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在 急性腎小管壞死產品中有4篇Facebook貼文，粉絲數超過7萬的網紅臨床筆記，也在其Facebook貼文中提到， 低血鎂 #teaching #mg 在所有臨床檢驗的離子裡面，鎂是最少被醫生注意到的，甚至血鎂這個檢驗項目經常會被健保局核刪。 血鎂的 60% 是游離的，10% 與陰離子結合，30% 與蛋白質結合。只有游離的鎂具有生物活性，但是大部分的血鎂濃度只有測定鎂總量（正常值 1.7-2.7 mg/...
同時也有2部Youtube影片，追蹤數超過1,830的網紅威力 Willis，也在其Youtube影片中提到，或許你聽過「重量訓練導致的肌肉損傷有助於肌肥大」， 但這是真的嗎？你真的了解其中的細節嗎？ 在今天的影片中， 我會用最詳細的說明來告訴你肌肉損傷到底對肌肥大有沒有幫助？ 過去我們常聽到「機械張力、代謝壓力、肌肉損傷」是促進肌肥大的三要素， 但大家可能不見得知道， 代謝壓力和肌肉損傷有助於肌肥大都只...
急性腎小管壞死 在 林凱鈞 Instagram 的精選貼文
2020-06-15 12:15:45
一道色香味俱全的料理，辛香料扮演著舉足輕重的角色，就像魔術師一般，能讓菜餚呈現出千變萬化的風味😋 愛的人愛得刻骨銘心，不愛的就人真的是避之唯恐不及，辛香料除了讓食物美味可口，更能越吃越美越健康！到底有多厲害？我們一起來看看「六大迷人的台式辛香料」吧！ ❶蔥 ➙降低膽固醇 現代科學...
急性腎小管壞死 在 吳 昌騰 Instagram 的精選貼文
2020-04-21 13:01:40
兒科急診的小故事 「醫師，我的手舉不起來？」 #首先恭喜台灣之光偶像戴資穎獲得亞運羽球金牌！ 故事是這樣～ 兒科急診有時也會遇到運動選手。 記得在暑假剛開始的時候，一位12歲大的體育選手，被爸爸媽媽帶來兒科急診求診。 求診的原因是這位體育選手二～三天來無法自己手持筷子與寫字，並且出現血尿的情形...
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急性腎小管壞死 在 威力 Willis Youtube 的最佳解答
2020-03-25 23:18:34或許你聽過「重量訓練導致的肌肉損傷有助於肌肥大」，
但這是真的嗎？你真的了解其中的細節嗎？
在今天的影片中，
我會用最詳細的說明來告訴你肌肉損傷到底對肌肥大有沒有幫助？
過去我們常聽到「機械張力、代謝壓力、肌肉損傷」是促進肌肥大的三要素，
但大家可能不見得知道，
代謝壓力和肌肉損傷有助於肌肥大都只是科學家的推論，
並沒有太多實際的證據直接證明代謝壓力和肌肉損傷是有幫助的，
今天呢我就要來大家深入探討「肌肉損傷是否真的有助於肌肥大！」
在探討肌肉損傷之前，
先讓我簡單說明一下肌肥大的原理，
肌肥大（hypertrophy）指的是肌肉橫斷面積增加和長度增加，
橫斷面積增加是來自於平行的肌原纖維數量增加，
長度增加則是來自於肌原纖維長度的延長、肌節串連的數量增加。
肌肉損傷其實並不利於以上的狀況，
為什麼我會這麼說呢？
輕度的肌肉損傷會破壞肌節，
嚴重一點的肌肉損傷則會破壞細胞膜，
當這兩種狀態發生時，
我們的身體可以用新的蛋白質來取代受傷的區域並維持現有的結構，
這個過程叫稱之為「修復」。
但如果更嚴重一點的肌肉損傷、撕裂傷，
是會導致壞死的，
壞死的肌肉纖維會在細胞膜內被分解，
並被新的纖維給取代，
這個過程稱之為「再生」。
另外，
如果你今天會點進來這影片，
我想你可能有很高的機率聽過「橫紋肌溶解症」，
