急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

【認識瓣膜性心臟病的4大類別，了解疾病方能超前預防】

瓣膜性心臟病就是當瓣膜出現問題所引起的心臟病，有可能是單一瓣膜出現狹窄或閉合不全的問題，有時影響的瓣膜也不只一處。

當瓣膜因為感染或是其他原因導致瓣膜出現狹窄或閉鎖不全等問題，就會讓心臟的血液出現逆流，心臟結構會逐漸出現心肌肥大、心室擴大等問題，連帶會發生呼吸困難、胸痛、心律不整和心悸等症狀。

【ICU醫生陳志金】粉專剛剛突破80,000(八萬)人了！新朋友、舊朋友，想要多了解阿金的話，可以看看《天下雜誌》這篇專訪，我覺得寫得很完整、也很真實 😊

https://www.cw.com.tw/article/article.action?id=5093430

點入《天下》原始文章，排版比較好讀，而且有圖片，如果看不到全文，以下是純文字。

《從白目憤青變熱血醫師　阿金醫師：救不回病人，也要救活家屬》
文 陳潔 2018-12-24
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人稱阿金醫師的台南奇美醫院加護醫學部主治醫師陳志金，為了重症病人，15年來幾乎不曾離開台南；平時更像溫暖的家人，反覆說明病情、錄音鼓勵患者。兩年前甚至投入推動「醫病共享決策」，陪家屬走過每個天人交戰的時刻，獲頒醫策會2018年「國家醫療品質獎」金獎與創新獎。
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兩年前，藝人邱凱偉（Darren）發燒到醫學中心急診，等太久不耐煩，遭回嗆「不能等就不要等阿！」因此公開抱怨醫師。為此，台南奇美醫院加護醫學部主治醫師陳志金，發文整理6項「符合即可退掛」的症狀溫和開嗆，更以「歡迎自由分享！也可以放大掛在急診門口喔～」幽默作結。此文吸引8萬人按讚、1萬7千人分享，更因媒體大幅報導，讓他因此暴紅。

12月中旬，這位網紅醫師的團隊，更獲頒醫策會2018年「國家醫療品質獎」金獎與創新獎。

人稱「阿金醫師」的陳志金，若不是穿著醫師袍，真沒人看的出來，這位右臉眼下有塊暗紅印記、20年來始終如一的中分髮型，滿臉笑容、微胖身軀的男人，是加護病房的主治醫師。

他的人、做的事，都不像傳統認知高高在上的醫師，更像是親切接地氣的大哥。他曾不厭煩地在半小時內，對陸續抵達的家屬重複3次病情；花上2、3個小時為家屬解釋病情；一通電話也能找到他，出院還會收到他的祝福訊息。

陳志金主要負責腦中風及腦損傷病人，很常遇到病人長期昏迷，家屬面臨該選擇氣切或拔管的兩難。

#該氣切或拔管？不再是醫師單方決定
這也是台灣步入高齡社會之後，多數人一生總會遇到一次的重大抉擇。氣切，代表長期照護、等待甦醒，代表昂貴醫療資源的持續投入；拔管，則是放手，讓生命回歸自然歷程。選擇沒有對錯，只怕後悔。不少家屬倉促做了決定，卻日後心生愧疚，甚至責怪醫師。

這是陳志金長期在臨床上遇到的困難。自2016年3月，他帶著團隊與35個家庭開上2、3小時會議，先讓家屬填寫線上問卷，得以「客製化」評估需求，再以珍珠版、3D列印製成的等比例真人模型，詳細解說插管、氣切的位置，一來一往表達意見，一起面對氣切或拔管的天人交戰。

62歲的柯先生因腦損傷昏迷，外甥小鄭（化名）就曾參與家庭會議，當時他與陳志金團隊對談近3小時。從一無所知到對氣切、拔管及癒後照顧瞭若指掌，尤其擬真模型讓說明更容易理解，才能做出決定。
每一步都很艱難，但陳志金向病人強調，沒有對錯，「選擇了就是好決定。」

