急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

[爆卦] 被質疑雙標的台北本土改判境外啦~ https://disp.cc/b/163-e1GB ｜【前情提要】『欸不是 為什麼8/18高雄那個可以算境外
這次台北的就算本土?』 https://www.facebook.com/PttGossiping/posts/2413867675417549
#武漢肺炎 #新冠肺炎 #二級警戒 #COVID19 #COVID2019

『護理師！我爸爸前幾天不是還能跟我聊天說笑，怎麼現在語無倫次，還被綁起來了，怎麼辦！是不是病情加重了』您心中一定常有這些疑問，這種情形就叫做是『加護病房症候群』[1]。
　
《加護病房症候群（ICU Syndrome , ICU症候群）比你想得更常見、更危險》：新冠肺炎不止要關注患者身體狀況，身心情緒也要留意，台北慈濟醫院就驚傳染疫者全裸跑出病房，但自己卻渾然不知，對這種患者本身無意識但舉止脫序的行徑，醫學稱之「加護病房症候群（ICU Syndrome）」，且在臨床上並不算罕見。
　
■加護病房症候群發生率不低
據台北慈濟醫院新聞稿表示，近日有一名出現呼吸喘促、咳嗽帶痰的患者到急診篩檢，當時發現他血氧量偏低，且肺部X光片顯示已有浸潤情形，隔天安排入住加護病房插管治療，接著再轉往專責病房。期間，病患卻出現脫光衣物、奔出病房的狀況，且事後根本不知道自己做過這件事。
　
對此，「台北慈濟醫院急重症管理中心」吳燿光主任指出，患者經身心科醫師確診後，為加護病房症候群，而事實上有這類型相似症狀的病人，在專責病房裡就有好幾個。也就是說在臨床上並不算特殊情況，但也會增加原本就繁忙的醫護，所需要付出的心力。
　
■太多不確定性，患者易恐慌
新冠肺炎不僅會造成肺部急性的病變及身體損傷，在心理上也有一定程度的影響，尤其疫情期間，染疫者一旦確診後，多需要在短時間內立刻進行隔離。
　
根據「台北慈濟醫院身心醫學科」陳益乾主任的說法，隔離就是與外界斷連的狀態，無法與人面對面溝通、資訊取得也不容易，患者面臨的未必只有病情的不確定性，還包括生活習慣、人際連結的劇變。
　
此外，有些患者需要住進陌生的環境，如症狀較重的患者會被安排住進加護病房，但無法自由活動、封閉的空間，以及時間感的淡忘，都加深了病患的無助感，也是「加護病房症候群」發生的原因之一。
　
當患者的身心壓力無法承受或藥物的作用下，就有可能引起「譫妄」和「記憶斷片」等問題。陳益乾主任表示，「譫妄症」會促使大腦功能急速失調，因而有混亂、無意識的反應，且導致患者的病況不穩定。
　
■「加護病房症候群」也會有死亡風險，協助認知重建、關心是額外解方：有研究指出，加護病房患者發生「譫妄」的機率約22.4%至81.7%，而有接上呼吸器的患者更高達8成，多數為年紀65歲以上的年長者。譫妄症的問題如果沒有得到妥善的處理，會延長病患治療的時間，甚至是死亡的風險[2]。
　
■「加護病房症候群（ICU Syndrome），ICU症候群」是什麼？醫：身心健康的人也會發生；急性精神混亂又稱為ICU症候群，精神科醫師楊聰財說明，由於住進加護病房通常已是嚴重疾病，如肺炎、腦部外科術後等，因為單調且封閉的環境，加上可能服用止痛藥物、心理壓力、術後感染、大量失血、電解質失衡等，都會造成心理及行為異常。
　
這類急性譫妄症狀，患者會對人、事、時、地、物產生混亂，或是意識不清、出現幻覺、幻聽、妄想、定向感偏差等，楊聰財醫師指出，若患者年紀大於65歲，本身有慢性疾病、服用多種藥物或是身心狀況不穩者、失智者，出現的機率更大。有時候常會表示看到不存在的人、胡言亂語，讓家屬反而誤會是否迴光返照。
　
楊聰財醫師同時也表示，身心健康者一旦長時間被迫待在單調的環境且無法下床，也可能會出現ICU症候群[3]。
　
■『ICU(加護病房)症候群』會有什麼症狀呢
1.焦慮：焦慮反應若處理不當，會轉變為焦慮性精神官能症。
2.憂鬱：反應降低、拒食、不合作、拔除治療器械等，甚至想自殺。
3.否定作用：拒絕治療或要求自動出院及十分依賴像小孩一般，甚至出現攻擊性
行為及不合作的舉動。
4.瞻妄症：這是一種特別在晚上會更加的嚴重的症狀，可能有不安、易怒、睡眠