橫紋肌溶解症的原因之一就是因為骨骼肌產生了急速的損傷，
發生了我剛剛說過的細胞壞死和細胞膜被破壞的狀況，
進而導致肌肉中的蛋白質和肌球蛋白（myoglobin）會滲漏出來，
當肌球蛋白進入血液和尿液中且濃度太高時，
甚至會引發腎臟機能的問題和急性腎衰竭。
開個玩笑，
如果肌肉損傷能導致肌肥大的話，
那橫紋肌溶解症的人不就超級無敵壯了嗎！？
聽到這裡你可能會想問，
「那為什麼還有這麼多人會認為肌肉損傷有助於肌肥大呢？」
主要原因有三個：
1. 在肌肉損傷後肌肉蛋白合成率提高了
2. 過去的實驗發現離心收縮的肌肥大成效比向心收縮好，而且離心收縮造成更多的肌肉損傷。
3. 發生肌肉損傷後，衛星細胞的活動增加，能幫助肌纖維內的細胞核數量增加，更有利於修復和再生受損的肌肉。
但關於這三點，近年來的研究似乎都提出了不同的看法：
1. 在2016年時，Damas等人提出了一篇研究，
他們發現因為訓練造成的肌肉損傷，
雖說確實會造成肌肉蛋白合成率上升，
但是主要是用於移除肌纖維中受傷的區域，
並用新的肌纖維取代。
這個取代的過程對肌肥大是沒有幫助的，
無論是從肌原纖維數量增加或長度延長都沒幫助。
2. 相較於向心收縮、離心收縮訓練肌肥大成效好這樣的現象，
可被解釋為在相同強度或肌肉啟動狀態相當時，
離心階段的機械張力比較大。
離心機械張力較大與主動元素和被動元素有關：
主動：肌動蛋白（actin）、肌凝蛋白（myosin）橫橋
被動：肌聯蛋白（titin）、膠原蛋白
向心收縮階段，力量產生僅和主動單位有關。
在肌肉啟動狀態相似的情況下，
被動元素造就了離心階段能產生更大的力量。
這樣的理論在17年時也獲得了驗證。
3. 在2018年Damas等人的研究中發現，
肌肉損傷運動後衛星細胞活動增強，
可被解釋為運動後的簡單反應，
或僅幫助修復肌肉損傷，
而不是一個增加肌纖維中細胞核數量的過程。
運動後的簡單反應：
老鼠和人類都被觀察到有氧和重訓後衛星細胞活動增強。
肌肉損傷後的衛星細胞活動增加並無助於增加肌纖維內細胞核的數量。
另外在2011年的這篇研究中，
兩個受試的組別分別在初期經歷了不同肌肉損傷程度，
但儘管初始條件不同，
但兩組的肌肉大小和力量都有相同的增加。
綜合以上所有的研究結果，
我們會發現因為肌肉損傷而提高的MPS與肌肥大成效關連性不高，
衛星細胞的活動增加也似乎不會讓肌纖維內增加更多新的細胞核，
離心收縮肌肥大效益會比較好的原因也是來自於肌肥大的首要機制「機械張力」。
甚至我們可以說，
肌肉損傷不是創造肌肥大成效的主要條件，
避免肌肉損傷對中長期的肌肥大效益來說似乎沒有負面影響，
肌肉損傷僅是肌肉在重複收縮下的副作用而已。
因此，
我會建議你在訓練課表規劃時，
以肌肥大訓練的Primary mechanics首要機制作為主要考量，
妥善的管理訓練強度和訓練量來避免肌肉損傷，
用把訓練頻率拉高來累積訓練量和提高成效。
好啦！
那今天的主題我就先介紹到這邊，
在未來我也會持續分享運動科學、訓練和如何學習的相關知識，
如果喜歡我的影片歡迎點讚、訂閱和分享，
祝各位在肺炎期間百毒不侵！我們下次見！
研究出處：
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27219125
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29074713
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29324825
