【研究指出「癌症的年輕化」，與「肥胖」有密切的關係：肥胖會影響生物體對各種癌症的腫瘤免疫力】
　
肥胖是現代人最常見的文明病，除了會增加心腦血管疾病、代謝疾病風險，也被認為與癌症有關。國際權威期刊《Cell》近期一篇研究指出[1]，肥胖動物體內的癌細胞，更容易在與免疫細胞爭奪能量的過程中佔上風，進而使免疫細胞的毒殺T細胞活性下降，導致癌腫瘤生長速度加快。
　　
哈佛大學HMS Blavatnik研究所細胞生物學教授Marcia Haigis表示，從小鼠實驗中發現，處在肥胖環境中的癌細胞，會根據微環境中的脂肪量調節新陳代謝，使其更易從脂肪分子中獲取能量。
　　
與一般正常飲食相比，高脂肪飲食下的腫瘤生長得更快速。該研究認為，肥胖會影響生物體對各種癌症的腫瘤免疫力，將是未來改善免疫治療、組合治療對癌症效果的線索。
　　
■肥胖增加癌症發生率，子宮內膜癌食道癌最典型
「新光吳火獅紀念醫院」腫瘤治療科主任季匡華醫師受訪表示，肥胖確實會增加癌症風險，有幾種癌別與肥胖關係較密切，以女性子宮內膜癌最典型。
　　
此外，食道腺癌或稱為賁門癌者，與慢性胃酸逆流有關係，而肥胖是增加胃酸逆流的重要因素。總體而言，肥胖影響肝癌、腎癌、胰臟癌、大腸癌、乳癌的發生率，平均約增加近1.5倍至2倍風險，也會增加癌症死亡率。
　　
季匡華醫師指出，造成肥胖的一大原因，與不健康的飲食有關，例如長期攝取高溫烹調的紅肉或牛油類油脂，這些不健康的飲食方式，會促進體內發炎、增加肥胖風險與癌症發生率。
　　
■肥胖恐增心腦血管病變，男女皆應控制腰圍
肥胖對健康的傷害遠不只限於癌症，也與糖尿病、心血管疾病、高血壓、腦中風等疾病有關。
　　
國健署建議，男性腰圍≧90公分、女性腰圍≧80公分，已屬於「腹部肥胖」，平日應注意飲食、運動、體重控制，必要時諮詢醫療健康照護人員[2]。
　　
■肥胖環境會抑制T細胞功能，讓癌細胞搶走身體養分
「人體免疫是抗癌最大的工具之一，其中免疫細胞（如T細胞）更是主力部隊。像是近年來熱門的CAR-T療法，就是從患者體內取出免疫細胞後，改造成可攻擊特定癌細胞的免疫細胞，再將這些免疫細胞注射回患者體內治療疾病。」陽明生化所博士張薏雯分析，如果體內的免疫細胞數量、活性不足，就無法牽制腫瘤細胞的發展。
　　
張薏雯指出，小鼠實驗中發現這些肥胖小鼠的腫瘤長得快，不只是因為腫瘤細胞有源源不絕的養分，而是肥胖的環境會幫助腫瘤細胞打壓體內的T細胞。以白話來說「壞人（癌細胞）得到充足的資源，好人（T細胞）卻越來愈虛弱，這兩方面的影響，導致體內的癌細胞越長越快。」
　　
高熱量環境中的癌細胞對脂肪酸的攝入明顯增加了，這極有可能影響到T細胞對脂質的攝取。也就是說，在高熱量條件下，物質極大豐富，癌細胞立刻適應了富裕的生活，大肆吃喝，結果很可能搞得T細胞沒得吃了！
　　
張薏雯博士解釋，這項研究非常特別的發現是，肥胖帶來的影響並不只是直接促進腫瘤的生長，而是抑制了免疫的功能。這些腫瘤周圍的免疫T細胞數量不僅少，活化的程度也較低，自然無法幫助身體消滅癌細胞[3]。
　　
■健康體位關鍵密碼：「BMI 1824」僅17.6%民眾知道如何正確計算BMI
BMI為簡易又省錢的體位判定標準，世界衛生組織（WHO）指出以身高與體重計算出的身體質量指數(Body Mass Index，簡稱BMI) 是最常用於評估體位的一項簡易測量指標，並建議以BMI來界定體重過輕、健康體重、體重過重或是肥胖。
　　
研究顯示，「體重過重」或是「肥胖」（BMI數值過高）的人，罹患疾病的風險與死亡率比健康體重的人要高。近年，國民健康局積極宣導如何正確計算BMI，就是希望讓民眾可以簡易地評估自己的體位，降低罹患疾病的風險。
　　
➨如何計算BMI？它的算法是：體重(公斤)／(身高x身高)(公尺x公尺)。
例如：一個52公斤的人，如果身高155公分，則他的BMI為52／(1.55x1.55)=21.6。BMI的好處是和身高一起考量，而非只看重體重。
　　
➨如何判讀BMI？健康體位關鍵密碼：「BMI 1824」
▶體重過輕：BMI＜18.5
▶正常範圍：18.5≦BMI＜24
