎臟病變。

6. 尿路結石：痛風病人常發生尿路結石，且其機會隨著尿中尿酸排泄量增加而增多。

7. 其他相關疾病：痛風病人常合併有高血壓、糖尿病、血管硬化和高脂血症。

六. 結語：
　　40歲以上者應定期健康檢查，接受血中尿酸值檢查，預防痛風。若患上高尿酸血症，除了在醫師指示下服用降尿酸藥物，將尿酸值控制在正常範圍外，亦必須從生活與飲食杜絕一切痛風的誘因。減少進食動物性的高嘌呤食物（如海鮮、內臟類、非素食的高湯，植物性的高嘌呤食物則不必擔心），也需避免飲用過量酒精飲料，尤其是啤酒是痛風患者的禁忌。以長期來說更有效的飲食是能預防心血管疾病、糖尿病及腎臟病的飲食（低飽和脂肪、低鈉、低升糖指數、低精緻糖、蛋白質不要過多或過少，腎功能損失已經到一定程度的患者鉀及磷也不能過多），這樣也容易維持理想體重，減少肥胖問題。切勿暴飲暴食（包括盡可能的經常飲水、不要到口渴才喝水、用少量多次的飲水來達到充足的飲水）、飢餓過度，運動不足及激烈運動也會增加痛風風險。
　　若痛風已經發作，則須立即檢測尿酸濃度、腎功能、血壓血糖及接受治療，並開始預防心血管疾病及糖尿病（第一次痛風是要開始預防這些疾病的信號），以免引起心肌梗塞、腦栓塞和痛風性腎病等併發症。

https://www.scmh.org.tw/dept/lab/show/Preview/page-137.html

在香港，很多人一頭痛就會服食成藥，這是很普遍的做法，但這樣又正確嗎？心臟科專科黃品立醫生就指，其實大部份人的頭痛都應該沒大問題，大部份市面上的止痛消炎藥，對大部份人亦沒甚麼害處，但他補充如服食成藥後未見好轉，其實都應盡快看醫生。

黃醫生表示，頭痛的確是高血壓的症狀，因為當血壓異常地高或屬於急性時亦會導致頭痛。但雖如此，大部份血壓高的人都不會頭痛，其實每一百位血壓高的人有少於五位會頭痛，即是頭痛是血壓高的症狀，但多數血壓高的人是沒有的。血壓高其實很常見的，香港就差不多有多於20%人患有，不過知道的只有一半，十個人中會去看醫生的只得五位，五位看醫生又食藥的只得2.5位，食藥有效的又只得1.25位，所以有如此多人因心臟病、中風、腎臟衰竭而斃命或殘障。

果籽 ：https://hk.adai.ly/appleseed

相關影片:
【住在工廈】工廈豪宅3000呎連客飯廳、睡房 設計師現身：只係家居feel嘅「工作室」 (果籽 Appledaily) (https://youtu.be/raFZXWKYEEo)
【大圍小店】$128碗麵被批「等執」 前四季酒店副主廚靠貴價料熬湯留住熟客 (果籽 Appledaily) (https://youtu.be/gzQz3Yr94hY)
【娛樂經典】18歲選港姐大熱倒灶輸俾謝寧 滿清貴族周海媚滿語名叫馬爾塔塔 20190515（壹週刊 Next) (https://youtu.be/codVOZ04c7w)
【搣時潘獨家回應】SM事件後首度現身 日日被性騷擾壓力爆煲：我已經承受唔到 20200731（壹週刊 Next）(https://youtu.be/5dFeQEJT7s0)
【灣仔燒味老字號】17歲做大廚 自立門戶35年 油雞酒味濃 老闆：好做嘅食物唔會好食(飲食男女 Appledaily) (https://youtu.be/svAF8pKszw0)
【深水埗兩餸飯】59歲大叔賣$32兩餸飯 月派100份送長者 由台灣派到香港：受過港人恩惠想回饋 (https://youtu.be/kyvNU86ntio)
【無懼打壓】 全城搶《蘋果》 (蘋果日報 Appledaily) (https://youtu.be/MAIMBRO-gMQ)
【頭條動新聞】 Ep.2 (蘋果日報 Appledaily) (https://youtu.be/KLRkTiWHrTY)

#果籽 #醫生 #高血壓 #頭痛 #香港人 #止痛藥 #StayHome #WithMe #跟我一樣 #宅在家

節目表 https://goo.gl/7fN6pB
官網直播 http://www.ntdtv.com.tw/live
Youtube直播 http://bit.ly/33BnFgn
或是加入我們的 談古論今話中醫FB粉絲團 https://goo.gl/H3jsDi 得到更多中醫調理的最新資訊。
----------------------
有一位年約30歲的男性外務員平時常應酬，又喜歡吃海鮮喝酒，有一天在睡夢中突然被痛醒，右腳拇趾關節有明顯紅腫，熱脹的現象,劇痛難行，整個晚上都痛的無法入睡，起床後立刻到醫院檢查才知道是尿酸過高，痛風發作了！
這一集很高興邀請到鼎昌中醫診所院長曹永昌中醫師來到現場探討有關痛風的議題。

本集內容主題如下：
1.甚麼是痛風？
2.什麼是痛風石，是像石頭的硬塊的東西嗎？
3.痛風有何症狀？
4.痛風關節炎會反覆發作嗎？有急慢性之分嗎？
(1) 急性痛
(2) 慢性痛
5.為甚麼會產生痛風，是腎臟功能不良造成的嗎？
6.為什麼痛風容易長在關節部位？
7.中醫治療在改善痛風
(1) 急性期
(2) 緩解期
8. 預防痛風飲食禁忌
9. 痛風藥膳
10. 痛風患者應如何運動？
11. 三大重要按摩穴位
(1) 腎俞穴
(2) 委中穴
(3) 三陰交穴

國健署統計資料，2014到2017年18歲以上國人罹患高血脂發生率達到21.76%，代表每5人就有1人有高血脂問題。高血脂在初期都不會有明顯症狀，甚至完全無感，一旦發生就是急性胰臟炎、中風、心肌梗塞！又被稱作血管的「隱形殺手」！很多人在捐血或健檢時才發現血脂問題，那些沒做這些事的人會不會更令人擔心？就連每天運動身體練這麼壯的”硬漢館長”都出事，希望「可以多撐一點時間」！教你用吃的就可以降血脂清血管，沒有血脂問題的人也可以保養心血管！播出日期8/18晚間七點

★節目來賓★
基隆長庚外科教授 江坤俊
家醫科醫師 吳佳鴻
腎臟科醫師 江守山
資深醫藥記者 洪素卿
營養師 宋明樺
國宴御廚 雷議宗

加LINE🔍健康資訊馬上看▶http://bit.ly/2CpUdzT
現在訂閱《健康2.0》➔http://bit.ly/2eW6xMC
TVBS新聞台(56台) 每週六、日晚間7點首播
主持人：鄭凱云
看更多健康文章資訊：https://health.tvbs.com.tw/
按讚FB粉絲頁：http://bit.ly/2gg2c4b