話說救護哥哥個page分享他對不負責任的COVID病人或反疫苗的人不滿，認為他們沒有考慮過醫療系統，只在乎自己，沒有想過對社會其他人的影響。之後被瘋狂圍攻，更甚指控他其實想做少點個案才這樣說。

真心，不用對這種大放厥詞的人太上心，往往無事是講說話最大聲，覺得自己有交稅就有資格有權利盡情使用醫療服務，認為醫護well paid for it，即使工作期間感染都是”You made your own informed decision”，打得份工就預咗。

我不知道謝婉雯醫生泉下有知，仍在生的家屬們聽到自己寶貴的親人，為了治療照顧病人而不幸殉職，卻被說成是「打得份工就預咗」，到底會有何感想。大概沒想到才過了18年，竟然做醫護要立下「預咗會感染」的決心，而新一代一些市民更進化成

Oh sorry，我有交稅我要自由，I couldn’t care less about your or other people’s safety

這種心態大概解釋了為什麼每年打風暴雨都總有人要去行山看海被困，而要消防救護冒險去救人。

But you know what？有人有交稅嘛，應份享有緊急服務的權利，前線緊急服務說要「預咗」。

這些「應份」享用醫療服務的人總是覺得自己可大安旨意透過「交稅」理所當然地換取醫療服務。但醫療服務和資源是有限的，世界各地都向世人展示了當醫療系統崩潰時，影響的不單止是感染的人，其他病人如癌症、外科疾病需要手術治療、突發性疾病如中風/心肌梗塞、慢性肺阻塞/肺炎/肺栓塞等等，都會受到影響。

澳洲自爆發後已將所有non emergent and non urgent surgeries/procedures延後。這代表什麼？就是很多不會死或嚴重影響生活的疾病並無法「享有」被治療的權利，因為資源有限而COVID卻佔了大部分寶貴的ICU資源。

很多術後要去ICU的手術因為無床而要延期，例如器官切除的手術、開腦手術、心臟手術等等；一些原本應該去ICU處理的嚴重疾病因為無床而要在一般病房處理。

一些非緊急但對生活質素有影響的治療或手術要被延期，例如腎石、割膽、照腸胃鏡、換關節等等，結果就是其他病人要繼續承受疾病的徵狀影響。

就是因為有人有交稅，覺得自己應份享有醫療服務的權利，認為戴口罩或打疫苗是侵犯自由，如果不同意就是歧視，質疑為何糖尿病或痴肥的病人不需要遵守Public Health的指引或要求，他們一樣佔用醫療服務。

講得出這種說話的人對醫療系統接近零知識，糖尿病和痴肥的人並不會一夜間爆發再逼爆ICU和呼吸機和氧氣需要。在糖尿病或痴肥病人身邊的人不會因為在相處超過15分鐘而被定義為close contact而要隔離，在旁邊的人不會因此要擔心感染，感染後day 7-12會不會出現嚴重併發症或需要ICU。

The magnitude of implication is not the same

你知道嗎？在爆發國家中，如果你肚痛盲腸炎去急症，剛好遇著旁邊的人是感染者，你便可能需要被隔離14天，在醫院內如果你是close contact，差不多大部分重要的檢查都會被延期，特別是入侵性的檢查或手術。你想照個transesophageal echo？你想照scopes？如果不是生與死的分別，會等到14日後clearance後再照。會不會有臨床影響？大概不會令你死，但多少延誤了治療和outcome not as optimal

你知道嗎？在爆發國家中，每日都有人因感染或醫院因太多感染者而令醫療服務延遲。急性血栓塞性中風，黃金4.5小時大家都知道，但當COVID爆發時會怎樣？就是照掃描會好麻煩，中風病人想照CT Angio 放射科要做precaution、運送感染者時要清走廊、照照完後要進行深度清潔，當中涉及的人力物力和因種種特殊需求而延遲的檢查都令一些本身可能可以有更好的outcome的病人miss個黃金window而無法接受治療。

如果中風的是你親人，因為太多人受感染而延遲照CT到最後即使有血塞都無法用溶血針，你又會不會可以大放厥詞話自己有交稅，「應份享有」醫療資源的權利？

的確，你有權享用醫療資源

But you can only access what is available

當醫療系統爆煲時，很多日常我們視為理所當然的醫療服務都會變成奢侈品。

另一個有趣的地方是，很多人會說疫苗只研究了一年多，不夠臨床數據，一般藥物需時幾年。的確，一般藥物研究時間較長，但這次疫苗的研發亦是史無前例的多資源和人口數量的數據。

的確如果你不相信疫苗可以自行決定不打，但如果你的理由是疫苗太新的話，那麼感染後為什麼又突然不擔心新藥的潛在副作用？為什麼又可以接受類固醇、新的抗病毒藥、免疫療法和monoclonal antibodies？

人總是這樣，無事無幹就話你玩弄恐懼，just a weak flu，有事就第一個跪地要用最新治療和藥物。

And yes, we are well paid
But not paid to entertain your selfishness

Polymorphic VT 多形性心室頻脈：判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈，其QRS波型有不同變化，有些會自然終止（如果持續數秒以上會導致暈厥）或持續惡化為VF，從而導致心跳停止。

定義多形性VT 的病因非常重要，具有相似心電圖特徵，但卻是不同類型的心律不整，對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整，連續性VF發作，需要去顫電擊。在這種情況下，對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。

診斷步驟：
第 1 步：心律不整與長QT症候群有關嗎？
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)

Torsade de pointes（法語意思的“點扭轉”）是 Dessertenne 創造，描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性，其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述，Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而，“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。

TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點：
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群；
(2)竇性心律QT間期延長；
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。

具體而言，應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表（表）3,6-15，應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。