▶異常範圍：過重24≦BMI＜27
▶▶輕度肥胖27≦BMI＜30
▶▶中度肥胖30≦BMI＜35
▶▶重度肥胖BMI≧35
　　
➨量量你的腰圍
雖然BMI介於正常範圍內，但如果：
▶男性腰圍≧90公分（約35.5吋）
▶女性腰圍≧80公分（約31.6吋）
也算是肥胖[4]。
　　
張薏雯建議第一步還是先控制自己的體重。「從癌症基因組圖譜（TCGA）數據庫中獲得的數據集顯示，BMI在30以上的肥胖患者中，T細胞浸潤顯著減少的情況更嚴重。」張薏雯建議，將體重控制在正常範圍內，不僅有利於抗癌，對於慢性疾病的控制也有較好的效果。[3]
　　
■如何對抗肥胖這個新興的危機
美國臨床腫瘤學會針對肥胖這個新興的危機，提供腫瘤臨床工作者一個指引[5]，其開宗明義說，並不是要讓每個腫瘤科醫師成為體重控制專家，而是期望腫瘤科醫師在治療的過程中，能幫助病人理解肥胖與癌症的關連，並引導病人往正確的方向努力。
　　
以下三個步驟，為腫瘤科醫師必備的基本能力：
▶第一
能夠利用BMI來評估(assess)一個病人是否過重或肥胖，並告知病人這個問題。
▶第二
若確定病人為過重或肥胖，則建議(advise)他藉由增加身體活動、減少卡路里攝取等健康生活型態，當然並不是要腫瘤科醫師花很多時間，甚至是建立一個詳細的計畫，只要向病人提出這樣的概念即可。
▶最後
腫瘤科醫師必須要在適當的時間轉介(refer)病人到專家處做進一步諮詢。[6]
　　
年輕人罹患癌症的案例越來越多，這種原本我們以為是40歲以後才需要擔心的疾病，現在似乎有漸漸年輕化的趨勢。這也成了許多科研團隊研究的議題，近期，一項發表在國際期刊《The Lancet Public Health》的研究指出，癌症的年輕化，與「肥胖」有密切的關係[7]。
　　
■我們如何達到減少過重或肥胖的目標呢？
▶以個人的層次來看，可以減少攝入脂肪和糖，限制熱量的攝取；增加蔬果、豆科食物、堅果穀物等的攝取；規律的運動（成人每週需達150分鐘）。
　　
▶但是以社會的層次來看，除了需要政府與相關社會團體的支持，社會也必須提供可獲得、可負擔或可近性的運動環境與健康食物選擇。藉由個人與整個社會的配合，減重、健康的生活將不是夢！[6]
　　
【Reference】
1. 來源
➤➤資料
∎[1]
Baker, Gregory & Gassaway, Brandon. (2020). Obesity Shapes Metabolism in the Tumor Microenvironment to Suppress Anti-Tumor Immunity. Cell. 10.1016/j.cell.2020.11.009.
　　
∎[2]
(今健康) 肥胖不只致癌？研究：腫瘤搶脂肪當燃料、免疫細胞變殘廢：https://bit.ly/2O0eZNq
　　
∎[3]
(Heho健康)胖子的癌細胞會和免疫細胞搶養分！《Cell》：抑制T細胞功能讓腫瘤長更快
https://bit.ly/3sDP2lO
　　
∎[4]
(衛生福利部-國民健康署)健康體位關鍵密碼　BMI 1824 僅17.6%民眾知道如何正確計算BMI：https://bit.ly/3rv3Lhz
　　
∎[5]
Obesity & Cancer | ASCO
https://bit.ly/2Ob2KOk
　　
肥胖與癌症：腫瘤學提供者指南(Obesity and Cancer: A Guide for Oncology Providers)
https://bit.ly/31xveoy
　　
∎[6]
(乳癌防治基金會) 「肥胖與癌症」：https://bit.ly/3tZpHmG
　　
∎[7]
(Heho健康) 「癌症年輕化 20年權威數據：跟「它」關係最大！」：https://bit.ly/3we2LSS
　　
➤➤照片
∎發現得癌症的年輕人愈來愈多，為什麼？：https://bit.ly/2PGtXIO
　　
∎[2]
肥胖增加癌症發生率-子宮內膜癌、食道癌最典型
　　
∎(蘋果新聞網)哈佛研究指高脂飲食會餓死免疫細胞 激活腫瘤生長：https://bit.ly/2PHfWLe
