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2021-01-05 16:09:59
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左心室肥大的原因 在 [email protected] Youtube 的最佳貼文
2014-12-17 11:24:45中風 專題 - 鍾鎮邦腦神經科專科醫生@FindDoc.com
資料來源:https://www.finddoc.com/zh-hk
背景:林先生現年58歲,有高血壓,半年前曾中風。當時突然暈倒,半身無力維持了數小時,經治療後出院。
(一) 除用藥物控制林先生的病情外,還有沒有其他治療方法?0:22
(二) 曾中風的林先生,會否有復發的危險?有沒有預防方法?1:09
(三) 中風會否遺傳給子女?家人有需要做一些檢查嗎?2:16
(四) 林先生這情況,是否稱急性中風?有何原因會導致中風?(FindDoc 健康資訊) 3:03
(五) 中風有沒有先兆?還有什麼其他病徵?(FindDoc 健康資訊) 3:45
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左心室肥大的原因 在 張維文醫師 Facebook 的最佳解答
【淺談次發性高血壓】
高血壓多屬原發性,與遺傳、飲食型態、體重過重、不常運動等有關。
另有 5%~10% 的患者罹患的是次發性高血壓,即升高的血壓值是源自於身體某處的問題,若將這個根本病因治療好,血壓值自然會跟著降下來、甚至高血壓有機會不藥而癒!
哪些情況下要考慮呢?
✅ 若病人診斷出高血壓時的年紀較長(超過 50 歲)或太年輕(小於 30 歲)了
✅ 血壓太高(超過 180/110 mmHg )
✅ 即便使用三種以上的降血壓藥依舊無法將血壓控制在 140/90 mmHg 以下
✅ 原本控制良好的血壓忽然變得難以控制
✅ 初診斷高血壓時即伴隨有目標器官的受損(如視網膜出血、左心室肥大、腎功能不全等)
常見次發性高血壓的原因可簡單分成三大類:
❗️️ 腎臟:慢性腎衰竭、腎動脈狹窄
️❗️ 內分泌:原發性高醛固酮症(目前最常見的次發性高血壓成因)、嗜鉻細胞瘤、庫欣氏症候群、甲狀腺機能亢進或低下、副甲狀腺機能亢進、高血鈣
❗️ 其他:主動脈狹窄、阻塞性睡眠呼吸中止症、紅血球增多症、藥物(如避孕藥、非類固醇消炎止痛藥、類固醇、交感神經興奮劑、紅血球生成素、大麻、咖啡因、麻黃素等)
張醫師在此與大家分享一個簡單的記憶口訣:1、2、3、4 cents
1 個解剖構造異常
2 個腎臟疾病
3 個腎上腺疾病
4 CENT:Calcium、Ethanol or Estrogen、Neurologic disease、Thyroid disease
次發性高血壓雖少見,但一旦獲得正確診斷與治療,高血壓是可能完全治癒的,下次若遇到感覺「案情不單純」的高血壓,可以找找看是否有其他病因喲!😊
#SecondaryHypertension
#1234cent
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#急性心肌梗塞 的#定義 與#分類:
2018 ESC/ACC/AHA
Fourth universal definition of myocardial infarction (2018)
European Heart Journal (2019) 40, 237–269
第1型急性心肌梗塞要件(Type 1 MI)
心肌生化標記(cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值,而且下列五項要件中,至少合乎一項:
(1) 急性心肌缺氧的症狀
(2) 心電圖出現新的缺氧變化
(3) 心電圖出現病理性的Q波(pathological Q waves)
(4) 影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常,合乎缺氧的病因。