障礙、躁動、語無倫次、視幻覺等的症狀[1]。
　
■疾病好轉後多半可緩解，三點避免ICU症候群
ICU症候群通常都是短暫現象，疾病好轉後轉往普通病房多半可以緩解，若情緒躁動無法安撫時，醫師也會視情形給予精神安定藥物。楊聰財醫師指出，若要避免ICU症候群，可以做到三點：
▪ 首先：就是穩定患者病況並改善。
▪ 第二：是布置簡單安全的環境，允許的話可以放些音樂。
▪ 第三：是在患者身邊放置一些熟悉的事物、人物照片，以降低不安全感[3]。
　
■家屬您該如何幫助病人避免『加護病房症候群』的發生？
1.建議您主動告知醫護人員，病人過去面對壓力、焦慮的能力、藥物使用等資料，提供照護參考。
2.探視時多仔細傾聽病人的困擾疑問，協助協助安撫病人情緒。
3.多與病人討論他所感興趣的話題，並可攜帶病人熟悉的物品，如：照片、喜愛的音樂、書本、報章雜誌等。
4.您可以與護理人員討論，在不影響治療活動下，提供彈性的會客時間，因為家屬的陪伴可降低加護病房症候群的發生。
5.在環境周圍提供看得見的大型鐘、月曆，可以協助病人維持對時間的定向能力，並定時清楚的告知正確的人、時、地。
6.充足的睡眠，夜間睡眠時可為病人戴上耳罩或眼罩，以減少外在的刺激[1]。
　
■醫療單位該如何避免「加護病房症候群」呢？
除穩定病人病理狀況，我們可從改善加護病房的環境著手，例如：
1. 依晝夜調整室內燈光。
2. 適當地安排訪客與探病時間。
3. 探病時應克制悲傷及不安等負面情緒。
4. 保持安靜，避免噪音。
5. 設置屏風或布簾，讓患者保有隱私的安全感。
6. 儘量固定醫護人員，減少患者的適應問題。
7. 在病況允許下儘量讓患者自由活動。
　
「加護病房症候群」是因為病人之生理及心理壓力所導致的疾病，所以常常只是短暫現象，許多患者在轉往普通病房之後便能緩解。但我們對「加護病房症候群」應該適當的認知，適時地給予家人或朋友陪伴及鼓勵，如此才能避免病人患上加護病房症候群[4]。
　
　
【Reference】。
1.來源
➤➤資料
[1]( 戴德森醫療財團法人嘉義基督教醫院門診中心 )「認識加護病房症候群」：http://www.cych.org.tw/ndsec/health_education/V021%E8%AA%8D%E8%AD%98%E5%8A%A0%E8%AD%B7%E7%97%85%E6%88%BF%E7%97%87%E5%80%99%E7%BE%A4.pdf
[2]( 早安健康 )「新冠確診者裸身奔出病房！ICU症候群比你想得更常見、更危險」：https://www.edh.tw/article/27440
[3]( NOWnews 今日新聞 )「ICU症候群是什麼？　醫：身心健康的人也會發生」：https://www.nownews.com/news/5287798
[4]( 國軍高雄總醫院 )「談加護病房症候群」：https://802.mnd.gov.tw/ListP0003102.ShowItemListState.do?StateEvent=InitEvent&QueryRecord.ArticleId=2015-11-03%2013:41:13
　
➤➤照片
∎Hospitals struggle to address terrifying and long-lasting‘ICU delirium’：https://www.statnews.com/2016/10/14/icu-delirium-hospitals/
　
2. 【國衛院論壇出版品 免費閱覽】
▶國家衛生研究院論壇出版品-電子書(PDF)-線上閱覽
https://forum.nhri.org.tw/publications/
　　
3. 【國衛院論壇學術活動】
▶https://forum.nhri.org.tw/events/
　　
#國家衛生研究院 #國衛院 #國家衛生研究院論壇 #國衛院論壇 #衛生福利部 #國民健康署 #加護病房症候群 #ICU Syndrome #ICU症候群 #譫妄症
　
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【消毒液】台所用洗剤で作れる
アルコールの代わりになる？！中性洗剤に含まれるアレに注目！！