今年一月初，小鄭及親人決定拔管，柯先生於兩個月前逝世。「我覺得陳醫師很為家屬想，以前醫生都是救活就好，但救活之後其實還是家屬要顧！」小鄭說。（編按：此處拔管與一般急救無效的拔管不同，而是針對病情穩定，可脫離呼吸器的病人，若將來病情惡化，不再重新插管。因此有些病人拔管後，仍可存活很久。）
不再是醫生單方面下命令，而是與家屬共同決定的「醫病共享決策」（Shared Decision Making，SDM）模式，消弭了醫生與病患家屬之間的資訊不對等，也幫助35個家庭在拔管、氣切中抉擇。這個試驗，是陳志金團隊得到「國家醫療品質獎」的關鍵。陳志金說，後續追蹤家屬意見，至今沒有人後悔當初的決策。

#守在台南15年，一call他三分鐘就出現
陳志金只有一個門診，每週一晚上治療睡眠呼吸中止症的病人，也沒有開不完的手術，這當然是加護病房醫師的特色。
但陳志金有一點比別的醫生更拚，是他把生活給了醫院，因為擔心病人隨時出狀況，他十五年來幾乎不曾離開台南，隨call隨到。

「我訊息一送出給陳志金醫師，幾秒內電話一定響，我都跟同事說我的，我的！」與陳志金共事2年的高階護理師鄭巧玲說。陳志金長年住在醫院一條街外的地方，儘管另有值班醫生，但任何時候通知他，3分鐘，他必會出現。

陳志金掏出醫師袍裡的A4紙，整齊折成4分之1。「不管去哪裡，什麼都沒有沒關係，這一定得帶！」內容是他10個重症病人資料，最新病情、交班注意事項，甚至該向誰討論病情，都名列其中。
46歲的陳志金其實是馬來西亞人，持馬國護照，但領有中華民國永久居留證。1991年來台大醫學系就讀。27年過去，陳志金已是台灣女婿，有個護理師老婆與12歲的兒子。
陳志金的大學同學兼摯友，是台灣大學健康行為與社區科學研究所副教授張書森。
張書森說，陳志金經歷全民健保開辦、各種制度調整到今天，跟著台灣醫療制度一起成長。從低調保守的僑生，變成熟知台灣醫療、文化風情的「在地人」。
畢業後，陳志金加入台大醫院胸腔內科。沒想到當上總醫師不久就遇上SARS，當時醫院全面關閉，只剩胸腔科及感染科醫師留守，陳志金也在其中。
「今天跟學長一起看病人，明天學長就發燒被隔離，生命真的很無常，」陳志金回憶。
對生命的感觸讓陳志金投入急重症領域，偶然到台南參觀有完善重症制度的奇美醫院，一看就愛上，自此扎根台南，晃眼已15年。

#母親開刀前一天過世，讓他立志從醫
陳志金選擇從醫，源自心中的疑問與憤慨。
他老家在吉隆坡郊外一個小鎮萬撓，高二那年，陳志金母親因心臟瓣膜問題須動手術，但馬來西亞的公醫制度不像台灣就醫快速。手術排程整整等了2年，陳志金母親卻在開刀前一天過世。
「我好想知道媽媽怎麼了，卻一直遇不到醫師，好不容易找到，醫師只給我一張紙，上面寫著兩個英文單字：Mitral Regurgitation（二尖瓣閉鎖不全）。」這是陳志金第一個認識的醫學名詞。
17歲的他想知道哪裡出了錯，才沒能留住媽媽？因此立志從醫，希望找到母親離世的原因。

直到當上醫生，陳志金才知道醫療有太多不確定，母親離開不是誰的疏失，他終於釋懷，卻也反思，「我們可以做得更好。救不回病人，也要救活家屬，告訴他們盡力就沒有遺憾跟內疚，」陳志金說。

