急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

今天接受警廣新竹台 健康情報站 電話連線訪談
聊聊暈厥
前幾天天氣轉晴轉熱，上個週末許多民眾提早掃墓，週末那兩天有不少民眾因為各式各樣的頭暈、暈倒來急診就醫。
以下是訪談稿

主持人張玉雲

主持人：
暈厥，除了發燒、腹痛、胸痛之外，暈厥也是病患來急診就診的常見原因之一。
請問醫師什麼是暈厥？和一般說的眩暈、頭暈有什麼不一樣？

貝琪梨：
一樣有個暈字，一般民眾很容易搞混暈厥、眩暈和頭暈這幾個詞有什麼不同，暈厥講白話就是大家平常說的「暈倒」，和其他各種頭暈不同，指的是暫時性的意識喪失，會有幾秒鐘到最多幾分鐘內失去意識，因為一時到腦部的血流灌流不足，通常血液一恢復灌流，病人就會醒來。而眩暈(眩暈症、動暈症)指的是天旋地轉、或是病人經常描述像暈車、暈船般搖晃的暈，經常伴隨噁心、嘔吐、看東西會轉的症狀，但是人會從頭到尾意識都會清醒的。今天要談的是會失去意識的這種「暈厥」。

主持人：
那什麼原因會造成暈厥？

貝琪梨：
造成暈厥的原因非常多，主要可以分為四大類，反射性暈厥、體位性暈厥、心因性暈厥、神經性暈厥，聽起來很複雜，我個人把它簡單區分為比較「不要緊」（台語）和比較「有要緊」的原因來說明，大家可能比較容易理解。

主持人：
哪些是比較「不要緊」的常見暈厥原因呢？

貝琪梨：
比較「不要緊」的暈厥，最常見的是反射性暈厥和體位性暈厥。不知道大家有沒有聽過或是遇過身邊認識的人說打針會暈針，打疫苗暈過去、牙痛去看牙醫打麻醉針痛到暈過去、嚇到暈過去，休息一下幾分鐘就醒過來，這些都是反射性暈厥，我們人體隨時都有自律神經在調控呼吸心跳血壓，不需要經過大腦思考，自律神經有一組交感神經，在我們痛、暈、喘、生氣、緊張的時候，讓我們心跳快、血壓高，另外一組副交感神經，又叫做迷走神經（迷失方向的迷、走路的走），作用與剛剛提的交感神經正好相反，在我們放鬆的時候，能讓我們心跳慢、血壓降低。有些人的迷走神經天生比較敏感，受到較強烈的刺激，就會造成瞬間心跳緩慢、血管舒張、血壓降低，一下子到腦部的血流不足，便失去意識暈倒。

還有另外一類常見比較「不要緊」的暈厥，是體位性暈厥，也就是大家常聽到的姿勢性低血壓，蹲著一會兒突然站起來會眼前一片黑或一片白就倒下，是人體調控血管舒張、收縮功能較差，來不及跟上姿勢改變的速度。

主持人：
那什麼是「有要緊」的暈厥呢？

貝琪梨：
剛剛提到的，「不要緊」的暈厥通常坐下或躺下休息幾分鐘，身體就會恢復，很快就能自動清醒過來。

而「有要緊」的暈厥，誘發的原因可能是心臟的問題，最常見是心律不整，病人的心臟亂放電，讓心臟亂跳後，心臟無法正常順利地收縮，把血液打到腦部去而暈厥，而引起心律不整的原因又很多，所以必須去心臟科檢查是否冠狀動脈狹窄、心肌梗塞或是病竇症候群（Sick sinus syndrome）等等，有些病人甚至需要放置心律調節器，才能避免反覆發生暈厥的狀況。

