血管的清道夫‼️護肝通血管

✅卵磷脂、✅蛋白質、✅維生素並列三大所需營養素‼️

🇦🇺澳洲Healthy Care大豆卵磷脂 1200mg

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卵磷脂是肝臟保持正常肝功能所需要的重要物質，將有助於保持健康的肝臟。卵磷脂含有豐富的磷脂成分，是細胞膜的重要物質之一。

卵磷脂又稱蛋黃素，是天然生化強勁排毒劑。被譽爲與蛋白質、維生素並列的“三大營養素”。其主要功效如下：

1⃣️肝臟的保護神

磷脂中的膽鹼對脂肪有親和力，若體內膽鹼不足，則會影響脂肪代謝，造成脂肪在肝內積聚，形成脂肪肝甚至會發炎腫脹。卵磷脂不但可以預防脂肪肝，還能促進肝細胞再生，同時，磷脂可降低血清膽固醇含量，防止肝硬化並有助於肝功能的恢復。

2⃣️對心臟健康的積極作用

在20世紀60年代，科學家們就發現卵磷脂可能具有保護心臟的作用，在進一步的研究中，終於證實卵磷脂對心臟健康有積極作用。這是因爲它能調節膽固醇在人體內的含量、有效降低膽固醇、高血脂及冠心病的發病率。

3⃣️促進大腦發育，增強記憶力

醫學博士、藥學博士史蒂文·澤瑟爾說：“總結有關卵磷脂的所有研究成果，我們應當特別建議懷孕婦女服用適量的卵磷脂，這對於她們的嬰兒的智力發育是很重要的。”美國食品與藥物管理委員會（FDA）規定，所有嬰兒食譜中都要適量補充卵磷脂。

4⃣️血管的“清道夫”

卵磷脂具有乳化、分解油脂的作用，可增進血液循環，改善血清脂質，清除過氧化物，使血液中膽固醇及中性脂肪含量降低，減少脂肪在血管內壁的滯留時間，促進粥樣硬化斑的消散，防止由膽固醇引起的血管內膜損傷。服用卵磷脂對高血脂和高膽固醇具有顯著的功效，因而可預防和**動脈硬化症（高血壓、心肌梗塞、腦溢血）。
食用卵磷脂能顯著降低高血脂、高膽固醇，從而預防動脈硬化。


5⃣️糖尿病患者的營養品

卵磷脂不足會使胰臟機能下降，無法分泌充分的胰島素，不能有效地將血液中的葡萄糖運送到細胞中，這是導致糖尿病的基本原因之一。如每天食用20克以上的卵磷脂，則糖尿病的恢復是相當顯著的。很多病人甚至可不必再注射胰島素。特別是對糖尿壞疽及動脈硬化等併發症患者更爲有效。

6⃣️能有效地化解膽結石

體內過多的膽固醇會發生沉澱，從而形成膽結石，膽結石90％是由膽固醇組成。膽汁中的主要成分是卵磷脂，此外還有水份、膽固醇、礦物質及色素等，卵磷脂可以將多餘的膽固醇分解、消化及吸收，從而使膽汁中的膽固醇保持液體狀。如果每天攝取一定量的卵磷脂可以有效地防止膽結石的形成，並對已形成的膽結石也能起到化解的作用。

7⃣️可消除青春痘、雀斑並滋潤皮膚

在正常人體內含有許多毒素，特別是在腸道內，當這些毒素含量過高時，便會隨着血液循環沉積在皮膚上，從而形成色斑或青春痘。卵磷脂正好是一種天然的解毒劑，它能分解體內過多的毒素，並經肝臟和腎臟的處理排出體外，當體內的毒素降低到一定的濃度時，臉上的斑點和青春痘就會慢慢消失。卵磷脂還具有一定的親水性，並有增加血紅素的功能，如果每天服用一定量的卵磷脂，就能爲皮膚提供充分的水分和氧氣，使皮膚變得光滑柔潤。


8⃣️可預防老年癡呆症的發生

長期補充卵磷脂可以減緩記憶力衰退的進程，預防或推遲老年癡呆的發生。


9⃣️良好的心理調和劑

經常補充卵磷脂，可使大腦神經及時得到營養補充，保持健康的工作狀態，利於消除疲勞，激化腦細胞，改善因神經緊張而引起的急躁、易怒、失眠等症。卵磷脂具有很好的親水性，能使肺泡保持溼潤，從而提高機體氧氣的攝入量，吸菸的人一般肺泡乾燥，攝氧不足，而且運動，工作後更易因缺氧而疲勞，所以應當多補充卵磷脂。