https://jeb.biologists.org/content/jexbio/214/4/674.full.pdf
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急性腎小管壞死 在 早安健康 Youtube 的精選貼文
2018-11-16 18:45:58被稱作無形殺手的「心肌梗塞」一發作，彷彿在跟死神拔河！資深藝人馬如風、戎祥、茂伯、馬兆駿、小北百貨創辦人黃卜文、親民黨前立委馮定國等，皆因心肌梗塞而離世。
秋冬季節交替，因溫差大，像近日早晚較有涼意，中午較高溫，有時不注意，也可能會有心肌梗塞的風險。究竟為什麼會發生心肌梗塞？又該注意什麼？
周孫立醫師說明，通常造成心肌梗塞的原因是不會突然發生、出現的，大部分人都是因為長期不良的先天條件、不良的後天環境及不良的個人習慣造成的。
心肌梗塞的高危險群？
有高血脂、高血壓家族病史
周孫立醫師說，由於現今外在環境汙染等問題很多，就容易讓原來先天存在不良的體質，提早誘發問題，所以才會有漸趨年輕化的現象。若是發現自己的家族有相關心血管疾病的遺傳因子，就要特別注意。
三高（高血糖、高血脂、高血壓）患者
代謝及血管功能失調也是導致心肌梗塞的危險因子。
慢性腎臟病
先天心臟功能不全
心臟傳導異常
腦血管疾病，或身體其他各處血管疾病
心肌梗塞有前兆嗎？
周孫立醫師指出，心肌梗塞從過去至今的死亡率都很高，原因就是表現出來的症狀都不太明顯或不太專一，最常見的症狀為「胸痛」，但也有很多患者是出現其他症狀，導致錯失警訊，因此延誤就醫。此外，在某些神經功能退化的人，尤其是老人家，甚至沒有症狀。
心肌梗塞症狀
胸痛（大部分）
肩膀痠痛
牙齒痛
胃痛
脖子痠痛
背痛
呼吸短促
未出現症狀
突發心肌梗塞怎麼辦？
心肌梗塞前兆並不明顯的狀況下，當發生時我們該如何應對？周孫立醫師回應，若發現自己沒來由的肩頸痠痛，此時千萬別輕忽，應即刻拿出血壓計量血壓，確認自己的血壓狀況是否與平時無異；也可測試自身脈搏，是否過快過慢或不規則，先用這樣簡單的方法，或身邊就有的儀器來檢視身體是否有異狀。
周孫立醫師強調，不要放過任何一個細微的症狀，若這些症狀日常生活中常常發生，就應先找出最有可能致死的疾病，設想最緊急的情況來預防。
心肌梗塞如何治療？
心導管手術
周孫立醫師說明，若是冠狀動脈已嚴重阻塞到壞死的程度，此時唯一的做法就是做心導管手術。先用氣球擴張術將血管撐開，再置放支架，讓血液能夠恢復暢通，拯救剩餘的、還未壞死的心臟細胞，避免再惡化。
內科藥物治療
若是冠狀動脈阻塞還沒那麼嚴重，心肌細胞並沒有完全壞死，只是暫時性的缺血，此時可以考慮以內科藥物治療，溶解造成血管阻塞的血栓，預防進一步的阻塞，讓血液能夠持續供應心臟養分。
但周孫立醫師也說，若藥物治療狀況不佳、醫師評估患者未來還有可能再發缺血性心臟病，或缺血性心肌梗塞時，最後可能還是得置放支架。
慢性期預防：阿斯匹靈
除了緊急突發的心肌梗塞治療外，在日常亞急性或慢性期的預防，一般還是常用阿斯匹靈，或其餘控制血壓的藥物，以減少心臟負擔。
心血管疾病、心肌梗塞如何預防？
少吃油、鹹、重口味
周孫立醫師表示，盡量避免食用高油、高鹽等身體不容易代謝的食物。可以適量吃點「蔥、薑、蒜」，能減少身體壞膽固醇的形成，減少堆積，還能增加代謝。
控制血壓
高血壓患者可用藥物控制；非高血壓患者或慣性吃藥的人，就用飲食控制，平日飲食盡量以蔬果為主。
有氧運動
周孫立醫師說明，預防心血管疾病的以有氧運動為主，除了能夠幫助身體代謝調和外，還能幫助維持交感神經的穩定度。根據WTO統計，一周若能有氧運動150分鐘以上的人，可降低2∼3倍因心血管疾病而導致的猝死。