　　
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【運動神經元疾病 - 肌萎兒臨終：我先去天堂找一個家，等把拔和馬麻】：「脊髓性肌肉萎縮症（Spinal Muscular Atrophy，簡稱SMA，俗稱小漸凍人）不多見，這些小朋友雖然肌肉萎縮、卻有個神祕的現象，他們多半非常聰明，而且特別貼心、甜蜜」，「榮總關渡醫院神經內科-高克培醫師」不由地回想起幫一個小病友做緩和醫療（hospice）的經過。
　　
■我跟病童說了一個祕密
30多年前，我有一個7、8歲患者，他的可愛令人憐惜難忘。小病人3、4年中被帶來門診幾次，他爸媽很信任我，充分了解小朋友的未來。最後一次來，他早已不清的口齒變得更斷斷續續，他沒氣、沒力地說：「晚上總是做噩夢、好可怕啊。」
　　
媽媽也說，他近來心情很不好、不大肯說話，而且身上老是冒冷汗，稀飯只能一小口一小口、好慢地勉強吞，更不敢喝水，我看他心跳超快，我知道小朋友不會太久了，他爸媽看出我的無奈，在輪椅後面露悲傷、無助…。
　　
突然我靈機一動，要他爸媽暫出診療室，因為「我要跟他說一個祕密」。
　　
我問他：你愛不愛你們家？
　　
他說：愛啊！
　　
我再問他：你們家是誰找到的？
　　
他說：當然是我把拔和馬麻。
　　
我又問：是你、還是你把拔和馬麻先來這個地球？
　　
他說：當然是我把拔和馬麻。
　　
我說：那好，萬一你先去天堂，怎麼辦？
　　
他想了好一會兒，一字一字咕咕嚕嚕地說：
　　
好啦，我一定會在天堂找一個可愛的家等我把拔和馬麻。
　　
道別幾個月後，他爸爸打電話到診間，很平靜地謝謝我，說兩個星期前夜裡小朋友走了，走前一直很高興，常常對他和媽媽說：「這次換我先去天堂，我去那裡要找一個家，等你們來。」【註1】
　　
■還記得曾經紅極一時的「冰桶挑戰」嗎？
當時冰桶挑戰讓俗稱「漸凍症」的「肌萎縮性脊髓側索硬化症」（Amyotrophic Lateral Sclerosis，簡稱ALS）獲得大家的認識與關注；而同樣是運動神經元疾病的「脊髓性肌肉萎縮症」（Spinal Muscular Atrophy，簡稱SMA，俗稱小漸凍人），也是一種遺傳性的疾病，但跟ALS不一樣的是，ALS通常在成人時才會發病，但SMA多半在嬰兒時期、兒童時期就會發病。【註2】
　
■運動神經元疾病(漸凍人)
提起運動神經元疾病，一般人或許會覺得很陌生，但如果說是「漸凍人」，可能就恍然明白。運動神經元疾病（Motor Neuron Disease，簡稱MND ），俗稱「漸凍症」，醫學教科書中常以其病變位置為名，稱之為「肌萎縮性脊髓側索硬化症」（Amyotrophic Lateral Sclerosis，簡稱ALS ）。
　
曾經有許多名人罹患運動神經元疾病這項疾病：1939年美國洋基隊著名棒球明星Lou Gehrig被診斷出罹患此病，當時36歲的他曾經創下許多美國職棒史上空前的紀錄並4次奪得美國職棒大聯盟最有價值球員MVP獎；然而不論醫師如何努力醫治，他還是在四年後告別深愛他的全美球迷，因此在美國這個疾病習慣被稱為「葛雷克氏症」(Lou Gehrig's disease)。
　
在眾多患者中，最讓世人印象深刻的是：繼愛因斯坦後，目前全世界最偉大的理論物理學家─史蒂芬‧霍金 (Stephen Hawking) 博士，他出生於1942年，在他21歲就讀牛津大學三年級時便罹患「漸凍症」，且在短短幾年內便全身癱瘓。
　
然而四十幾年來他一直以完全癱瘓、無法言語的身軀從事世界最頂尖的研究，靠著電腦溝通輔具的幫忙，仍持續在實驗室從事天文物理研究工作，從不間斷，直至76歲之齡與世長辭。另外，中國共產黨主席毛澤東也是因罹患「漸凍症」過世，從毛澤東私人醫生所著的書籍中，就可以瞭解其痛苦的罹病經過。
　
「運動神經元疾病」是世界衛生組織公告21世紀重要困難治療的疾病之一，這種疾病最可怕之處在於患者中樞神經系統的運動神經細胞會快速進行性凋亡，患者在兩三年內逐漸出現神經肌肉萎縮、四肢癱瘓、無法言語、無法吞嚥、甚至呼吸衰竭，以致於必須長期依賴呼吸器維生，外觀看來就像植物人一樣。