✅建議人群：中老年人，長期飲酒，患脂肪肝，糖尿病患者

✅服用禁忌：未成年人，孕婦不適合服用

✅用法用量：一天1次，一次1粒，隨餐服用

🚫注意事項：本產品為膳食補充劑，不能代替藥物，不宜超過推薦量或與同類營養補充劑同時食用

【卵磷脂的適用人群】

1、學生、知識分子及中老年人：卵磷脂能增強大腦活力，消除大腦疲勞，增強記憶力，提高學習工作效率。而且能修復受損傷的腦細胞，預防老年性癡呆症的發生。

2、長期飲酒、營養過剩及脂肪肝患者：每日服用10-15克卵磷脂，3-5個月後，血脂指標可恢復到正常水平。

3、糖尿病患者：每天食用20克以上的大豆卵磷脂，糖尿病人的恢復速度是相當明顯的，很多病人可不必再注射胰島素。對糖尿壞疽及動脈硬化等併發症患者，更爲有效。

4、膽結石患者：每天堅持服用大豆卵磷脂，不僅能防止膽結石形成，而且還可以不同程度地分解、消除已形成的膽結石。

5、愛美的女士：卵磷脂是一種天然解毒劑，能分解體內的毒素。通過增加血紅素，爲皮膚提供充分的水和氧氣等營養，使皮膚變得光滑柔潤。

6、便祕人群：卵磷脂可以促進腸胃血液循環及腸胃蠕動，有助於預防及改善便祕

急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

[胰島素阻抗到底是什麼？]

最近因為疫情降級的關係
門診病人開始慢慢都回來了
其中有一些新的面孔
是來尋求減重方面的諮詢
我習慣會先做胰島素阻抗的評估

有些個案是看過書才來的
不過也有個案沒聽過胰島素阻抗
因次，我今天再來簡單說一次

『什麼是胰島素阻抗?』
『為何要知道自己有沒有胰島素阻抗？』

屬於胰島素阻抗的肥胖者
常發現有『傾向吃甜食』的習慣
吃甜食時覺得開心、血糖下降又覺得低潮
然後又需要甜點撫慰
緊接著進入一種『嗜甜』的惡性循環

愛吃甜食可能還不夠慘
慘的是他們連減重的效率都可能比一般健康人差
「熱量更容易吸收」、「 運動燃脂率更低」
因此就像溜溜球一樣，進入肥胖的惡性循環

進到這個循環的人
唯有逐漸的改善核心的胰島素阻抗
才可能讓根源的肥胖底子改頭換面
然而，逆轉胰島素阻抗
則必須從原理上去了解，它到底是什麼？

早在1988年美國糖尿病學會對胰島素阻抗定義：
「外源性或內源性胰島素對身體的刺激有不足的現象，
即身體無法有效的利用胰島素，
使得血糖無法進入細胞被利用而滯留在循環中」

這個意思大約是指，血糖進入細胞的門鎖
不知道為什麼壞了，
因此血糖停留在門外
造成血液中的血糖上升
以上是過去對胰島素阻抗的看法

如今，對胰島素看法有新的見解
這個理論叫「溢出現象(Overflow phenomenon)」

我喜歡把胰島素阻抗用較具體的情境來解釋
我們把「血糖」想像成「水」
把「杯子」想像成「細胞」

所謂的胰島素阻抗溢出現象
可以想像成持續地倒水進入杯子內
然而太多的水倒入，但杯子尺寸有限
於是多餘的水滿了出來。

滿出來的水就進到我們的外在空間
「外在空間」就是「血管」。
所以當大量的水（血糖）倒進杯子（細胞）
杯子（細胞）承載不了更多的水（血糖）時
水會溢出杯子外，此時水就會開始在杯子外空間累積
因此血液中的血糖開始上升

在上述理論基礎下
我們可以藉由三種生活及飲食改變，
嘗試著改變胰島素阻抗體質：
一、間斷飲食：目前最夯的是16:8飲食
二、間斷飲食中，進食時間內『不』少量多餐
三、微低碳211餐盤：若整體餐盤算四份，兩份蔬菜、一份澱粉、一份蛋白質（油質均勻灑在四份上）

以上理論，其實嚴格上只能算是一部分胰島素阻抗的原因
另一部分原因，與身體發炎脫離不了關係
然而這個部分，狀況又更加複雜
但我個人覺得不用太緊張，依照自身門診經驗
往往徹底執行上述三項，其實就能發揮一定程度效果

#胰島素阻抗
#其實你胖得很冤枉