還有一類「有要緊」的暈厥，是神經的問題，最常見是癲癇發作，腦細胞膜放電異常，造成病人失去意識，大家對癲癇發作的印象可能都來自連續劇演的，四肢抽搐、口吐白沫、眼睛上吊，癲癇發作也可能是四肢僵硬倒下、也可能是像發呆一樣突然眼神無神地倒下，造成癲癇發作的原因，也是需要進一步去神經科門診檢查，是否是腦中風、腦出血、腦腫瘤、代謝性疾病所引起的。

主持人：
要如何避免發生暈厥呢？

貝琪梨：暈厥很難百分之百避免，但是前面提到的比較「不要緊」的反射性暈厥和體位性暈厥，是可以盡量避免的，反射性暈厥經常發生在久站、解尿、排便、做憋氣、用力咳嗽這些動作時，臨床上在急診經常遇見病人是早上清晨剛起床去上廁所時暈倒。建議若發生過類似暈厥的民眾，盡量避免用力憋氣、用力咳嗽的動作，早上起床坐起後，先坐一下再起身，也可以先喝一杯水，再開始活動，蹲姿站起時也是放慢動作，停一下再整個站起，避免久站或長時間曝曬太陽，水分補充要充足，只要感到稍微不適時，立刻找地方坐下或蹲下，以免暈厥倒地造成撞傷腦出血其他意外。

主持人：
那請問醫師有沒有在臨床上遇見什麼樣的案例呢？

貝琪梨：
曾經遇過一位油漆工大哥表示自己知道有迷走神經暈厥的體質，他曾經因為暈厥從鷹架上掉下來，後來他自己知道只要感覺稍為頭暈不適便會趕緊先坐下來。

前幾天一位大姐掃墓在太陽下曬兩個小時，暈厥撞到左眉間撕裂傷兩公分要縫合，表示兩年前掃墓也發生暈厥，她只表示前一天只睡三個小時，掃墓當天忙碌又幾乎沒喝水，身體水分不足就更容易讓迷走神經敏感體質的人，更容易發生暈厥，所幸病人還好只有臉部撕裂傷，之前甚至遇過病人暈厥後倒地撞到頭，造成造成創傷性硬腦膜下出血。

主持人：
接下來的清明連假，參加戶外活動和掃墓的民眾，記得防曬和充足補充水分，以免發生暈厥喔。

[ 英國女王「血腥瑪麗」，一生受子宮內膜異位症折磨 ]

生而為人，不免經歷大大小小的病痛，人雖然自詡為理性生物，但在生理與心理疾病的影響下，我們的言行舉止與人生選擇，又有多少屬於理性思想的產物，有多少則和疾病的無奈有關？
我一直對疾病與歷史人物的交互關係很感興趣，前陣子一個朋友因為巧克力囊腫開刀，讓我對這個婦科疾病產生意識，上網查資料，這才發現，原來人稱「血腥瑪麗」的英國女王，竟然與子宮內膜異位症有關。不過，還是請大家注意的是，瑪麗一世畢竟沒有受過現代醫療檢驗，她身上大大小小的病痛，有學者推測與荷爾蒙失調、子宮內膜異位有關，有學者則認為與流感或甲狀腺機能不全有關，這篇文章，我們不妨以聽故事的角度，從婦科疾病來探討這位歷史上的「女暴君」。
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你也可以到我的網站讀這篇文章: https://urbananimalsabby.com/2021/01/04/mary-i-endometriosis-history/
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說到歷史上的女暴君，英國的瑪麗一世（Mary I）鐵定榜上有名。
人們說她喜怒無常、歇斯底里，一登上王位就濫用權力、剷除異己，燒死了近 300 名新教徒，違背了她父親亨利八世生前苦心經營的新教秩序，種種「脫序」與殘忍行為，使她獲得「血腥瑪麗」的恐怖稱號。
後世對瑪麗的印象，無非是一個殘酷冷血的壞女人，但從另一個角度來看，我們有時候或許忘了，瑪麗雖貴為一國公主，王朝之后，但她不過也是一介凡人。她的一生顛簸困頓，不僅遭到親人連番背叛，甚至長年疾病纏身，要了解瑪麗一世，我想不能忽略這些事實。