　
然而他們的意識卻非常清醒，感覺正常，就像是活生生的靈魂被禁錮在一個的僵死軀殼裡，完全無法與外界溝通，我們稱之為「漸凍人」，但其痛苦更甚於「植物人」。運動神經元疾病是一種殘酷的病症，患者只能眼睜睜的看著自己的全身肌肉逐漸萎縮，症狀一天天惡化，卻無能為力。
　
■運動神經元疾病好發於中壯年人
根據最近一項調查研究發現，台灣每年約有500位運動神經元疾病新發生個案，近年來其盛行率更有逐年增加之趨勢。未來隨著人口逐漸老化，這種可怕的中樞神經退化性疾病勢必有增無減。運動神經元疾病好發於中壯年人，男性罹患機率約為女性的1.5倍。
　
■臨床症狀
人類的大腦就像一部超級電腦，統管全身的每一個器官，是人體中最忙碌也最權威的器官，它每分每秒都在發號司令，指揮身體各部門如何運作。
　
其中運動神經元細胞負責指揮全身的肌肉運動功能：
▶位於「大腦」中的運動神經元，我們稱之為「上運動神經元」
▶位於「腦幹及脊髓」中的運動神經元則稱為「下運動神經元」
運動神經元疾病的主要病變位置就是在這兩個部位。
　
▶當上運動神經元發生病變時
患者會有四肢緊繃、無法協調、肌肉僵直、甚至嚴重抽痛的現象，並且由於四肢神經反射異常增強，患者的膝蓋與腳踝經常只要一碰觸就會一直抖個不停。
　
▶若是下運動神經元發生病變時
多數會從手掌或腳掌開始出現肌肉萎縮現象，接著向上蔓延，影響到大腿、手臂、肩膀、頸部、舌頭及呼吸肌肉等，最後患者甚至會全身癱瘓，呼吸衰竭，只能依賴呼吸器維生。
　
罹患運動神經元疾病的患者主要是運動神經萎縮，其感覺神經並未受到侵犯，雖然患者的四肢無法動彈，也無法自行呼吸，但自始至終意識卻非常清楚，冷、熱、痛、癢等感覺亦像正常人一樣清晰敏銳，然而這也正是痛苦之所在。
　
■致病因素
罹患運動神經元疾病的病人常會無語問蒼天：為什麼我會得到這種病？
　
運動神經元疾病究竟是如何發生？多年前科學家就發現運動神經元疾病患者的神經細胞中常有麩胺酸(Glutamate) 過度堆積的現象。麩胺酸存在我們的中樞神經系統裡，是一種非常重要的興奮性神經傳導物質，負責快速神經傳導，與個體的認知、記憶、運動等功能有關。麩胺酸在正常情形下是無害的，但若是累積過多，就會在運動神經元細胞內產生毒性，並造成神經細胞壞死。
　
關於運動神經元疾病的致病機轉，以往有過許多假說，包括：病毒感染(如：小兒麻痺病毒及愛滋病毒皆可導致成人發生類似運動神經元疾病的症狀)、食物毒素(如：關島土著傳統食物中的毒素BMMA可以導致運動神經元疾病)、其他還有重金屬中毒(如：錳中毒、鉛中毒)等學說，但後來的研究發現這些都不是主要的原因，且無法解釋大多數的運動神經元疾病。
　
近年來拜基因科技發達之賜，我們漸漸瞭解：基因功能異常才是其真正的致病原因。 十幾年前科學家便發現一種稱為SOD1的基因可以造成運動神經元疾病，科學家利用突變的SOD1基因植入老鼠體內，證實可以引發典型的運動神經元疾病。
　
科學界一度以為已經找到最根源的解答，然而當應用到臨床研究上時才發現，這只是個次要的基因，因為只有百分之一的運動神經元疾病患者有此基因異常，這個結果一度令科學界沮喪。
　
所幸經過不斷的努力，最近英國國王學院(King’s collage)的科學家在運動神經元疾病研究上取得重大突破，他們已經找到一種與大多數運動神經元疾病直接相關的基因變異，並發表在2008年2月的科學雜誌(Science)上，這種基因稱為TARDBP基因。
　
之後的研究也發現這個基因所造成的神經細胞內一連串分子變化確實與這個疾病的致病機轉有著密切的關連性，這對於該疾病的研究是一個重要的里程碑，這些發現可以幫助我們瞭解運動神經元疾病的真正發病機轉並進而找出根治的方法。【註3】
　
■漸凍症基因療法臨床試驗 帶來治癒曙光
2020年，《新英格蘭醫學雜誌》（New England Journal of Medicine; NEJM）最新發表的2 項重要研究，為 ALS 病友帶來了一絲治療的曙光：基因療法有效抑制了致病基因的表現，改善了與疾病相關的指標！
　