【更多心血管相關影片】
心跳忽快忽慢不得輕忽！心悸、心律不整該如何應對？【周孫立醫師／健康連線】
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https://youtu.be/zlyW4MoHic0
【心血管疾病文章報你知】
每天「踏步1分鐘+休息30秒」，1週後血管年輕9歲
https://www.everydayhealth.com.tw/article/9397
一天1杯清血果汁，血液變乾淨、跟三高說掰掰
https://www.everydayhealth.com.tw/article/10459
美官方認可抗癌食物第一名！高血壓、低血壓都該吃
https://www.everydayhealth.com.tw/article/11121
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急性腎小管壞死 在 臨床筆記 Facebook 的最佳貼文
低血鎂
#teaching #mg
在所有臨床檢驗的離子裡面，鎂是最少被醫生注意到的，甚至血鎂這個檢驗項目經常會被健保局核刪。
血鎂的 60% 是游離的，10% 與陰離子結合，30% 與蛋白質結合。只有游離的鎂具有生物活性，但是大部分的血鎂濃度只有測定鎂總量（正常值 1.7-2.7 mg/dL）。而且大部分的鎂在細胞內，也能在細胞內外移動 ，因此血鎂不一定能代表身體的鎂含量。
鎂是人體中第四多的陽離子（最多的是鈣、鉀、鈉），也是細胞內第二多的陽離子（僅次於鉀）。50-65% 在骨骼，20% 在肌肉內，只有 1% 的鎂在細胞外液。
低血鎂的危險因素是胃腸疾病（慢性腹瀉、嘔吐、鼻胃管、腸造口或瘻管、急性胰臟炎）、酗酒、營養不良、furosemide、thiazide、藥物（PPI《抑制小腸吸收鎂》、胰島素、cisplatin、aminoglycoside、amphotericin、cyclosporine、digitalis、EGFR 抑制劑 、MMF）、泌尿道阻塞解除後利尿、內分泌疾病（糖尿病、甲狀腺高能症、副甲狀腺高能症、原發性高醛固酮症）、SIADH、高血鈣、低血磷、代謝性酸中毒、腎小管疾病（吉特曼症候群、巴特氏症候群）、急性腎小管壞死的恢復期、餓骨症候群、急重症、大量輸血等。
當血鎂濃度正常時，也可能有鎂缺乏。例如：當病人有補充鉀無效的低血鉀或是補充鈣無效的低血鈣時，此時可以用補充鎂來嘗試治療。
低血鎂的症狀是肌肉無力、痙攣、意識障礙等。缺鎂的併發症是低血鈣、低血鉀、心律不整、高血壓、冠心症、骨質疏鬆、泌尿道結石、糖尿病等。
雖然亨利氏環吸收最多的鎂，但是奇怪的是吉特曼症候群（缺乏 TRPM6，類似 thiazides 的效果）比巴特氏症候群（缺乏 NKCC2，類似 furosemide 的效果）更容易低血鎂，這是因為巴特氏症候群時遠端腎小管會代償性增加鎂的主動吸收。
急性腎小管壞死 在 臨床筆記 Facebook 的最佳貼文
低血鎂
#teaching #mg
在所有臨床檢驗的離子裡面，鎂是最少被醫生注意到的，甚至血鎂這個檢驗項目經常會被健保局核刪。
血鎂的 60% 是游離的，10% 與陰離子結合，30% 與蛋白質結合。只有游離的鎂具有生物活性，但是大部分的血鎂濃度只有測定鎂總量（正常值 1.7-2.7 mg/dL）。而且大部分的鎂在細胞內，也能在細胞內外移動 ，因此血鎂不一定能代表身體的鎂含量。
鎂是人體中第四多的陽離子（最多的是鈣、鉀、鈉），也是細胞內第二多的陽離子（僅次於鉀）。50-65% 在骨骼，20% 在肌肉內，只有 1% 的鎂在細胞外液。