#對病患超級溫柔，也勇於開砲批判
如今陳志金重視溝通，從寫文章、重複與家屬聯繫，到電話錄音鼓勵病人，能做的無一遺漏。
奇美醫院加護病房的高階護理師沈美麗說，陳志金曾在半小時內，對陸續到來的家屬，重複說明病情三次；若家屬不能來，他就親自打電話。
63歲的翁莉華十年前因肉毒桿菌中毒入院，康復後每年都會回醫院感謝陳志金。她激動地說陳志金是「活菩薩」，連她出院轉到養護中心，陳志金還用手機錄音為她加油，「這樣的醫師哪裡找？」
但陳志金的溫和耐心並非一蹴可幾，而是經過時間的漫長淬煉。
奇美醫院首席醫療副院長林宏榮形容陳志金曾是個「白目」醫師，「醫院普遍保守，但阿金醫師就是會路見不平，別人不敢講的他都講，甚至得理不饒人。」
林宏榮說陳志金個性也曾經嚴厲急躁，對同事要求嚴格，是人見人怕的「魔鬼教官」。曾有護理師因為太害怕看到陳志金，寧願躲在夜班也不願一起工作。

直到林宏榮招攬他加入病人安全的討論團隊，再派他接受團隊資源管理、韌性力訓練營隊，陳志金慢慢懂得與人溝通，自謙從「機車行老闆」，蛻變成醫病溝通的傳教士。

2005年起，為了讓更多人同理醫護人員、病人、家屬的立場，陳志金開始書寫。他從部落格寫到臉書粉絲專頁，醫病溝通、病人安全、非洲豬瘟什麼都能談，時而批判自嘲，更藏不住他的正義感，不時「開砲」。
例如2015年，陳志金在部落格批評學名藥，沉痛指出「當一顆藥價不如一顆糖果，我們能期待廠商重視安全品質嗎？」
他坦言當時接受《天下》採訪後，藥廠、健保署立刻關切施壓、要求下架文章。他笑說，「當你發現最近貼文變輕鬆，代表我被關心啦，避避風頭。」

#醫院後援，推動醫病共享決策
2016年，林宏榮擔任醫策會執行長時，將1980年代在美國流行的「醫病共享決策」引進台灣，將醫病溝通系統管理化，並納入醫院評鑑的項目。
長庚大學醫務管理學系教授曾旭民致力醫病共享決策的研究，他解釋，醫病共享決策是當重大疾病患者後續治療有「不同、沒有對錯」的選項時，醫師得透過輔具、教材與病人溝通，依本身經濟狀況、家庭等考量下，選擇最適當的治療。
「醫病共享決策讓病人扛起責任做決定，當你參與決定時，若結果不好，也會願意負責，而非單純責怪醫師，因此能減少問題糾紛，」曾旭民說。
看到理想終於有實踐的方向，陳志金接下林宏榮棒子，大力投入醫病共享決策。
醫病共享決策普遍的做法，是病人先閱讀電子平台的問卷及影片等，下次看診以問卷問題與醫師有效溝通。但曾旭民研究發現宣導仍未到位，病人回家不會讀、醫師看診不習慣使用電子平台，仍維持過去口頭講解的習慣。
陳志金的醫病共享決策，是直接把家屬找來，開1到3小時不等的家庭會議，像教課般帶病人討論，選擇A會怎樣、選擇B又該如何，確保家屬了解每個選項的利弊。
「一般醫師說明嚴重病情，在門診2、30分鐘很常見，但像陳醫師花幾個小時，真的不多。他已經不像醫師，而像coaching（教練引導員）的角色！」曾旭民說。

奇美醫院病理中心部長兼臨床病理科主任李健逢說，一般醫師會將空檔拿來做研究寫期刊，陳志金卻將時間花在醫病溝通，更照顧病人。
除了自己的信念，背後的支持也很重要。在奇美醫院，重症醫師平常沒有固定的門診壓力、得看5、60個病人，也不像外科醫師有一台台待排的手術。雖然突發狀況多，相對彈性時間也較多。
「奇美醫院組織比較扁平，對醫師自由度也較高。有想做的事情，醫院通常不會阻止，」李健逢說。這些支持讓陳志金能更心無旁騖，與病人共同決定、一起承擔。（責任編輯：吳廷勻）

https://www.cw.com.tw/article/article.action?id=5093430

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