對於具有SOD1 基因致病突變的ALS 病友而言，調節 SOD1 突變基因的表現進而降低突變基因所製造的毒性蛋白量可能具有治療的作用。在SOD1 突變的ALS 動物模型中，這類療法減緩甚至逆轉了運動神經元的退化死亡。最近，兩個獨立的研究團隊分別通過兩種基因療法，在攜帶 SOD1 突變ALS 病友中研究抑制 SOD1 基因表達可能帶來的治療益處。
　
■漸凍人症目前有很多未知之謎，其中包括發病的原因尚不明朗
根據美國國立衛生研究院（NIH），現有證據表明，基因和環境因素可能是導致漸凍人症的原因，55～75歲的人和男性是易發群體。
　
罹患漸凍人症的病人，可以通過藥物、物理治療和營養補充等方法，來延緩疾病的進程，但沒有治癒方法。根據美國漸凍人協會（ALSA），漸凍人的平均存活壽命是3年，只有5%的人可以存活20年或以上。
　
然而，霍金卻在被診斷漸凍人症之後，活了55年之久，不僅超過了當年醫生的預測，也超過了迄今為止的紀錄。
　
漸凍人協會的首席科學家Lucie Bruijn對《時代雜誌》表示「漸凍人症是很複雜的案例，每個人情況都極為不同」，霍金的長壽也許與他的基因、接觸的環境因素，以及無微不至的臨床護理有關。
　
霍金自己則認為，讓他能夠抵抗病魔的，是活躍的思維和幽默感。
霍金說：「至少這告訴了人們，人不能失去希望。」【註4】
　
【Reference】
1. 來源
Miller T, Cudkowicz M, Shaw PJ, et al. Phase 1-2 Trial of Antisense Oligonucleotide Tofersen for SOD1 ALS. The New England Journal of Medicine. 2020 Jul;383(2):109-119. DOI: 10.1056/nejmoa2003715.
　
Christian Mueller, James D Berry, D McKenna-Yasek, et al. “SOD1 Suppression with Adeno-Associated Virus and MicroRNA in Familial ALS.” The New England journal of medicine 383 2 (2020): 151-158 .
　
➤➤資料
∎註1
(元氣網)「肌萎兒臨終：我先去天堂找一個家 等把拔和馬麻」：https://health.udn.com/health/story/5960/4249033?from=udn-referralnews_ch1005artbottom
　
∎註2
(Heho健康)「肌肉萎縮是嬰兒死亡率最高的遺傳疾病！孕前預防、檢查、治療一次看懂」：https://heho.com.tw/archives/87376
　
∎註3
臺北市立聯合醫院忠孝院區「神經內科-運動神經元疾病(漸凍人)」：https://tpech.gov.taipei/mp109171/News_Content.aspx?n=73F717BEABAB7172&s=8B753E510FF8BAD8
　
∎註4
大紀元 epochtimes.com「霍金患致命漸凍症 卻多活50年 原因為何？」 ：https://www.epochtimes.com/b5/18/3/15/n10218912.htm
　
➤➤照片
∎ (研之有物)當體內的油電混和車「電池壞了」！運動神經元退化：https://research.sinica.edu.tw/motor-neuron-diseases-mir-17-92/
　
2. 【國衛院論壇出版品 免費閱覽】
▶國家衛生研究院論壇出版品-電子書(PDF)-線上閱覽:
https://forum.nhri.org.tw/publications/
　
3. 【國衛院論壇學術活動】
▶https://forum.nhri.org.tw/events/
　　
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紅外線治療眼底疾病的可能性1