TdP的發作由2個基本特徵決定：
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動，表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化（因此，耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長）在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms；
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此，在竇性心率加速時，TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP)，或更常見在心率減慢期間發生(暫停－依賴型的TdP)。

TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物，
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam，因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4，緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂，可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的，因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑，直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症（腎功能受損的患者），就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑，如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言，晚期鈉電流會引發心律不整。因此，Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑，可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物，但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流，但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈－依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓－依賴型TdP的停頓，是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP，因此應將基本心率增加到最小速率，以防止出現停頓－依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓，乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓－依賴型的TdP。

第 2 步：與 LQTS 無關的心律不整：患者是否患有實質性心臟病？
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT

此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵，包括發生心律不整風暴的趨勢，由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時，可改用Quinidine。

來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin，卻很少引起多形性VT。

導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群

Brugada 症候群最初被描述為：一種獨特的臨床和心電圖症候群，表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是，這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先，尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次，ST段升高：在那些患有 ST 段升高的人中，並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加，但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀，而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。

Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性，在休息時發生心跳停止，通常是在睡著時，並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT，具有短耦合間隔，但不像特發性VF那樣短。Fig 3B：來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT，但軼事性的證據並非總是如此（Fig 3C）。

Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究，但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。

Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院，尤其是心律不整轉診中心，會儲備Quinidine供應品，因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾，並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是，對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域)，施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)，在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。

來自RVOT的特發性多形性 VT

RVOT是無實質性心臟病患者，發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下，可以忍受這種心律不整。

3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT，但選擇偏差可能導致對該風險的高估。

RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲)，有6至10年的心悸病史，表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者（不同系列中 56% 至 85% 的患者）是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式，表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快（平均週期為224至270毫秒，而特發性單形性VT為 330至 380毫秒）。

RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上，所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此，沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下，80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發，直到進行灼燒術。

Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長，因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中，多形性VT的開始依賴於停頓，可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”，以強調由長QT引起的多形性VT（“真性TdP”）和儘管QT延長仍發生的多形性VT（假性TdP）之間的區別。TdP的 QT 間期較長（QTc，真性vs 假性：565±76 ms vs. 491±25 ms；P<0.001），但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面，假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多（360±38 ms vs. 600±173 ms）。即使 QT間期延長，≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。

緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究，其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助：它通常表明急性梗塞，住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架，心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調，當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時，需要評估移植物通暢性。根據經驗，在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中，<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。

Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量，口服 600 毫克，然後每3小時400毫克，直到心律不整風暴消退，然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克，然後每8小時300毫克，然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象，晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命，並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要，因為如果延遲治療，會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。

第 3 步：心律不整是否與運動有關？
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)

Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童，這些兒童的基本心電圖正常，但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。

CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止，在情緒或醫生壓力下，如溺水或接近溺水的發作，成人較罕見，表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外，基本心電圖正常。雖然QT 是正常的，但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性：隨著心率的增加，房性心律不整（包括心房顫動）和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT， 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。

治療
在心律不整風暴期間，必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑，但多達30%的患者需要額外形式的治療，因為在後續運動測試期間，出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命，但也可能導致心律不整。植入設備應只限於，已接受乙型阻斷劑（交感神經切除術）和flecainide全面治療的患者，並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊，直到觸發的多形性 VT（即休克難治性）惡化至電擊可終止的VF 。
詳讀全性～～
References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.

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心肌梗塞患者接連送急診！醫師點名2共同原因引爆急性血栓
【4個症狀是心臟發出的警鈴🔥】受新冠疫情影響，原本追蹤治療良好的心血管疾病患者，因擔心染疫風險而不敢至醫院回診，連帶也中斷服用藥物💊。沒想到近期一周內竟出現多位患者，因停用抗血小板藥物，造成心臟冠狀動脈支架內急性血栓，所幸經緊急進行心導管手術後，才撿回一命，紛紛嚇得表示不敢再自行停藥😭！
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談到糖尿病，大家都會想起「篤手指」。如家中有親人或長者患有糖尿病，不難發現病友們每天醒來的第一件事便是「篤手指」量度空腹血糖，雙手十指總是佈滿密密麻麻的針孔。糖尿病如不受控制的話，可引發眾多牽涉不同重要器官的嚴重併發症。長期的高血糖會令血管發炎，更可引發心肌梗塞和腦中風兩種致命的併發症；亦可引致眼部神經病變、腎功能衰竭、周邊神經病變和周邊血管疾病等，長遠更影響器官功能和生活質素。

糖尿病主要分為兩類：一型糖尿病和二型糖尿病。當中一型糖尿病因胰臟未能分泌胰島素而必須終生使用人工合成胰島素以控制血糖；而二型糖尿病多因生活飲食習慣、癡肥和家族病史或基因等因素而令身體對胰島素的敏感度變低，或因胰臟無法產生足夠的胰島素而令血糖過高。一般來說，二型糖尿病多以勤做運動、改善生活習慣和降血糖藥物治療，然而小部份二型糖尿病患者因持續惡化或藥物未能控制血糖，而須使用人工合成胰島素以控制血糖。

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糖尿病主要分為兩類：一型糖尿病和二型糖尿病。當中一型糖尿病因胰臟未能分泌胰島素而必須終生使用人工合成胰島素以控制血糖；而二型糖尿病多因生活飲食習慣、癡肥和家族病史或基因等因素而令身體對胰島素的敏感度變低，或因胰臟無法產生足夠的胰島素而令血糖過高。一般來說，二型糖尿病多以勤做運動、改善生活習慣和降血糖藥物治療，然而小部份二型糖尿病患者因持續惡化或藥物未能控制血糖，而須使用人工合成胰島素以控制血糖。

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