家の中にウイルスを持ち込まないためにはアルコール消毒が有効であると知られています
しかし現在はアルコール類の不足が続き、アルコール消毒液や除菌剤が手に入らないのが現状です
以前紹介した塩素系漂白剤を使った消毒液も同様に消毒が有効的です
ただ、塩素系漂白剤を使った消毒液の場合、非常にアルカリ性の高い製品であり、薄めて使っても変色や腐食を起こす場合があります。また、独特な匂いが気になるというご意見もありました
また、アルコールので消毒の場合も、変色の恐れがあるものもあります

今回は、NHKの「あさイチ」という番組で「石鹸・家庭用の中性洗剤」が消毒に有効ということを聞いて調べてみたいと思いました

なぜ、「家庭用の中性洗剤」が今回のウイルスに有効なのか

新型コロナウイルス（Coronavirus / Novel Coronavirus / COVID-19）は、２００３年に流行したSARSコロナウイルスとよく似ているそうです
特徴としては、「エンベロープ」という脂質の膜があり、アルコールはこのエンベロープを壊してウイルスの感染力をなくしています。
そして、SARSコロナウイルスには、中性洗剤に含まれている「界面活性剤」で同じようにエンベロープを壊してウイルスの感染力をなくす効果が確認できたと国立感染研究所が発表しています
今回の新型コロナウイルスでは、まだ実験での確認はされていないそうですが、効果は期待できるようです

「コロナウイルスはプラス鎖一本鎖のRNAをウイルスゲノムとして有するエンベロープウイルスです。ウイルス粒子は直径 約100－200 nmで、S (スパイク)、M (マトリックス)、E (エンベロープ)の3つの蛋白質で構成されています。S蛋白質は細胞側の受容体（ウイルス蛋白質を鍵とするとその鍵穴）と結合して、細胞内への侵入に必要な蛋白質です。コロナウイルスのゲノムRNAは約3万塩基とRNAウイルスの中で最長なのが特徴です。
ヒトに感染するコロナウイルスとしては、風邪の原因ウイルスとしてヒトコロナウイルス229E、OC43、NL63、HKU-1の4種類、そして、重篤な肺炎を引き起こす2002年に発生した重要急性呼吸器症候群 (SARS)コロナウイルスと2012年に発生した中東呼吸器症候群 (MERS)コロナウイルスの2種類が知られています。
今回発生している新型コロナウイルスは、SARSコロナウイルスと同じベータコロナウイルス属に分類され、新型コロナウイルスの遺伝子はSARSコロナウイルスの遺伝子と相同性が高く（約80%程度）、さらに、SARSコロナウイルスと同じ受容体 (ACE2)を使ってヒトの細胞に吸着・侵入することが最近の研究で報告されています。
すなわちSARSコロナウイルで得られた科学的知見を新型コロナウイルスに応用することで、基礎・応用研究を迅速に行うことができ、新型コロナウイルスのウイルス学的特徴を素早く明らかにすることができます。」
（日本ウイルス学会HPより）

ということで、界面活性剤の含まれた中性洗剤ならなんでも良いのかなと思いまして、どんな洗剤が有効であるか調べてみました

感染症情報センターのサイトにによれば
「1:家庭などで使用する際の一般的な消毒薬としては下記のいずれかが推奨される。　(1) エタノール（70～80％）　(2) 界面活性剤をぬるま湯に溶かしたもの（台所用合成洗剤として濃度0.5％以上）「おおむね１リットルのぬるま湯に対して5～10cc程度以上の台所用合成洗剤*を加えたもの。」
*効果が確認されているのは食器・野菜洗浄用の家庭用合成洗剤であり、成分として直鎖（ちょくさ）アルキルベンゼンスルホン酸ナトリウムもしくはアルキルエーテル硫酸エステルナトリウムを１６％以上含むもの。」