美國眼科醫學會AAO在2020年8月分享了一篇討論未來可能利用紅外線用來改善一些眼睛疾病的文章，但我們要強調，目前，此項技術只用在細胞實驗、動物實驗以及少數人體臨床實驗，尚未被任何衛生醫療主管單位核准一般性的治療使用，千萬『不要』用在他人與自己身上。
粒線體的工作示意圖出自參考6。
眼部照射紅光圖出自以下網站
https://www.ophthalmologytimes.com/view/photobiomodulation-shows-the-power-of-light
眼後部血管網圖來自以下網站的Figure1
https://www.semanticscholar.org/paper/Functional-Hyperemia-and-Mechanisms-of-Coupling-in-Newman/91a9816bb538f9d30fd0604e2f27ae1f9bf0bc69

紅外線治療、低劑量雷射治療low level laser therapy，或是光生物調節Photobiomodulation (PBM)，美國眼科醫學會引用的4篇論文所討論的紅光或近紅外線波長為625nm~1000nm(nanometers，奈米)，所以這次只會就文章中的資料討論，不會討論到波長更長的紅外線。

其實紅光的運用歷史悠久，1903諾貝爾生理學或醫學獎的得主芬森N. R. Finsen使用紅光治療普通狼瘡，可以說是為紅光的醫療利用開啟新局。有趣的是，真正可實用的研究是在1960年代出現的，研究者想要用雷射在實驗鼠身上誘發皮膚癌，但卻發現使用的694奈米波長的雷射反而使實驗鼠身上被剃掉的毛快速生長，因為實驗設計有「不照射雷射」的對照組，正好比較兩者之間的差異。
此後，紅光/近紅外線成為一個在醫學領域備受矚目的研究主題。目前在傷口癒合或疼痛控制或是神經性損傷上都有動物或人體上的成效，細項這邊就不多談了。(參考2)