/童年幸福稍縱即逝，家庭動盪宛如宮鬥劇/

瑪麗一世的父母，是亨利八世（King Henry VIII）與西班牙凱薩琳公主（Catherine of Aragon）唯一的女兒，她母親過去曾懷孕多次，但小孩不是流產就是早夭，這使得好不容易活下來的瑪麗成了真正的掌上明珠，父母疼愛得很，從小就學習多種才藝，不到十歲就精通繪畫舞蹈彈琴，還會說多種語言。
瑪麗的童年很幸福，但不幸的是，瑪麗一生的幸福，都只留在童年。
亨利八世一直生不出兒子，他成天焦慮，擔心要是未來王位傳給女人，肯定會削弱國力。在那個時間點，英國還未有過女王，亨利八世或許很難預見，自己的兩個女兒，一個會成為惡名昭彰的「血腥瑪麗」，一個會成為創造「伊莉莎白時代」的伊莉莎白一世（Elizabeth I）。
總之，亨利把錯全怪到老婆凱薩琳身上，他開始和凱賽琳身邊的女侍官安博琳（Anne Boleyn）暗通款曲，後來也不藏了，開始光明正大地以對待新皇后的方式對待安博琳，後來為了和她結婚，甚至不惜槓上整個天主教廷，另立新教為英國國教，自己變成英格蘭最高宗教領袖。
跟《甄嬛傳》一樣精彩的宮鬥劇上演了，安博琳上位，原本的皇后凱薩琳被逐出宮廷，而原本備受寵愛的瑪麗公主，這下情況尷尬了。

/少女時期開始，就受婦科疾病所苦/

瑪麗從初經來潮開始，就出現嚴重的痛經現象，她的月經週期非常不規則，好不容易月經來了，又會大量出血、下腹劇痛、噁心嘔吐，並產生抑鬱症狀，而且因為她的月經不規則，所以這些痛苦可能會在任何時候無預警襲來。折磨不斷輪迴，一眾御醫束手無策，只當是瑪麗公主的「老毛病」，但種種跡象與紀錄卻明確指出，瑪麗得的是「子宮內膜異位症」。
子宮內膜異位，簡單來說就是子宮內膜跑出子宮外，長到不該長的地方，有的跑到卵巢變成「巧克力囊腫」，有的跑到子宮肌肉層、骨盆、陰道、腸道、膀胱，甚至鼻腔或肺等地方，使得患者不僅渾身不適，在奇怪的地方出血，更會造成不孕、月經不規則、下腹痛、經痛等狀況。
而這些情況，往往也與心理壓力息息相關。想像一下，你是當年的瑪麗公主，父母離婚鬧得全國皆知，媽媽被爸爸趕出去還不準妳去見她，信天主教的妳被逼迫改信新教，而當搶走爸爸的女人安博琳生出女兒伊莉莎白後，原本高高在上的妳，竟然被「貶」去當同父異母妹妹的女侍官...... 可想而知，從 1551 年開始，少女瑪麗的婦科問題就變得越來越嚴重，將她折磨得不成人形。

/走過屈辱遺憾，成為都鐸王朝女王/

在人人自危的宮廷，今日得寵，明日失寵。
安博琳始終沒有為亨利生下兒子，後來亨利一聲令下，就把她送上了斷頭台。
亨利近水樓台，接著又娶了安博琳的女侍官珍·西摩（Jane Seymour），而這位珍終於戰戰兢兢不負所托，生下了一個王子，愛德華六世。
然而，亨利八世不知道是不是被詛咒，寶貝兒子愛德華在 15 歲的時候，就得了結核病去世了。王位虛懸，各派人馬互相擁戴新王人選，而英國人民向來很同情凱薩琳與瑪麗母女的處境，再加上瑪麗派人士長年在背後運籌帷幄，一番廝殺後，瑪麗終於在多年的屈辱與磨難熬出了頭，被人民推上了王位。1553 年，瑪麗 37 歲，正式加冕，成為了都鐸王朝的女王。