ということで、今回は上記の成分の含まれる中性洗剤をお店で見つけてきました

今回見つけたのはこの４本です
・トップバリューの食器用洗剤　除菌タイプ
・JOY W除菌タイプ
・チャーミーマジカ　酵素＋　フルーティーオレンジの香り
・チャーミーマジカ　除菌＋　フレッシュシトラスグリーンの香り

これらを使って消毒液を作る方法は
約１リットルのぬるま湯に5〜10cc程度以上の台所用合成洗剤（家庭用中性洗剤）を加える
市販のスプレー容器に入れて使いのが良いようです

ドアノブ・窓の取手・照明のスイッチ・ソファー・テーブル・椅子・電話機・コンピュータのキーボードとマウス・小児の玩具・床・壁など手の触れることが多い場所が有効のようです
ドアノブなど、人が触れるところを介して、細菌やウイルスが手に付着する場合もあるそうなのでこういった場所を消毒するのは有効ではないでしょうか

使い方ですが、上記の消毒液に浸した雑巾（ペーパータオル）で２度拭きすると効果的です


注意！手指の消毒には使えません
手洗い石けんにも界面活性剤は含まれますが、手をこすって泡と水で隅々まで洗い流すことで、物理的にウイルスを落とすことができます



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【関連動画】

キッチンハイターで物用消毒液を作る方法
https://youtu.be/lkZbN-seKTA

【使い捨てマスクの洗い方】マスク不足

https://youtu.be/34EXOzqtHLw

布マスクの洗い方 Wash the mask マスクを洗う動画
https://youtu.be/74qrny4bTIs

或許你聽過「重量訓練導致的肌肉損傷有助於肌肥大」，
但這是真的嗎？你真的了解其中的細節嗎？
在今天的影片中，
我會用最詳細的說明來告訴你肌肉損傷到底對肌肥大有沒有幫助？

過去我們常聽到「機械張力、代謝壓力、肌肉損傷」是促進肌肥大的三要素，
但大家可能不見得知道，
代謝壓力和肌肉損傷有助於肌肥大都只是科學家的推論，
並沒有太多實際的證據直接證明代謝壓力和肌肉損傷是有幫助的，
今天呢我就要來大家深入探討「肌肉損傷是否真的有助於肌肥大！」

在探討肌肉損傷之前，
先讓我簡單說明一下肌肥大的原理，
肌肥大（hypertrophy）指的是肌肉橫斷面積增加和長度增加，
橫斷面積增加是來自於平行的肌原纖維數量增加，
長度增加則是來自於肌原纖維長度的延長、肌節串連的數量增加。
肌肉損傷其實並不利於以上的狀況，
為什麼我會這麼說呢？

輕度的肌肉損傷會破壞肌節，
嚴重一點的肌肉損傷則會破壞細胞膜，
當這兩種狀態發生時，
我們的身體可以用新的蛋白質來取代受傷的區域並維持現有的結構，
這個過程叫稱之為「修復」。
但如果更嚴重一點的肌肉損傷、撕裂傷，
是會導致壞死的，
壞死的肌肉纖維會在細胞膜內被分解，
並被新的纖維給取代，
這個過程稱之為「再生」。

另外，
如果你今天會點進來這影片，
我想你可能有很高的機率聽過「橫紋肌溶解症」，
橫紋肌溶解症的原因之一就是因為骨骼肌產生了急速的損傷，
發生了我剛剛說過的細胞壞死和細胞膜被破壞的狀況，
進而導致肌肉中的蛋白質和肌球蛋白（myoglobin）會滲漏出來，
當肌球蛋白進入血液和尿液中且濃度太高時，
甚至會引發腎臟機能的問題和急性腎衰竭。

開個玩笑，
如果肌肉損傷能導致肌肥大的話，
那橫紋肌溶解症的人不就超級無敵壯了嗎！？

聽到這裡你可能會想問，
「那為什麼還有這麼多人會認為肌肉損傷有助於肌肥大呢？」

主要原因有三個：

1. 在肌肉損傷後肌肉蛋白合成率提高了
2. 過去的實驗發現離心收縮的肌肥大成效比向心收縮好，而且離心收縮造成更多的肌肉損傷。
3. 發生肌肉損傷後，衛星細胞的活動增加，能幫助肌纖維內的細胞核數量增加，更有利於修復和再生受損的肌肉。