低血鎂的危險因素是胃腸疾病（慢性腹瀉、嘔吐、鼻胃管、腸造口或瘻管、急性胰臟炎）、酗酒、營養不良、furosemide、thiazide、藥物（PPI《抑制小腸吸收鎂》、胰島素、cisplatin、aminoglycoside、amphotericin、cyclosporine、digitalis、EGFR 抑制劑 、MMF）、泌尿道阻塞解除後利尿、內分泌疾病（糖尿病、甲狀腺高能症、副甲狀腺高能症、原發性高醛固酮症）、SIADH、高血鈣、低血磷、代謝性酸中毒、腎小管疾病（吉特曼症候群、巴特氏症候群）、急性腎小管壞死的恢復期、餓骨症候群、急重症、大量輸血等。
當血鎂濃度正常時，也可能有鎂缺乏。例如：當病人有補充鉀無效的低血鉀或是補充鈣無效的低血鈣時，此時可以用補充鎂來嘗試治療。
低血鎂的症狀是肌肉無力、痙攣、意識障礙等。缺鎂的併發症是低血鈣、低血鉀、心律不整、高血壓、冠心症、骨質疏鬆、泌尿道結石、糖尿病等。
雖然亨利氏環吸收最多的鎂，但是奇怪的是吉特曼症候群（缺乏 TRPM6，類似 thiazides 的效果）比巴特氏症候群（缺乏 NKCC2，類似 furosemide 的效果）更容易低血鎂，這是因為巴特氏症候群時遠端腎小管會代償性增加鎂的主動吸收。
急性腎小管壞死 在 國家衛生研究院-論壇 Facebook 的最讚貼文
➥【新冠肺炎急性腎傷害的病理生理學及分子機轉】：此綜論文章為伊朗大不里士醫科大學腎臟研究中心(Kidney Research Center，Tabriz University of Medical Science) Ardalan M.及Zununi Vahed S.教授所發表，文中探討新冠肺炎急性腎損傷的病理生理學及分子機轉，並以精簡清晰圖示呈現複雜的機轉。
大約5%新冠肺炎患者會進展至重症，出現休克、急性呼吸衰竭、多重器官衰竭等症狀。其中，腎臟也常直接或間接被影響而出現蛋白尿或急性腎傷害現象。
導致新冠肺炎急性腎傷害的原因很多。SARS-CoV-2會直接感染腎絲球足細胞及腎臟前曲小管細胞，並透過angiotensin‐converting enzyme 2路徑造成急性腎小管壞死、鮑氏囊蛋白質滲漏、塌陷性腎小球病變及粒線體損傷。
SARS‐CoV‐2導致的免疫失調(如細胞激素風暴、巨噬細胞活化症候群、淋巴球低下)、器官間的交互作用、內皮細胞功能失調、高凝血症、橫紋肌溶解症、敗血症及低血氧導致缺氧性損傷等，也都是急性腎傷害的可能原因。
了解新冠肺炎急性腎傷害的分子病理機轉，將有助... 完整轉譯文章，詳連結：http://forum.nhri.org.tw/covid19/virus/j_translate/j2087/ ( 財團法人國家衛生研究院 吳綺容醫師摘要整理)
📋 (Wiley) Reviews in Medical Virology - 2020-10-06
Covid-19 and kidney injury: Pathophysiology and molecular mechanisms
■ Author：Elham Ahmadian, Seyed Mahdi Hosseiniyan Khatibi, Saiedeh Razi Soofiyani, et al.
■ Link：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/rmv.2176
〈 國家衛生研究院-論壇 〉
➥ COVID-19學術資源-轉譯文章 - 2020/10/21
衛生福利部
疾病管制署 - 1922防疫達人
疾病管制署