可以從參考2的回顧中了解，紅光/近紅外光對眼睛細胞層面的作用，主要發生在粒線體中如細胞色素C氧化酶Cytochrome C oxidase、一氧化氮NO的變化，使細胞內的代謝速率增加(文獻3，5的內容也是在論述關於如何改善粒線體功能降低老化的發炎反應與增加ATP的供應)。另外也會抑制穆勒氏細胞Müller’s cells產生會影響感光細胞代謝的自由基。以上由細胞或動物實驗-老鼠來驗證。

從AAO網站文章中引用的研究，我們可以瞭解到一件事，研究中專注於視網膜上的代謝情況，如上一段所述，為什麼呢？

因為視網膜或更明確地說，感光細胞的代謝需求，是眼睛一張開始看東西就不會停止而且非常大量，直到閉起眼睛才會下降。在黑暗中看東西也是會運作的。但感光細胞的代謝，需要視網膜色素上皮層RPE來協助。所以，RPE的活力才會這麼受到重視，否則感光細胞不是餓死就是被自己製造的代謝廢棄物淹死(誇飾法)。(補充：視網膜各層，除了RPE，剩下的都不會再生。RPE是凋亡後，有新的RPE細胞補上。另外，粒線體就是所謂的細胞的發電廠，活著的細胞內通常都會有粒線體，感光細胞自己也有。參考6)

因此，回顧中眼科的紅光/近紅外光(以下稱FR/NIR)主要研究的適用症就是與RPE相關的眼底疾病，例如：年齡/老年相關性黃斑部病變(Age-related Macular Degeneration, AMD)、糖尿病視網膜病變(Diabetic Retinopathy, DR)、早產兒視網膜變性(Retinopathy of prematurity, ROP)、視網膜色素變性/色素性視網膜炎(Retinitis Pigmentosa, RP)、還有視網膜的甲醛毒性問題(Methanol toxicity in the retina)，這些都與RPE是否健康有活力來維持感光細胞正常代謝有關。當然可能還有其他未提及的視網膜病症或是眼部其他病症。

另外，參考2中也提及，年齡相關性黃斑部病變、糖尿病視網膜病變、弱視Amblyopia (包含屈光不正Ametropia或斜視Strabismus造成的)、視網膜色素變性Retinitis Pigmantosa已經有臨床研究。根據論文分享的內容，在多數的結果中，都是呈現改善的傾向。但除了，糖尿病視網膜病變的研究有說明是「閉眼」情況下照射治療，其他研究並沒有提及照射光線時是閉眼或張眼。(再次提醒，雖然已經有臨床實驗，但這樣的治療是還沒有被任何主管單位批准為常態性治療使用，目前甚至沒有標準的照射時間、照射劑量、甚至光線波長。請勿在他人或自己身上執行照射。)

AAO文章中還有一個研究因為題目比較特別，我們下個星期再來分享喔！

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參考文獻
1. Reena Mukamal, 《Does Red Light Protect Aging Eyes?》
https://www.aao.org/eye-health/news/red-light-protect-aging-eyes-rlt-pbm-near-infrared

2. Ivayla I. Geneva, 《Photobiomodulation for the treatment of retinal diseases: a review》, Int J Ophthalmol, Vol. 9, No. 1 Jan. 18, 2016.

3. Chrishne Sivapathasuntharam, Sobha Sivaprasad , Christopher Hogg , Glen Jeffery ,《Aging retinal function is improved by near infrared light (670 nm) that is associated with corrected mitochondrial decline》, Neurobiology of Aging 52 (2017) 66-70.

4. Claudia Núñez-Álvarez , Carlota Suárez-Barrio , Susana Del Olmo Aguado , Neville N Osborne, 《Blue light negatively affects the survival of ARPE19 cells through an action on their mitochondria and blunted by red light, Acta Ophthalmol》. 2019 Feb;97(1):e103-e115.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30198155/

5. Harpreet Shinhmar, Manjot Grewal, Sobha Sivaprasad, Chris Hogg, Victor Chong, Magella Neveu, and Glen Jeffery, 《Optically Improved Mitochondrial Function Redeems Aged Human Visual Decline》, J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 2020, Vol. 75, No. 9.

6. Eells J. T.. 《Mitochondrial Dysfunction in the Aging Retina》. 2019 May. Biology, 8(2), 31. https://doi.org/10.3390/biology8020031