/兩次假性懷孕，帶來失落與難堪/

上位後，瑪麗的主要任務有兩個，鏟族異己，穩定政權，還有盡快誕下子嗣。
37 歲的瑪麗已經算是高齡產婦，而她十幾二十年的婦科「老問題」，更是使她的生殖系統病弱不堪。凱薩琳公主很早就停經，因此有歷史學家認為，瑪麗也很有可能遺傳到母親的婦科缺陷，在中年前就有「卵巢早衰」症狀，荷爾蒙系統紊亂失控，使男性荷爾蒙分泌過盛。這或許是會什麼一位威尼斯外交官形容瑪麗「沒有眉毛，聲音像男人一樣又粗又低」。
當時，瑪麗透過政治聯姻和西班牙王子腓力二世（Philip of Spain）結婚，38 歲的時候，她的身體突然產生了奇妙的變化：肚子一日日變大、胸部脹痛甚至出現泌乳現象、早上還會反胃想吐── 於是御醫們斷定，瑪麗這是懷孕了！
一開始，瑪麗自己還半信半疑，但過了不久，她自稱感到肚裡有東西在動，於是相信了自己真的懷上孩子。幾個月後，皇家大張旗鼓佈置出動，準備迎接新生命的到來。瑪麗在五月的時候住進了產房，她的同父異母妹妹伊莉莎白也來了，為的是盯緊瑪麗是否為了鞏固王權而假孕。
瑪麗一開始信誓旦旦，沒想到五月過了，六月來了，她的肚子竟然一點動靜也沒有，焦急不安下，瑪麗發布聖諭，表示若沒把新教徒清掃乾淨，上帝不會讓她誕下孩兒。一輪宗教壓迫血洗在英國展開。但到了八月，瑪麗還是沒生下孩子，肚子甚至一日日消了下去。縱使再多失落、難堪與憤怒，瑪麗也只能接受事實，乖乖回家。
事件過後，瑪麗的丈夫腓力稱有更重要的事情要做，跑到別的地方辦事去了，留下瑪麗一人傷痛欲絕。後來腓力回來了一段時間，兩年後，瑪麗又稱自己懷孕了，只是這一次，沒人相信，而這個「孩子」，也始終沒有出現。

/可能因婦癌去世，死後仍舊淒慘/

有歷史學家表示，瑪麗一定是太想要孩子了，於是產生了「假性懷孕」症狀。假性懷孕通常是心因性的，患者會在沒有真正懷孕情況下，出現類似懷孕的種種跡象。很多人認為瑪麗是為了鞏固權力而假孕，然而，瑪麗長年受子宮內膜異位所苦，不僅肚子腫大，各種詭異的生理現象也輪番突襲，她誤認自己懷孕，其實也不是多奇怪的事情。
瑪麗人生的最後幾年，在痛苦之中度過，她的肚子越來越大，痛苦絲毫不減，後世學者分析當時紀錄，認為那時瑪麗很可能已經罹患子宮頸癌或卵巢癌。
1558 年一個寒冷的十一月天，瑪麗離開了人世，得年 42 歲。而她的王位，由妹妹伊莉莎白繼承。瑪麗生前，曾經要求死後被葬在一生心心念念，卻遺憾無法相見的母親凱薩琳身邊，但她死後，眾人卻無視她的遺願，把她葬到西敏寺去，簡直是在瑪麗的悲慘人生上再踢個兩腳。

這個社會，很喜歡女鬼，女暴君，紅顏禍水這類女性妖異人物，但當你仔細去探查背後事實，會發現，一個真實人物往往由豐富而複雜的面向交織而成，任何單一面向的解讀，都是傾斜的詮釋。「血腥瑪麗」在位時的確殺了很多人，但她的「血腥」，除了政治上的腥風血雨，還有很多是她自己的── 大量的經血，不規則的出血，出生王家一路走來的血淚，一生不被愛的傷痕累累。

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