(5) 經由血管攝影或驗屍確認有冠狀動脈內血栓。
註:URL: 參考值上限 (upper reference limit, URL) 是以正常對照組的 99 百分位值 (the 99th percentile)。
第2型急性心肌梗塞要件(Type 2 MI)
心肌生化標記(cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值,且出現心肌氧供需失衡事實,這種心肌氧供需失衡與冠狀動脈急性硬化血栓無關,而且下列四項要件中,至少合乎一項:
(1) 急性心肌缺氧的症狀
(2) 心電圖出現新的缺氧變化
(3) 心電圖出現病理性的Q波
(4) 影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常,合乎缺氧的病因。
(註:心肌氧供需失衡的原因如下:已成型的冠狀動脈硬化瘢塊,冠狀動脈硬痙攣,冠狀動脈栓塞,冠狀動脈剝離+/- 血管內壁血腫,持續性心搏過速之心律不整,嚴重高血壓+/-左心室肥大,嚴重心搏過慢之心律不整,呼吸衰竭,嚴重貧血,低血壓/休克。)
第3型急性心肌梗塞要件(Type 3 MI)
出現心肌缺氧的症狀,合併心電圖出現新的缺氧變化,或心室纖維顫動,但在尚未抽血檢驗心肌生化標記,或心肌生化標記還未上升之前,就已發生死亡,經由驗屍得知心肌梗塞。
第4a型急性心肌梗塞要件(Type 4a MI):與PCI有關之心肌梗塞
如果病人原先cTn值正常,術後48小時內,cTn值大於5倍的URL之99百分位值;如果病人原先cTn值已經升高且穩定(≤20%),或正下降中,術後值上升超過原先的20%。此外,還包括以下四項之一:
(1) 心電圖出現新的缺氧變化
(2) 心電圖出現病理性的Q波
(3) 影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常,合乎缺氧的病因。
(4) 血管攝影證實PCI造成限制血流之併發症,例如冠狀動脈剝離,心肌表面主要血管阻塞,或分支血管阻塞/血栓,側支循衛受阻,或遠端發生栓塞。
第4b型急性心肌梗塞要件(Type 4b MI):與PCI支架血栓阻塞有關之心肌梗塞
合乎Type 1 MI的要件,以實施PCI後發生心肌梗塞的時間長短分成:
急性:0-24小時
亞急性:超過24小時,少於30天。
晚期:30天至一年
很晚期:超過一年
第4c型急性心肌梗塞要件(Type 4c MI):PCI支架再狹窄(restenosis)有關之心肌梗塞
裝置支架,或氣球擴張術後,於相關地方發生再狹窄的心肌梗塞,而無其它之阻塞病灶或栓塞。這種狹窄可能是局部性,或擴散性的再狹窄,或者是複雜病灶,合併cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值的Type 1 MI之要件。
第5型急性心肌梗塞要件(Type 5 MI):與CABG有關之心肌梗塞
如果病人原先cTn值正常,術後48小時內,cTn值大於10倍的URL之99百分位值。如果病人原先cTn值已經升高且穩定(≤20%),或正下降中,術後值上升必須超過原先的20%。無論如何,術後cTn值絕對要超過10倍的URL之99百分位值。此外,還包括以下三項之一:
(1) 心電圖出現病理性的Q波
(2) 血管攝影證實新移植的血管或原先血管發生新的血栓;
(3) 影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常。
重要訊息:
1. 與第三版的心肌梗塞定義之間的主要改變在於,區分心肌梗塞與心肌受傷之差別,並勾畫出MRI與電腦斷層血管攝影掃描在心肌梗塞扮演的角色。
2. 心肌生化標記(cTn)的檢測初質評估,3-6小時後再追蹤檢測。高敏感度的hscTn要提早檢測。臨床症狀與抽血檢測時刻有關,尤其要配合數據的起落之判讀。
3. 心肌損傷 (Myocardial injury) 的定義:心肌生化標記(cTn)超過URL的99百分位值,因此包括了心肌缺氧或非心肌缺氧所造成的心肌損傷.