但關於這三點，近年來的研究似乎都提出了不同的看法：

1. 在2016年時，Damas等人提出了一篇研究，
他們發現因為訓練造成的肌肉損傷，
雖說確實會造成肌肉蛋白合成率上升，
但是主要是用於移除肌纖維中受傷的區域，
並用新的肌纖維取代。
這個取代的過程對肌肥大是沒有幫助的，
無論是從肌原纖維數量增加或長度延長都沒幫助。

2. 相較於向心收縮、離心收縮訓練肌肥大成效好這樣的現象，
可被解釋為在相同強度或肌肉啟動狀態相當時，
離心階段的機械張力比較大。

離心機械張力較大與主動元素和被動元素有關：
主動：肌動蛋白（actin）、肌凝蛋白（myosin）橫橋
被動：肌聯蛋白（titin）、膠原蛋白

向心收縮階段，力量產生僅和主動單位有關。

在肌肉啟動狀態相似的情況下，
被動元素造就了離心階段能產生更大的力量。

這樣的理論在17年時也獲得了驗證。

3. 在2018年Damas等人的研究中發現，
肌肉損傷運動後衛星細胞活動增強，
可被解釋為運動後的簡單反應，
或僅幫助修復肌肉損傷，
而不是一個增加肌纖維中細胞核數量的過程。

運動後的簡單反應：
老鼠和人類都被觀察到有氧和重訓後衛星細胞活動增強。
肌肉損傷後的衛星細胞活動增加並無助於增加肌纖維內細胞核的數量。

另外在2011年的這篇研究中，
兩個受試的組別分別在初期經歷了不同肌肉損傷程度，
但儘管初始條件不同，
但兩組的肌肉大小和力量都有相同的增加。

綜合以上所有的研究結果，
我們會發現因為肌肉損傷而提高的MPS與肌肥大成效關連性不高，
衛星細胞的活動增加也似乎不會讓肌纖維內增加更多新的細胞核，
離心收縮肌肥大效益會比較好的原因也是來自於肌肥大的首要機制「機械張力」。

甚至我們可以說，
肌肉損傷不是創造肌肥大成效的主要條件，
避免肌肉損傷對中長期的肌肥大效益來說似乎沒有負面影響，
肌肉損傷僅是肌肉在重複收縮下的副作用而已。

因此，
我會建議你在訓練課表規劃時，
以肌肥大訓練的Primary mechanics首要機制作為主要考量，
妥善的管理訓練強度和訓練量來避免肌肉損傷，
用把訓練頻率拉高來累積訓練量和提高成效。

好啦！
那今天的主題我就先介紹到這邊，
在未來我也會持續分享運動科學、訓練和如何學習的相關知識，
如果喜歡我的影片歡迎點讚、訂閱和分享，
祝各位在肺炎期間百毒不侵！我們下次見！

研究出處：
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27219125
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29074713
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29324825
https://jeb.biologists.org/content/jexbio/214/4/674.full.pdf

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咳嗽2021 | 什么原因引起咳嗽？
睡觉一躺下去就咳嗽，是什么原因呢？
寒咳、热咳还是燥咳？要怎么样区别呢？
让普照中医诊所的院长 林子民博士来为您说明。
引起咳嗽的原因真的還不少 . 一般的感冒咳嗽都比較單純 ,
治好了感冒 , 咳嗽也跟著就緩解了 ;
慢性咳嗽就需要仔細去推敲背後是什麼疾病而來引起咳嗽的症狀 .

章節
00:00 引入咳嗽主題
01:00 咳與嗽的分別
01:30 咳嗽的分類(寒咳、熱咳、燥咳)
02:05 寒咳的診斷
03:18 鼻子過敏引起咳嗽(鼻敏感)
03:30 胃食道逆流引起咳嗽(胃酸)
03:42 熱咳的診斷
05:13 燥咳的特徵
05:50 心源性咳嗽
06:45 病理產物與致病因素
07:01 改善鼻子過敏與胃酸來緩解咳嗽

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