急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

冠狀動脈因為血栓堵塞，是為「心肌梗塞」，目前主要的治療手段是使用心導管置放心臟支架，來看支架的選擇。
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根據統計，全台約有45萬人罹患睡眠呼吸中止症，但8成以上的人並未治療，但看似沒什麼大不了的「打呼、打鼾」症狀，其實暗藏致命危機。

睡眠呼吸中止症的影響？

胸腔重症科蘇一峰醫師指出，睡眠呼吸中止症對身體有很大的影響，包括：

心血管系統
腦血管系統
呼吸系統
新陳代謝系統

蘇一峰醫師指出，有很多病患睡到一半會突然心律不整，甚至突然心肌梗塞，就會增加猝死機會。打呼其實與高血壓、糖尿病一樣是很重要的慢性病，因為睡眠呼吸中止症的病人睡覺時常常吸不到氣、睡到一半又被打呼打斷，長期睡不飽，導致身體一直處在缺氧狀態，時間一長就會發炎，引發心血管疾病。患者中風、腦血管疾病發生率也是一般人的3至4倍。

此外，蘇一峰醫師也提及，臨床上有些人高血壓一直找不到原因，吃好幾顆降血壓藥都沒效，結果打呼問題一解決，高血壓就不藥而癒，可見對身體影響甚鉅。

睡眠呼吸中止症亞洲人更易罹患

以前多半認為只有體重較重、肥胖的人我才會呼吸中止症，但蘇一峰醫師表示，現在發現很多體型標準、甚至偏瘦的人，都有中度或重度的呼吸中止問題。

蘇一峰醫師進一步解釋，亞洲人的頭骨比西方人來得小，所以我們的下顎骨有點向後縮，造成我們的呼吸道、口咽的容量也比西方人還要窄，原本空腔構造就比較小，再放上舌頭、咽喉、其他軟組織等，剩下的空間就變得更小了。東方人明明肥胖的比例少，但打呼、睡眠呼吸中止症的人卻比較多，就是這個原因造成的。

在台灣，女性到中年大概有一成、男性到中年可能三至五成都有相關的困擾，但潛在人口多半都不會就醫治療，但它其實對健康有很大的危害。

惡劣習慣導致打呼

有些惡劣的生活習慣會導致打呼疾病，蘇一峰醫師舉例，常喝酒、常吃安眠藥或肥胖都可能是原因。前二者會讓喉嚨的肌肉失去張力，一躺下來呼吸道就扁了，會造成很嚴重的呼吸中止症。

如果一開始不想就醫，也可以嘗試從改變生活型態下手，蘇一峰醫師表示，患者可從減肥、少喝酒及少服用安眠藥、肌肉鬆弛等藥物改變，並多運動保持肌肉的張力及活力，執行一段時間後觀察身體是否有改善。假如症狀都沒有好轉，而且睡眠呼吸中止症的嚴重度仍維持在中度以上，就會建議尋求專業醫師的幫助，進行治療。

睡眠呼吸中止症如何治療？

至於睡眠呼吸中止症可以如何治療，蘇一峰醫師說明，臨床上有外科或內科的方式可供患者選擇。外科可以動手術將喉嚨附近的軟組織清除、切除扁桃腺等；有些人甚至會整形，將下巴骨頭打斷後拉出來再接回去，藉此增加空間。

但蘇一峰醫師也說，有一半的患者無法靠手術一勞永逸，也有患者不想開刀，此時就可以改由內科協助。內科的治療方式是給患者戴上呼吸器，在睡覺時使用。呼吸器會吹開患者塌陷的呼吸道，輔助患者吸氣。

蘇一峰醫師分享，他有很多病人使用呼吸器後都表示能睡得比較安穩，白天也變得更有精神。他也表示，若是睡眠呼吸中止症的狀況好轉，其實呼吸器也不必戴上一輩子。

【相關影音】

打鼾真的要命！睡眠呼吸中止症【蔡欣蓓牙科醫師】
https://youtu.be/85bDZw4fYxs

糖尿病、高血壓都跟它有關：維生素D健康補充法【江坤俊醫師】
https://youtu.be/zlyW4MoHic0

日本院長教你這樣走，跟高血壓說再見！
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心臟病有哪些徵兆呢？心臟病發生之前常見的徵兆包括了所謂的胸悶、胸痛、呼吸困難或心悸等等現象，這些大家都是為人所熟知的徵兆；所以比較不會被誤診或是錯失救治的良機。但一些徵兆就會被誤判，例如頭暈、噁心、嘔吐甚至肚子痛、肩頸痠痛等等；這些徵兆可能跟心臟疾病是有關係的。
大部分的心臟急症中，最常見就是心肌梗塞，那心肌梗塞可能會造成一些不典型的症狀。像是上腹痛，結果它是下壁的心肌梗塞，也有病人是以頭暈、心律不整來表現或類似噁心嘔吐、冒冷汗的現象。這種症狀其實它可能不是那麼典型，但可能會有立即的生命的危險。還有一些像恍神的現象，或是突然有點失去意識，這常常會是一些致命性心臟疾病它初期的症狀。

此外，水腫或者是覺得很累、虛弱，也有可能是跟心臟病相關，心臟病其實非常廣泛，從心肌梗塞、冠狀動脈疾病、心律不整、心肌病變甚至最後末期到心衰竭。一般而言，所有的心臟疾病到最後就是走向心衰竭，就是心臟沒有力氣了；此時會全身無力，身體上的所有器官會缺氧缺血，心臟衰竭最容易表現的臨床症狀就是全身無力、全身水腫、夜間會突然喘、沒有辦法平躺等等，都是一些末期的心臟疾病的表現的徵兆。

而失眠焦慮或者是有一點像流感也可能跟心臟病有關係，心臟疾病會被錯失或是誤診，大概就是以非緊急的症狀來表現，開始會覺得它是一個精神病，但卻可能真的是心臟疾病。所以失眠、焦慮、流感症狀、肌肉痠痛等等，全身不對勁不太舒，有些時候心臟疾病的可能性還是要考慮在內。

心臟疾病最好的治療方式就是預防勝於治療，有些心臟疾病很好治療，像心肌梗塞，但像心衰竭就沒有辦法治療。有些疾病不好治療也不好發現，一旦需要治療還是要找專業的心臟科醫師，幫你擬定病史，做一些初步的身體檢查、影像的檢查甚至侵入性的檢查。精確的心臟病的診斷才有辦法得到最好的一個治療。心臟疾病的成因還是跟三高、不良的飲食習慣、不運動或者是抽菸喝酒等等，這些都容易產生心臟疾病。改善這些問題，就是很好的預防心臟疾病措施。

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