4. 心肌梗塞是特定之心肌缺氧造成的心肌損傷,而且下列四項要件中,至少合乎一項:臨床心肌缺氧症狀,心電圖改變,Q波初現,影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常,合乎缺氧的病因。
5. 第1型急性心肌梗塞與急性血管硬化栓塞有關;第2型急性心肌梗塞則是由於心肌血氧供需失衡。第3型急性心肌梗塞是因心肌缺氧致死,事後解剖才診斷。
6. 第4a型及第5型急性心肌梗塞是與PCI 及 CABG有關。
7. 心肌損傷 (Myocardial injury)可能發生在非血管再通術的心臟手術,如經由導管置換主動脈瓣而造成直接傷害或冠狀動脈血栓/栓塞。如果未符合以上第5型急性心肌梗塞要件,就不能歸類為心肌梗塞。
8. 心肌生化標記(cTn)升高,在以下臨床狀況下,並無特定歸類:急性心衰竭,腎疾病,急重症,或非心臟手術。此類狀況之診斷需視其是否有心肌缺氧,及急性血栓,而給予第1或第2型急性心肌梗塞,或非心肌缺氧之急性心肌損傷。
9. 在心房顫動合併心室心搏過速 (AF with RVR)合併心肌生化標記(cTn)升高時,不能歸類為第2型急性心肌梗塞,除非出現心肌缺氧的症狀。心肌生化標記(cTn)升高只能視之為心肌損傷 (Myocardial injury)。
10. 冠狀動脈無阻塞疾病(MINOCA)而發生心肌梗塞,應依其臨床症狀及血管攝影結果歸類為第1型或第2急性心肌梗塞
註:
PCI: Percutaneous Coronary Intervention (冠狀動脈介入術)
CABG: Coronary Artery Bypass Grafting (冠狀動脈繞道手術)
MINOCA: Myocardial infarction in nonobstructive coronary artery disease(冠狀動脈無阻塞疾病)
References:
#Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal (2019) 40, 237–269
#Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction. https://reurl.cc/dV8M8q
#AMI
#cTn
#Ischemic_Chest_Pain
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#卡哇伊
#kawaii
#一歲八個月回診紀錄
昨天是卡哇伊回診的日子,把外出籠封住大部分的通風,灌滿了氧氣,隨身攜帶3個高山氧氣瓶以防他路上有不適的症狀!醫生看到卡哇伊當然很開心,直說他真的很厲害,從一歲心臟X光發現心室肥大吃藥至今已經快八個月了!
這四週的他當然狀況沒有比較好⋯⋯體重由40至昨天已經只剩36g,原本還願意吃蒸蛋、鮮食的他最近也興趣缺缺的,什麼都試還是不被賞臉!加上他呼吸一直喘,關節退化嚴重,醫生也不建議在現在做大動作的灌食(過度壓迫可能會休克(他在看診時還當著醫生的面,吐了打包的食物吃著,我們笑說一定是要吃給醫生看:我很好,別打我針、灌我藥啊⋯⋯ 🤣)
檢查牙齒時,發現他的上門牙已經全部脫落(上個月磨牙時還有一點點牙根),導致下門牙長度已經到上門牙處,需要做再次磨牙,不過現在的他和一個月前的狀態比已經更不好,討論之後還是必須麻醉做磨牙處理(不做的話下門牙可能會插到上顎甚至嚴重影響鼻腔),麻醉過程或許也可能不會醒來,但我相信醫生和覺得處理是對他比較好的,醫生會在麻醉前讓他多吸足夠的氧氣,然後用最低量和最快速的方式磨牙,結束後也會再讓他在氧氣室多待久一點,確保呼吸恢復⋯!
每一次簽署麻醉同意書都是考驗,這次更是⋯幸好他體力不錯磨牙進行的很順利!
不過醫生給了我一個壞消息:在麻醉時,醫生習慣都會順便檢查身體,發現他左下腹長了一顆1.5-2cm的腫瘤,摸起來滿明顯一顆,外觀其實我看不出來,12/6日醫生也還沒有摸到異常⋯!知道這新狀況-我和醫生也都有共識:此時的卡哇伊也無法對這腫瘤做任何積極的處理,醫生說這可能也是他病情直轉急下的原因,真的很心疼這孩子到底要承受多少的病痛~心臟、眼睛、關節、皮膚,泌尿系統、腫瘤⋯⋯
這次醫生增加氣管擴張藥,利尿劑量加強、維持消炎、止痛、止癢藥,我還請醫生把藥弄甜一點希望他會愛吃點⋯!
看到原本愛吃藥到現在看到藥總是逃跑的他,我有時也會想放棄,誰願意吃大半輩子的藥這麼辛苦⋯⋯。但為了你舒服一點我們還是繼續努力好嗎?
那一天你身體累了,心臟跳不動了
真的就是我們要說再見的時候~
#雖然這樣說媽媽還是預約好三週後的回診了😬
#昨天看診花絮影片還是很有精神
#週一有點blue了很抱歉